瘢痕疙瘩及增生性瘢痕Fas蛋白表达的免疫组化分析

目的鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕。方法应用免疫组化方法法检测Fas蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤组织中的表达,并以图像定量分析比较其差异。结果瘢痕疙瘩的Fas蛋白表达显著高于增生性瘢痕;在瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤中Fas蛋白表达均很高,两者之间无显著差异;而增生性瘢痕的Fas蛋白表达较低,且与周围正常皮肤之间差异显著。结论以免疫组化方法检测Fas蛋白来鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕,方法简单,可进一步推广。     

病理性瘢痕成纤维细胞Fas受体及Bcl—2蛋白的表达

研究病理性瘢痕成纤维细胞Ｆａｓ受体及凋亡相关蛋白ｂｃｌ－２的表达,探讨增生性瘢痕成纤维细胞对Ｆａｓ介导凋亡的抑制作用。方法取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙组织各６例,通过细胞培养６－１０代后,应用流式细胞仪、粘附肷我分别检测增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞Ｆａｓ及Ｂｃｌ－２蛋白的表达。     

瘢痕皮回植治疗增生性瘢痕及瘢痕疙瘩

目的探讨一种对自体皮源不足、瘢痕面积过大的增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的有效治疗方法.方法对26例自体皮源不足、癜痕面积过大的增生性癜痕或瘢痕疙瘩住院患者,行瘢痕切除后自体瘢痕皮回植覆盖创面.结果26例病人所回植的瘢痕皮均成活,随访半年～1年,瘢痕所致的疼痛、瘙痒等症状消失,皮片平整且颜色与周围皮肤较回植前接近.结论对自体皮源不足、瘢痕面积过大及瘢痕体质的病人,应用瘢痕皮回植术,不失为一种有效的方法.     

半边旗二萜类化合物5F对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响

目的　观察中药半边旗二萜类化合物 5F对瘢痕疙瘩成纤维细胞 (keloidfibrolast,KFB)凋亡及对Fas蛋白表达的影响。方法　体外培养KFB ,①收集以浓度为 32 μg/ml的 5F作用 12、2 4、36、4 8h后的细胞 ;②收集分别用浓度为 8、32、6 4、 12 8μg/ml 5F作用 4 8h后的细胞 ,应用流式细胞仪 (FCM )检测成纤维细胞的凋亡率及Fas蛋白的表达。结果　① 5F作用 12～ 4 8h成纤维细胞出现明显的凋亡 (P <0 0 1) ,对照组成纤维细胞未见明显凋亡 ;②随着药物浓度的增大Fas蛋白表达也增高 (P <0 0 1)。结论　 5F可以诱导KFB细胞凋亡 ,促进Fas蛋白的表达。     

病理性瘢痕成纤维细胞Fas 受体及Bcl-2 蛋白的表达

目的 研究病理性瘢痕成纤维细胞Fas受体及凋亡相关蛋白bcl-2的表达，探讨增生性瘢痕成纤维细胞对Fas介导凋亡的抑制作用。方法 取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各6例，通过细胞培养6～10代后，应用流式细胞仪、粘附式细胞仪分别检测增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas及Bcl-2蛋白的表达。结果 增生性瘢痕成纤维细胞Fas受体呈低表达，而瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas受体强表达。凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞内均呈低表达，两者无显著差异。结论 正常情况下，Fas Mcab能诱导Fas受体表达阳性的细胞凋亡，瘢痕疙瘩成纤维细胞却表现为Fas受体高表达而不凋亡，Bcl-2低表达。实验结果表明，瘢痕疙瘩成纤维细胞不凋亡现象并非Fas受体缺陷或外源性抑制所致，提示瘢痕疙瘩成纤维细胞膜表面高表达的Fas受体可能处于无功能状态。     

细胞生长因子与瘢痕疙瘩形成的关系

目的 观察细胞生长因子ＴＧＦ－β（转化细胞生长因子,ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ）、ＰＤＧＦ（血小板源生长因子,ｐｌａｔｅｌｔ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ）、ＥＧＦ（表皮细胞生长因子,ｅｐｉｄｅｒｍｉｓ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ）、ＦＧＦ（成纤维细胞生长因子,ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ）在瘢痕疙瘩组织中的表达和分布,探讨其与瘢痕疙瘩形     

