甲基泼尼松龙冲击疗法对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的观察甲基泼尼松龙(MP)对脊髓损伤大鼠脊髓胶质细胞、神经元凋亡的影响。方法将72只健康成年大鼠随机分为单纯损伤组及MP组各36只,制成脊髓损伤动物模型。MP组经大鼠尾静脉给予MP冲击治疗,单纯损伤组经大鼠尾静脉每日注射生理盐水0.2 mL。2组大鼠分批于1,3,5,8,14,21 d各处死6只,常规制成脊髓切片,行Bcl-2检测,TUNEL原位末端标记,检测大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的情况。结果单纯损伤组Bcl-2高峰发生在损伤后3 d,而MP组于伤后1 d达到高峰。此时Bcl-2蛋白在神经细胞中表达,在胶质细胞中大量表达,且一直维持到伤后14 d才开始下降,伤后21 d仅少量表达(P<0.05)。TUNEL原位标记检测单纯损伤组24 h已出现不少阳性细胞,以胶质细胞为主,3~8d达到高峰,此后逐渐回落,但21 d时仍有阳性细胞;MP组凋亡细胞明显减少(P<0.05)。结论MP在脊髓损伤中通过改善微循环,促进Bcl-2蛋白表达,清除氧自由基,抑制脊髓损伤早期神经细胞和胶质细胞的凋亡,从而减轻脊髓继发性损伤,促进脊髓神经功能的恢复。     

川芎嗪对大鼠脊髓损伤后caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠脊髓损伤后应用川芎嗪对caspase-3表达及细胞凋亡的影响。方法采用Allen’s法将72只成年SD大鼠造成脊髓中度损伤模型,分别给予川芎嗪及生理盐水治疗,用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化,用免疫组化染色检测caspase-3阳性细胞,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞。结果HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变川芎嗪组明显轻于损伤组。两组均发现caspase-3表达及凋亡细胞,损伤组caspase-3表达及神经细胞凋亡指数均高于川芎嗪组(P<0.05)。结论川芎嗪注射液能抑制脊髓损伤后caspase-3表达及神经细胞凋亡。     

火针对脊髓损伤模型大鼠凋亡细胞的影响

目的:观察火针改善脊髓损伤大鼠凋亡细胞的表达情况,为临床治疗脊髓损伤提供实验依据。方法:本研究以随机对照法进行动物分组,采用改良的Allen s法制备脊髓损伤模型,以火针、毫针分别进行干预,采用TUNEL法观察大鼠凋亡细胞的变化。结果:治疗手段干预后,与模型组比较,火针组、毫针组72 h、1 w的细胞凋亡表达存在显著性差异(P<0.05)。结论:火针能较好的减少脊髓损伤大鼠凋亡细胞的表达数量。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡Caspase-3影响的研究

目的：采用大鼠急性脊髓损伤模型,观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡与其相关基因Caspase-3表达及变化规律。试图从线粒体启动凋亡途径相关主要因素的研究角度进一步揭示电针治疗脊髓损伤作用机制。方法：采用A llen＇s法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。应用Tunel法对细胞凋亡进行标记。结果：药物组治疗结果表明,Caspase-3在3天,药物组表达量低于模型组（P〈0.05）;电针组治疗结果表明,Caspase-3在14天,电针组表达量低于模型组（P〈0.05）。结论：大鼠急性脊髓损伤后存在细胞凋亡现象,是脊髓继发性损伤主要病理机制。Caspase-3在大鼠脊髓损伤后神经元中表达量随着时间推移逐渐增加,提示上述相关基因可能促进神经元的凋亡,参与了脊髓继发性损伤。电针通过抑制Caspase-3在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡,减轻了脊髓继发性损伤,促进神经功能恢复。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡相关基因影响的研究

目的：观察电针对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡表达及变化规律。试图从线粒体启动凋亡途径相关主要因素的研究角度进一步揭示电针治疗脊髓损伤作用机制。方法：采用A1len’s法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。用Tunel法对细胞凋亡进行标记。结果：脊髓损伤后1d即发现神经细胞凋亡,1d凋亡的细胞主要是神经元细胞。凋亡的细胞主要位于脊髓灰质前角。结论：大鼠急性脊髓损伤后存在细胞凋亡现象,是脊髓继发性损伤主要病理机制。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡PARP-1全长影响的研究

