瘢痕疙瘩及增生性瘢痕Fas蛋白表达的免疫组化分析

目的鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕。方法应用免疫组化方法法检测Fas蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤组织中的表达,并以图像定量分析比较其差异。结果瘢痕疙瘩的Fas蛋白表达显著高于增生性瘢痕;在瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤中Fas蛋白表达均很高,两者之间无显著差异;而增生性瘢痕的Fas蛋白表达较低,且与周围正常皮肤之间差异显著。结论以免疫组化方法检测Fas蛋白来鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕,方法简单,可进一步推广。     

Ki-67在病理性瘢痕中的表达及意义

目的研究Ki-67在病理性瘢痕以及正常皮肤中的表达。方法应用免疫组化方法检测47例增生性瘢痕，22例瘢痕疙瘩，16例正常皮肤组织Ki-67的表达。结果病理性瘢痕中Ki-67的表达明显高于正常皮肤，瘢痕疙瘩组织中Ki-67表达高于增生性瘢痕。结论瘢痕增生与细胞增殖增高呈正相关；Ki-67的表达可以作为鉴别增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的指标之一。     

病理性瘢痕成纤维细胞Fas 受体及Bcl-2 蛋白的表达

目的 研究病理性瘢痕成纤维细胞Fas受体及凋亡相关蛋白bcl-2的表达，探讨增生性瘢痕成纤维细胞对Fas介导凋亡的抑制作用。方法 取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各6例，通过细胞培养6～10代后，应用流式细胞仪、粘附式细胞仪分别检测增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas及Bcl-2蛋白的表达。结果 增生性瘢痕成纤维细胞Fas受体呈低表达，而瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas受体强表达。凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞内均呈低表达，两者无显著差异。结论 正常情况下，Fas Mcab能诱导Fas受体表达阳性的细胞凋亡，瘢痕疙瘩成纤维细胞却表现为Fas受体高表达而不凋亡，Bcl-2低表达。实验结果表明，瘢痕疙瘩成纤维细胞不凋亡现象并非Fas受体缺陷或外源性抑制所致，提示瘢痕疙瘩成纤维细胞膜表面高表达的Fas受体可能处于无功能状态。     

病理性瘢痕的增殖特征应用研究

目的研究AgNOR,Ki-67在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的水平,探讨病理性瘢痕的增殖特征。方法应用改良AgNORs染色方法和免疫组化方法检测47例增生性瘢痕,22例瘢痕疙瘩,16例正常皮肤组织AgNORs图象的积分光密度（IODintegratedopticaldensity）和Ki-67LI。结果疲痕疙瘩中AgNORIOD值和Ki-67LI高于增生性瘢痕,差异显著（P〈O．05）。AgNORIOD值与Ki-67LI呈正相关。结论瘢痕疙瘩和增生性瘢痕增殖活性有显著差异,AgNORs染色方法和Ki-67LI在增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别诊断中有一定意义。     

病理性瘢痕中c-myc原癌基因的表达

目的探讨原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法检测ｃ－ｍｙｃ蛋白在增生 性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的 成纤维细胞中ｃ－ｍｙｃ蛋白呈强阳性表达,与正常皮肤对照组均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中 ｃ－ｍｙｃ蛋白表达升高提示存在ｃ－ｍｙｃ原癌基因的激活,ｃ－ｍｙｃ原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与 降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

神经生长因子前体在病理性瘢痕中的表达

目的观察神经生长因子前体(proNGF)在病理性瘢痕中的表达。方法收集增生性瘢痕23例和瘢痕疙瘩20例作为病理性瘢痕组,正常皮肤20例作为对照组,采用免疫组织化学技术检测proNGF在3种组织中的表达和分布,Western blotting检测3种组织中proNGF蛋白表达量的差异。结果 proNGF在正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的表达均呈阳性,表达位于3种组织的表皮和成纤维细胞,免疫组化结果显示,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中proNGF的阳性表达均低于正常皮肤组织(χ2=8.23,P<0.05;χ2=8.29,P<0.05),Western blotting结果同样显示增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中proNGF的蛋白表达量低于正常皮肤组织(t=14.02,P<0.01;t=20.80,P<0.01)。结论病理性瘢痕中proNGF的含量低于正常皮肤,病理性瘢痕组织的增生性可能与proNGF的低表达有关。     

病理性瘢痕及正常皮肤中成纤维细胞CD90表达情况的研究

目的检测病理性瘢痕和周围正常皮肤组织中成纤维细胞CD90表达情况。方法取瘢痕疙瘩4例、增生性瘢痕12例、正常皮肤（瘢痕边缘）16例标本，免疫组织化学SABC法检测不同组织中成纤维细胞的CD90表达情况。结果4例瘢痕疙瘩组织及其周围正常皮肤中未发现CD90阳性成纤维细胞，而12例增生性瘢痕组织中7例有较多肥大的CD90阳性成纤维细胞，增生性瘢痕周围正常皮肤中也有少量体积较小的CD90阳性细胞。结论增生性瘢痕中CD90表达阳性的成纤维细胞可能是瘢痕增生的特异表型。     