瘢痕疙瘩Fas基因外显子1—6基因突变的检测

目的 检测Fas基因外显子1-6，探讨Fas凋亡基因在瘢痕疙瘩组织中的结构异常与临床病理的关系。方法 采用PCR银染技术，检测15例瘢痕疙瘩标本Fas外显子1-6的基因结构。结果 所检测的15例瘢痕疙瘩，2例Fas基因外显子6出现电泳条带增多，测序证实存在基因突变，为插入突变与点突变的混合型突变，且经同源性分析为一新突变位点。结论 少数瘢痕疙瘩病例Fas凋亡基因编码的蛋白无功能可能与其编码跨膜区的基因结构异常有关。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩裸鼠模型的研制

目的；复制瘢痕动物模型，旨在形态学和组织学验证该模型的可靠性，为瘢痕的基础研究开辟一条新途径，方法：将增生性瘢痕和瘢痕疙瘩小组织块分别裸鼠皮下，携带一段时间（５－１２０天）且与原瘢痕作光镜和电镜对照，结果：术后裸鼠全部成活，植入物无变性坏死，且无异性细胞浸润，并保持其原有的胶原形态，透射电镜也证实特性保持不变。结论；增生性瘢痕和瘢痕疙瘩植入裸鼠体内能保持其原有的组织学结构和特征，裸鼠用作瘢痕动物模     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩鉴别的研究综述

瘢痕过度生长存在两种情况，即增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。这两种病理性瘢痕在形态、病理学改变及生物学行为上存在差异，且治疗方法迥然不同。临床上，典型的瘢痕疙瘩(keloid)与增生性瘢痕(hypertrophic scar)的不同点在于瘢痕疙瘩超过皮损边缘呈浸润性生长，无自限性，单纯手术切除后易复发，必须辅以电子线照射等综合治疗，有良性真皮肿瘤之称。但是，对于非典型的瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的鉴别诊断仍存在困难，目前尚无一种可用于鉴别两者的金标准，从而给病理性瘢痕的诊断治疗带来困难。近年来国内外学者对二者鉴别诊断方面的研究日益增多，综述如下。     

增生性瘢痕中神经生长因子的免疫组化测定

增生性瘢痕 (Ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｓｃａｒ ,ＨＳ)是人类皮肤损伤愈合后出现的一种特有的病理现象 ,其发病机制至今尚不明确。研究表明 ,伤口上皮化愈合后局部免疫、炎性细胞仍大量聚集是继发瘢痕增生的重要因素[1,2 ] ,ＨＳ中存在着神经纤维的再生不全及活跃再生[3] 。神经生长因子 (Ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＮＧＦ)一方面作为神经营养因子在外周神经损伤修复中起重要作用 ,另一方面又能作用于免疫、造血等系统 ,对免疫、炎性细胞有确切的趋化、增殖活性[4 ] ,并能促进细胞外基质的合成 ,故推测ＮＧＦ可能在ＨＳ的形成中…     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩治疗的进展

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机制尚不十分明了 ,但治疗方法很多 ,效果却不甚满意。文献报道的许多治疗方法 ,疗效不一 ,目前尚没有被广泛接受的方案。作者对这些方案予以分类综述 ,为临床提供参考     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PTK活性测定

目的：测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK活性变化，探讨PTK在瘢痕形成中的作用。方法：利用活化的PTK催化底物多肽磷酸化，再计数底物中掺入^32P的放射活性的原理，测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟施肥痕和正常坡肤组织中PTK活性。结果：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK的活性显著高于正常成熟瘢痕和正常皮肤（P＜0.001,分别高出正常皮肤150.80%和313.80%），瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕（P＜0.001，高出65.01%）而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异（P＞0.05)。结论：瘢痕组织中PTK活性升高且与增生程度相关，PTK介导生长刺激的信号转导使细胞增殖和合成物质的功能增强而发生瘢痕增生。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的对比研究新进展

本文通过对近年来医学界对病理性瘢痕在组织病理学、细胞生物学及分子生物学等方面的研究做出的努力和取得的进展进行归纳综述,以便更好了解病理性瘢痕的研究动态。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的对比研究新进展

本文通过对近年来医学界对病理性瘢痕在组织病理学、细胞生物学及分子生物学等方面的研究做出的努力和取得的进展进行归纳综述,以便更好了解病理性瘢痕的研究动态.     