目的：采用大鼠急性脊髓损伤模型,观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡与其相关基因PARP-1全长表达影响及变化规律,试图从线粒体启动凋亡途径角度揭示电针治疗脊髓损伤作用机制。方法：急性脊髓损伤模型以Allen＇s法制备,将大鼠分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。对凋亡细胞采用Tunel法予以标记。结果：Tunel标记结果表明：脊髓损伤后6 h,PARP-1全长在模型组开始有表达,1 d表达量最高,在3 d、7 d逐渐下降,14 d最低。模型组在1 d、3 d表达量分别高于假手术组和药物组（P〈0.05）。电针组在3 d表达量低于模型组（P〈0.05）。结论：①细胞凋亡现象发生在大鼠急性脊髓损伤后,这是脊髓继发性损伤主要病理机制;②PARP-1全长在大鼠脊髓损伤后神经元中表达量随着时间推移逐渐增加,提示PARP-1全长可能参与了脊髓继发性损伤;③电针通过抑制PARP-1大鼠脊髓损伤神经元中PARP-1全长的表达,从而抑制了神经细胞的凋亡,减轻脊髓继发性损伤。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡PARP-1裂解片段表达的影响

目的：观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡基因PARP-1裂解片段表达的影响。方法：采用Allen＇s法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。应用TUNEL法对细胞凋亡进行标记。结果：脊髓损伤后6h即发现神经细胞凋亡,1d达到高峰,3d、7d、14d随后下降。凋亡的细胞主要位于脊髓灰质前角。且电针对PARP-1裂解片段在1d、14d有明显抑制作用。结论：PARP-1裂解片段可能促进神经元的凋亡而参与了脊髓继发性损伤。电针通过抑制PARP-1裂解片段在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡而减轻脊髓继发性损伤。     

灯盏花素对大鼠脊髓损伤后PARP-1表达和细胞凋亡的影响

对灯盏花素对大鼠急性脊髓损伤的干预和治疗作用进行了观察,以期为灯盏花素用于治疗脊髓损伤提供初步依据。取成年健康雄性SD大鼠52只,采用Allen重物打击法制作大鼠脊髓损伤模型,按随机分组的原则,分对照组和灯盏花素治疗组,治疗组按每天5mg·kg-1的总量分2次腹腔注射灯盏花素,对照组腹腔注射等量生理盐水。取损伤段脊髓组织,荧光免疫组化观察各组在不同时间点PAPP-1和Bcl-2表达变化,TUNEL法检测细胞凋亡并进行形态学观察。结果显示,在不同时间点,治疗组PAPP-1表达低于对照组,差异有显著性(P<0.05),Bcl-2表达量高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。细胞凋亡数目TUNEL法治疗组低于对照组(P<0.05)。神经元及神经纤维变性、坏死轻于对照组。表明灯盏花素可抑制大鼠脊髓损伤后过氧化损伤和细胞凋亡,对继发性脊髓损伤起到保护作用。     

金匮肾气丸对大鼠脊髓近距离放射损伤细胞凋亡形态学的影响

目的观察金匮肾气丸对192Ir近距离照射大鼠脊髓后细胞凋亡的影响.方法将120只SD大鼠随机分成为模型组、金匮肾气丸组、泼尼松组和正常组,各组每日给予相应的药物,连续给药14天后,除正常组外,其它各组均采用后装技术在大鼠脊髓进行192Ir近距离照射,照射剂量均为22Gy,大鼠分别在照射后8h、24h、4周时取损伤节段脊髓,应用HE、TUNEL染色,光镜和电镜观察.结果近距离照射各组大鼠脊髓后8h、24h时HE染色均未观察到明显组织结构上的改变,4周时脊髓白质区出现组织疏松和出血等病理改变.TUNEL染色和电镜显示：与模型组比较,金匮肾气丸组和泼尼松组照射后8h大鼠脊髓的细胞凋亡指数显著下降（P＜0.01）,而在照射后24h、4周时间点则差异无显著性.结论金匮肾气丸具有肾上腺皮质激素样作用,可对抗大鼠近距离放射性损伤早期胶质细胞的凋亡作用.     