胰岛素样生长因子1在病理性瘢痕中的表达

目的研究胰岛素样生长因子1（insulin—like growthfactorl,IGF-1）及其受体（IGF-1R）在病理性瘢痕中的表达及其意义,探讨异常瘢痕发生的分子机制。方法收集增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤标本,RT-PCR检测不同组织中IGF-1、IGF-1R表达,并进行统计学分析。结果RT—PCR显示瘢痕疙瘩中IGF-1R明显高于正常皮肤,差异有显著性（P=0．027〈0．05）;IGF-1R在增生性瘢痕中表达为弱阳性,与正常皮肤相比差异无显著性（P=0．894〉0．05）。增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中IGF-1明显高于瘢痕周围正常皮肤,差异有显著性（P〈0．05）。结论IGF-1及IGF-1R在病理性瘢痕的形成过程中起重要作用。     

局部T淋巴细胞瘢痕增生的影响

目的：探讨局部T淋巴细胞与瘢痕增生的关系。方法：用免疫组化、VC染色及图像分析等方法分别测定瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤组织中T淋巴细胞及胶原纤维含量。结果：瘢痕组织中T淋巴细胞及胶原纤维含量显著多于正常皮肤组;瘢痕疙瘩T淋巴细胞及胶原纤维含量显著多于增生性瘢痕。结论：T淋巴细胞可能在瘢痕的发生发展中起重要作用。     

病理性瘢痕中ras原癌基因的表达

目的 探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法 应用免疫组化SP法，检测ras p21蛋白在增生性斑痕、瘢痕瘊瘩和正常皮肤组织中的表达。要在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中ras p21蛋白缺乏表达。结论 ras原癌基因在病理瘢痕形成中可能不突变或不起主要作用，这可能是病理性瘢痕较少癌变的原因。     

病理性瘢痕与正常皮肤的蛋白质组学研究

目的：利用蛋白质组学的研究方法,找出增生性瘢痕、瘢痕疙瘩与正常皮肤组织成纤维细胞的差异蛋白质,为防治病理性瘢痕提供新思路.方法：应用2-DE技术建立三种组织细胞的蛋白质图谱,分析后找到差异蛋白点,用质谱分析仪及数据库确定蛋白质的种类.结果：选择增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤表达的差异蛋白9个,鉴定出差异蛋白5个,分别为：磷脂酰胆碱结合蛋白、银屑病型脂肪酸结合蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白、Ⅰ型前胶原蛋白.结论：共找出增生性瘢痕、瘢痕疙瘩与正常皮肤间5种差异蛋白,为研究病理性瘢痕的发病机制提供了一种新方法,也为临床用药研究提供了新方向.     

病理性瘢痕中胶原纤维形态和结缔组织生长因子表达的检测

目的 探讨结缔组织生长因子的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法 分别留取正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织标本，应用天狼猩红偏振光法检测组织纤维化程度，应用SABC免疫组织化学法和图像分析技术检测组织中结缔组织生长因子的表达。结果 和正常皮肤相比，增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织纤维化严重，结缔组织生长因子的表达显著增强。结论 结缔组织生长因子在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩发病过程中可能发挥重要作用。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PTK活性测定

目的：测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK活性变化，探讨PTK在瘢痕形成中的作用。方法：利用活化的PTK催化底物多肽磷酸化，再计数底物中掺入^32P的放射活性的原理，测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟施肥痕和正常坡肤组织中PTK活性。结果：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK的活性显著高于正常成熟瘢痕和正常皮肤（P＜0.001,分别高出正常皮肤150.80%和313.80%），瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕（P＜0.001，高出65.01%）而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异（P＞0.05)。结论：瘢痕组织中PTK活性升高且与增生程度相关，PTK介导生长刺激的信号转导使细胞增殖和合成物质的功能增强而发生瘢痕增生。     

病理性瘢痕中IGF2基因的表达及意义

目的 研究印迹基因胰岛素样生长因子2(IGF2)在病理性瘢痕中的表达及其意义,探讨异常瘢痕发生的分子机制.方法 应用人类基因表达谱芯片,检测增生性瘢痕和瘢痕疙瘩与正常皮肤组织中IGF2基因的差异表达情况.结果 IGF2基因在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的表达分别为正常皮肤组织的5.67倍和27.87倍,与正常皮肤组织中该基因的表达差异有显著性.结论 印迹基因IGF2在病理性瘢痕中的异常表达,与病理性瘢痕的发生和发展关系密切,特别是在瘢痕疙瘩中的超量表达,可能与其细胞分裂增殖及类似于良性肿瘤的特性密切相关.     