血清铜蓝蛋白ELISA法测定及在瘢痕疙瘩诊治中的应用

目的 为了研究瘢痕疙瘩是否怀血清铜蓝蛋白浓度有关，方法 利用间接ＥＬＩＳＡ的方法，初步探讨了血清ＣＰ的ＥＬＩＳＡ测定方法有在瘢痕疙瘩的治疗中的应用。结果 瘢痕疙瘩组Ｃ窗户呈明显增高，与正常对照组比较差别有显著意义。祛炎舒松Ａ治疗后血清ＣＰ含量罗瘢痕疙瘩组低。结论瘢痕疙组血清ＣＰ含量增高。与正常且比较差别有显著意义。祛炎舒松Ａ治疗后血清ＣＰ含量较瘢痕瘩组低。结论 瘢痕疙瘩病人血清ＣＰ含量增高，祛炎松     

瘢痕疙瘩Fas基因外显子1～6基因突变的检测

目的检测Fas基因外显子1~6,探讨Fas凋亡基因在瘢痕疙瘩组织中的结构异常与临床病理的关系。方法采用PCR银染技术,检测15例瘢痕疙瘩标本Fas外显子1~6的基因结构。结果所检测的15例瘢痕疙瘩,2例Fas基因外显子6出现电泳条带增多,测序证实存在基因突变,为插入突变与点突变的混合型突变,且经同源性分析为一新突变位点。结论少数瘢痕疙瘩病例Fas凋亡基因编码的蛋白无功能可能与其编码跨膜区的基因结构异常有关。     

增生性瘢痕C-myc和C-fos蛋白的表达

目的　了解癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物在瘢痕中的表达情况 ,探讨瘢痕增生机制 .方法　采用免疫组织化学方法对增生性瘢痕 (HS)、非增生性瘢痕 (NHS)和正常皮肤标本各 9例进行癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物的检测 ,并采用图像分析法进行比较 .结果　癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物在增生性瘢痕胶原结节和漩涡状结构中的成纤维细胞中呈强阳性表达 ,图像分析结果面密度 (C- m yc:0 .0 4 38±0 .0 0 35 vs 0 .0 0 36± 0 .0 0 0 4 ,0 .0 0 35± 0 .0 0 0 5 ,P<0 .0 1;C-fos:0 .0 5 2 5± 0 .0 0 86 vs0 .0 0 5 4± 0 .0 0 14 ,0 .0 0 5 3± 0 .0 0 2 3,P<0 .0 1) ,平均灰度 (C- myc:82 2 95± 6 2 5 vs14 311± 89,6 92 7± 74 5 ,P<0 .0 1;c- fos:5 0 4 84± 36 6 5 vs 10 4 2 4± 14 2 2 ,16 5 85± 132 1,P<0 .0 1) ,积分吸光度 (C- myc:2 .34± 0 .4 1vs0 .4 2± 0 .0 6 ,0 .4 0± 0 .0 5 ,P<0 .0 1;C- fos:4 .31± 0 .35 vs0 .6 2± 0 .0 7,0 .5 8± 0 .0 4 ,P<0 .0 1)等指标经统计学处理与非增生性瘢痕和正常皮肤有显著差异 .结论　癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物可能与瘢痕的增生相关 .     

瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞的增殖-凋亡调控及相关蛋白的表达

目的 观察Fas介导下瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞增殖与凋亡的特点,探讨瘢痕疙瘩周边和中央部生长差异的细胞生物学机制。方法 应用透射电镜及流式细胞仪技术,观察了FasMcAb诱导下瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞的凋亡情况,并检测了不同来源成纤维细胞Fas受体、Bcl-2蛋白及p53蛋白的表达情况。结果 (1) 瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞在各种浓度梯度的FasMcAb作用下均未见明显的凋亡现象,Fas受体均呈高表达;(2)Bcl-2蛋白在瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞内均呈低表达,但中央部表达强度显著高于周边部(P<0.05);(3) p53蛋白在瘢痕疙瘩周边呈低表达,而在中央部呈高表达。结论 p53蛋白可能是导致瘢痕疙瘩不同部位呈现不同生长特性的最重要的增殖调控蛋白。