夹脊电针联合甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡表达的实验研究

目的:探讨夹脊电针联合甲基强的松龙治疗对大鼠急性脊髓损伤后受损组织的病理学改变及神经细胞凋亡表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为6组,用改良Allen's打击法制成脊髓损伤模型,分别进行HE和TUNEL染色,检测大鼠受损组织病理形态学的改变及神经细胞凋亡的表达。结果:HE染色显示,急性脊髓损伤组大鼠1 d时出血明显,3 d时神经细胞破坏最明显,7 d时神经细胞凋亡有所减轻,14 d时凋亡已不明显,尤以夹脊电针联合甲基强的松龙组神经细胞保存较完好。TUNEL染色显示,与急性脊髓损伤组相比,术后3 d、7 d、14 d,急性脊髓损伤+夹脊电针组、急性脊髓损伤+甲基强的松龙组、急性脊髓损伤+夹脊电针治疗+甲基强的松龙组、急性脊髓损伤+抑制剂组神经细胞凋亡均减少(P0.05)。术后7 d、14 d,急性脊髓损伤+夹脊电针治疗+甲基强的松龙组神经细胞凋亡减少明显(P0.05)。结论:急性脊髓损伤后7 d、14 d时,夹脊电针联合甲基强的松龙可以抑制大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及神经细胞病理形态学异常改变。     

不同频率电针刺激对大鼠脊髓损伤后早期功能恢复及脊髓细胞自噬和凋亡的影响

目的:观察不同频率电针对脊髓损伤后大鼠运动功能的影响,探讨其相关机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、2 Hz/100 Hz电针组、100 Hz电针组、2 Hz电针组,每组20只。脊髓打击器打击大鼠胸(T)10节段脊髓制备急性脊髓损伤模型。术后1 d开始各电针组分别用不同频率电针刺激大鼠T9、T11节段的"夹脊"穴,每天1次,连续7 d。用Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分、斜板实验、足迹印记实验观察大鼠运动功能;尼氏染色、Fluoro-Jade B(FJB)染色观察大鼠脊髓形态和神经元凋亡情况;Western blot法检测脊髓微管相关蛋白1轻链3(LC3)和自噬相关蛋白Beclin 1及活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠BBB评分和斜板角度明显降低(P<0. 001);大鼠后足脚掌无法着地,基本无运动能力,呈拖行步态;脊髓可见空洞,尼氏体模糊不清,数量较少;FJB阳性神经元数量明显增多(P<0. 001);Beclin 1和Caspase-3蛋白表达增加(P<0. 05,P<0. 001)。电针3 d后,与模型组比较,2 Hz/100 Hz电针组BBB评分与斜板角度明显升高(P<0. 001);电针7 d后,与模型组比较,2 Hz/100 Hz电针组和100 Hz电针组大鼠BBB评分与斜板角度均明显升高(P<0. 001,P<0. 05)。与模型组比较,2 Hz/100 Hz电针组与100 Hz电针组足印较清晰;脊髓尼氏体分布较均匀,着色较深;FJB阳性神经元数量减少(P<0. 001);LC3-Ⅱ/Ⅰ和Beclin 1蛋白表达升高(P<0. 01,P<0. 001);Caspase-3蛋白明显降低(P<0. 001)。与模型组比较,2 Hz电针组大鼠脊髓FJB阳性神经元数量减少(P<0. 05);LC3-Ⅱ/Ⅰ降低(P<0. 05)。与2 Hz/100 Hz电针组比较,100 Hz电针组步态不协调,脊髓Beclin 1蛋白降低(P<0. 05)。结论:2 Hz/100 Hz及100 Hz电针都能有效促进脊髓损伤后大鼠运动功能的恢复,其中2 Hz/100 Hz的效果更好,其机制可能与促进受损神经细胞的自噬,减少神经元凋亡有关。     

电针结合回医烙灸对脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的:观察电针结合回医烙灸对脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响。方法:将SD大鼠40只随机分为电针结合回医烙灸组(电+烙组)、电针组、模型对照组、正常组每组10只。采用重物坠落法建立脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠模型。电+烙组在电针次髎治疗基础上,烙灸关元治疗;电针组仅采用电针次髎方法;模型组仅造模,不治疗;正常组不采用任何干预措施。各组分别在第10次治疗结束24 h后取标本,常规石蜡包埋切片,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测BcL-2、BaxA表达。结果:电+烙组、电针组与模型对照组比较,膀胱逼尿肌TUNEL检测细胞阳性率显著降低(P<0.001);膀胱逼尿肌中BcL-2蛋白表达显著增高(P<0.01);膀胱逼尿肌中BaxA蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:电针次髎、烙灸关元可改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能,其作用机制可能与膀胱逼尿肌中Bcl-2升高、BaxA蛋白表达下调,逼尿肌细胞凋亡减少有关。     