病理性瘢痕分化抑制因子1的实验研究

目的实验拟研究Id1在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤中的表达变化情况以探讨病理性瘢痕的发生机制。方法实验采用Western blotting法检测12例正常皮肤、15例增生性瘢痕和15例瘢痕疙瘩中Id1的表达情况。结果Id1在增生。日瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的表达明显高于正常皮肤组织（P〈0．001）。结论病理性瘢痕的发生可能与Id1在增生性瘢痕和疣痕疙瘩组织中的过高表达有关。     

cyclinD1?p16?cyclinA1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达及意义

目的:观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中成纤维细胞的cyclinD1、p16和cyclinA1的表达,探讨其表达的差异与两种不同类型瘢痕的形成之间的关联性.方法:实验组分为瘢痕疙瘩和增生性瘢痕两组,以正常皮肤组织作为对照组.通过SP免疫组化检测两实验组中cyclinD1、p16和cyclinA1的表达.结果:cyclinD1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为91.7%,显著高于增生性瘢痕组的45.5%以及对照组(P<0.05);P16在增生性瘢痕的阳性表达率为81.8%,显著高于瘢痕疙瘩组的33.3%以及对照组(P<0.05);cyclinA1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为75.0%.显著高于增生性瘢痕组的27.3%(P<0.05);cyclinD1和cyclinA1在增生性瘢痕组的表达率以及P16在瘢痕疙瘩组的表达率均高于正常皮肤组,但统计学分析其差异并不明娃.结论:在瘢痕的形成过程中,cyclinD1和p16作为一对细胞周期的正负调控因子和cyclinA1作为正调控因子的表达失衡对瘢痕的不同转归是重要的参与机制.     

病理性瘢痕中ras原癌基因的表达

目的探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法,检测ｒａｓ ｐ２１蛋白在增生性瘢 痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中,ｒａｓ ｐ２１蛋白缺乏表达。结论 ｒａｓ原癌基因在病理性瘢痕形成中可能不突变或不起主要作用,这可能是病理性瘢痕较少癌变的原因。     

瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕角朊细胞VEGF的表达

目的：探讨瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达及其意义。方法；应用免疫组织化学染色技术，以正常皮肤和正常瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕中ＶＥＧＦ的表达。结果：瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕角朊细胞均有大量ＶＥＧＦ表达，阳性细胞主要位于基底层，染色颗粒在细胞质内，真皮层少见阳性细胞。而正常皮肤和正常瘢痕中ＶＥＧＦ的表达均较弱，与颜痕疙瘩或增殖性瘢痕比较均有显著差异。结论：瘢痕疙和增殖性颜痕基义 的角     

瘢痕疙瘩的形成与Langerhans细胞的相关性研究

目的 探讨Langerhans细胞与瘢痕疙瘩形成的相关性。方法 应用免疫组织化学（ABC）法观察S-100蛋白在瘢痕疙瘩的浸润部、增生部、老化部与正常皮肤组织中表达。结果瘢痕疙瘩组织浸润部、增生部中S-100蛋白免疫反应阳性的Langerhans细胞明显增多。统计学处理：瘢痕疙瘩的增生部、浸润部与正常皮肤之间差异有显著性（P〈0．01），瘢痕疙瘩的浸润部、增生部、老化部差异有显著性（浸润部〉增生部〉老化部或正常皮肤（P〈0．01），而正常皮肤与瘢痕疙瘩老化部之间差异无显著性（P〉0．05）。结论 Langer—hans细胞在瘢痕疙瘩的形成过程中可能起到很重要的作用。     

瘢痕疙瘩不同部位Bcl-2的表达及其意义

目的分析瘢痕疙瘩浸润部、增生部和老化部凋亡蛋白Bcl-2表达差异以探讨瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机制。方法取手术切除的瘢痕疙瘩组织反正常皮肤各12例为标本，对12例瘢痕疙瘩组织和正常皮肤行白细胞介素2免疫组织化学染色，比较瘢痕疙瘩不同病理部位和正常皮肤Bcl-2差异。结果瘢痕疙瘩浸润部Bcl-2明显高于增生部、老化部和正常皮肤，差异有显著性（q=4．29，P〈0．05），瘢痕疙瘩增生部Bcl-2明显高于老化部和正常皮肤，差异有显著性（q=4．20，P〈0．05），而后两者间差异无显著性（P〉0．05）。结论瘢痕疙瘩不同部位Bcl-2的表达差异可能是导致瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机制之一。