芫花根醇提颗粒联合甲基泼尼松龙对脊髓损伤大鼠BDNF、NMDA表达及行为学的影响

目的研究芫花根醇提颗粒(金腰带)联合甲基泼尼松龙对脊髓损伤(spinal cordinjury,SCI)大鼠行为学、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达及N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)水平的影响。方法 SD成年雄性大鼠,随机分为假手术组、脊髓挫伤组(模型组)、金腰带组[灌胃金腰带50 mg/(kg·d),共5天]、甲基泼尼松龙组(脊髓钝挫伤术后8 h内肌肉注射50 mg/kg甲基泼尼松龙,此后甲基泼尼松龙剂量每天减少10 mg/kg,共5天)及联合组(金腰带和甲基泼尼松龙联合干预)。各组大鼠均在术后(0、3、7、28天)进行后肢行为学评价[神经行为学(Basso Beattie and Bresnahan,BBB)评分]。术后13天,每组取8只大鼠,麻醉后取损伤脊髓T_(8-10)液氮中保存,采用[~3H]MK-801放射性配基分析法测定NMDA受体亲和力(Kd)和最大结合数量(Bmax);取术后28天大鼠损伤脊髓,采用免疫组织化学法检测BDNF表达。结果与假手术组比较,模型组腹角和背角BDNF阳性神经元数量升高,Bmax(470±34)升高,Kd降低,术后3~28天BBB评分降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各给药组BDNF阳性神经元数量及Kd升高,术后3~28天BBB评分升高(P0.05),Bmax[甲基泼尼松龙组:660±15,金腰带组:646±25,联合组:510±21]降低(P0.05)。与甲基泼尼松龙组比较,金腰带组及联合组BDNF阳性神经元数量及Kd升高(P0.05),术后7~28天BBB评分升高(P0.05),Bmax降低(P0.05)。与金腰带组比较,联合组BDNF阳性神经元数量及Kd升高(P0.05),Bmax降低(P0.05)。结论金腰带能有效改善SCI大鼠后肢运动功能,增加脊髓组织中BDNF的表达,通过影响脊髓NMDA受体减轻脊髓继发性损伤,对SCI有一定的治疗与保护作用,效果优于甲基泼尼松龙且与其有协同作用。     

川芎嗪对急性脊髓损伤大鼠神经细胞早期凋亡的影响

目的:观察川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤(SCI)后神经细胞的早期凋亡的影响,进一步认识其在脊髓损伤后细胞凋亡中的作用机制.方法:采用改良Allen's重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型,120只成年SD大鼠,随机分成4组:正常组(A组)、模型组(B组)、甲基强的松龙组(C组)及川芎嗪组(D组),每组各30只,造模后B组、C组和D组分别按时注射同体积的生理盐水、甲基强的松龙及川芎嗪注射液.损伤后各时间采用BBB法行神经功能评分,流式细胞术观察细胞凋亡情况,透射电镜观察细胞形态学变化情况.结果:D组伤后各时间点细胞凋亡与C组伤后各时间点细胞凋亡比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但D组和C组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:早期使用川芎嗪能减轻大鼠急性脊髓损伤后的神经细胞凋亡,对大鼠急性脊髓损伤有一定神经保护作用,主要机制可能和抑制细胞凋亡的“级联反应”有关.     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡相关基因Caspase-9的研究

目的:采用大鼠急性脊髓损伤模型,观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡与其相关基因Caspase-9表达及变化规律的影响,进一步揭示电针治疗脊髓损伤的作用机制。方法:采用A llen's法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组(Caspase-3抑制剂组)、模型组、假手术组。免疫组化法检测Caspase-9的表达变化。结果:免疫组化方法检测结果表明:Caspase-9在14d时,电针组表达量低于模型组(P<0.05)。结论:电针通过抑制Caspase-9在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡,减轻了脊髓继发性损伤,促进神经功能恢复。     

滋阴明目丸对大鼠视网膜光损伤后细胞凋亡的影响

目的观察滋阴明目丸对Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜光损伤后视细胞凋亡的影响。方法SD大鼠60只,采用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、滋阴明目丸低剂量组、滋阴明目丸中剂量组、滋阴明目丸高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余5组大鼠均建立视网膜光损伤模型,光损伤处理后3 d开始灌胃给药。滋阴明目丸低、中、高剂量组予滋阴明目丸,剂量分别相当于成人1/3倍(2.6 g/kg,0.052g/ml)、成人等效剂量(7.8 g/kg,0.156 g/ml)、成人3倍剂量(23.4 g/kg,0.46 g/ml),阳性对照组予杞菊地黄丸成人等效剂量(1.62 g/kg,0.081 g/ml),空白对照组及模型对照组予生理盐水。各组给药15 d后处死,制作视网膜石蜡切片,TUNEL染色,光学显微镜观察计算视细胞凋亡指数(AI)。结果空白对照组的AI值为1.5439%±1.5154%,模型对照组AI值远高于空白对照组(P0.01),为63.3077%±4.7531%。低剂量组AI值60.8298±5.9315%,与模型对照组数值接近(P=0.095);中、高剂量组及阳性对照组AI值明显低于模型对照组(P值均0.01),数值分别23.2864%±7.0224%,22.5674%±5.8763%,23.0666%±5.5213%,该三组间两两比较,差异均无统计学意义(中剂量组与高剂量组比较,P=0.639;中剂量组与阳性对照组比较,P=0.886;高剂量组与阳性对照组比较,P=0.733)。结论一定剂量的滋阴明目丸可以抑制光损伤模型大鼠的视细胞凋亡,对光损伤后大鼠的视细胞具有一定的保护作用。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:将SD雄性大鼠40只,SPF级,随机分为两组:造模组(30只)以及假手术组(10只)。采用线栓阻塞脑中动脉法建立脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血再灌注损伤后,造模组大鼠随机分为模型组、电针组,每组15只。实验采用改良神经评分法(m NSS)来评价大鼠的神经功能,使用电针干预七天后,分别采用Western Blot和Real-time PCR法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达的相对含量。结果:电针干预7 d后,与模型组相比,在第5、7天电针组可显著提高大鼠神经行为功能(P0.05,P0.01)。电针干预7 d后,与模型组相比,电针组Bcl-2表达上调,Caspase-3、Bax表达下调。结论:电针可提高Bcl-2的表达、降低Caspase-3、Bax的表达,从而抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞的凋亡。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡受体及肿瘤坏死因子1表达的影响

目的：观察电针治疗对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡过程中细胞凋亡受体（Fas）、肿瘤坏死因子1（TNFR1）表达的影响,并与药物组（甲基强的松龙）进行阳性对照。方法：实验选取雄性SD大鼠144只,随机分为模型组、电针组、药物组（甲基强的松龙）及空白组4组（n=36）,除空白组外。其他3组大鼠采用改良的Allen s打击装置（50 g/cm）制成大鼠T10-11脊髓中度损伤模型。分别于损伤后6 h、1 d、7 d取损伤局部脊髓组织,经免疫组织化学法和半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）反应,观察各组脊髓损伤早期和继发期的Fas、TNFR1表达。结果：1）免疫组化检测Fas表达的阳性细胞在损伤早期6 h至1 d表达较高,广泛分布于脊髓灰、白质中,持续7 d表达渐少;TNFR1表达的阳性细胞在损伤早期6 h开始出现,7 d表达最高,广泛分布于脊髓灰、白质中。2）电针组和药物组均能显著降低脊髓损伤6 h、1 d、7 d后脊髓组织中Fas、TNFR1mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组Fas、TNFR1mRNA表达均降低,并具有统计学意义（P〈0.05）;药物组与电针组相比较,无统计学意义（P〉0.05）。结论：电针可使Fas、TNFR1表达下调,从而抑制细胞凋亡,减少瘢痕形成,保护神经细胞,对损伤脊髓的修复有积极的治疗作用,其效果与甲基强的松龙相似。     

茶黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的 探讨茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关基因的影响.方法 采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为缺血组,假手术组,茶黄素小剂量组(10 ms/ks),荼黄素大剂量组(20mg/kg).缺血2h,再灌注24 h后处死动物,于再灌注前舌下静脉给药.测定大鼠神经系统症状,脑梗塞体积,脑组织MDA.NO含量以及SOD和GSH-Px活性,采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测凋亡相关基因Caspase-3的表达.结果 茶黄素治疗组与模型组相比神经系统症状减轻,脑梗塞体积缩小,脑组织MDA,NO含量减少,SOD和GSH-Px活性增加.脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达减少.结论 茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化和抑制细胞凋亡有关.