川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Caspase-3表达的平均光密度和阳性面积率

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内Fas表达的变化。结果:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率显著降低。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经细胞的影响

为研究川芎嗪 ( TMP)对青霉素致痫大鼠大脑皮层神经细胞结构的变化 ,使用青霉素致痫大鼠模型 ,采用 BL-4 10生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电 ,待癫痫样放电稳定后 ,腹腔注射不同剂量的 TMP,待其抑制作用最明显时 ,取大脑切片 ,观察大脑皮层神经细胞的结构变化。结果显示 ,TMP对青霉素致痫大鼠大脑皮层神经细胞的形态结构有明显的恢复作用     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Caspase-3表达的统计分析

为进一步研究癫痫的发病机制及临床的有效治疗,着重探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内Caspase-3表达的变化,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Caspase-3在各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:TMP对青霉素致痫大鼠各组大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率有不同的变化。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内抗凋亡基因bag-1表达的影响

目的:研究川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bag-1的表达,探讨川芎嗪对大鼠癫痫放电时大脑神经元的保护作用。方法:通过青霉素致癫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录腹腔注射不同剂量川芎嗪对双侧大脑皮层癫痫放电,观察川芎嗪对癫痫放电频率的影响,并用免疫组织化学方法检测大脑皮层神经元内bag-1的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定bag-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:青霉素诱发癫痫放电稳定后,腹腔注射TMP(20mg/kg~40mg/kg)后,大脑皮层神经元内bag-1的表达较对照组高。结论:川芎嗪对青霉素致痫大鼠大脑神经元具有重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内NF-κBp65蛋白表达的变化。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对NF-κBp65蛋白的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果:TMP组大脑神经元内NF-κBp65蛋白表达的平均光密度及阳性面积率显著低于模型组,差异有显著性(P<0.01)。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致癫痫大鼠神经元内Bax表达的影响

目的 研究川芎嗪(TMP) 对青霉素致癫痫大鼠大脑神经元内Bax表达的影响. 方法通过青霉素致癫痫大鼠模型, 采用BL- 410 生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫放电, 观察腹腔注射川芎嗪对大鼠癫痫放电大脑皮层神经元内Bax表达的影响. 结果腹腔注射TMP(40 mg&#8226;kg-1), 大脑皮层神经元内Bax的表达明显降低. 结论 川芎嗪能明显抑制青霉素致癫痫大鼠大脑神经元Bax的表达.     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液流变学指标的观察

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠的血液流变学的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,采血检测有关指标,观察川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液流变学的变化。结果:TMP治疗组与青霉素致痫组比较差异有显著性,青霉素致痫组的Hct、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原均高于TMP治疗组(P<0.01),而脑血流量显著低于TMP组(P<0.01)。结论:川芎嗪在血液流变性方面对应激损伤有对抗作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,采血检测血小板聚集率和去甲肾上腺素含量,观察川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液中血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化,并采用统计学分析。结果:TMP治疗组与青霉素致痫组血小板聚集率和去甲肾上腺素含量比较差异有显著性(P<0.01)。结论:川芎嗪对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量有明显的影响。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内bcl-2表达的影响

目的:探讨川芎嗪(TM P)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bcl-2表达的平均光密度及阳性面积率的。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TM P,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内bcl-2表达的变化。结果:TM P对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bcl-2表达的平均光密度及阳性面积率显著增高。结论:TM P对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Bim的表达

目的:探讨川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Bim的表达及统计分析。方法 :将实验大鼠随机分为3组:①A组(手术对照组),麻醉开颅手术1h后取海马;②B组(青霉素致痫组),青霉素诱发癫痫1h后取海马;③C组(TMP40mg.kg-1治疗组),青霉素诱发癫痫放电稳定后,再腹腔注射TMP(40mg.kg-1),待抑制作用最明显时取海马。应用免疫组织化学方法研究川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Bim的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对Bim的表达进行定量分析。结果:A组(手术对照组)神经元内Bim的呈低表达,B组(青霉素致痫组)神经元内Bim呈高表达,C组(TMP40mg.kg-1治疗组)神经元内Bim的呈低表达。A组和C组与B组Bim的表达比较差异有显著性(P<0.05)。结论:川芎嗪对青霉素致痫大鼠大脑神经元的凋亡具有重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元Bcl-X_L基因表达的影响

目的:通过免疫组织化学方法来探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Bcl-XL基因表达的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,采用免疫组织化学方法观察大脑神经元内Bcl-XL基因表达的变化,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bcl-XL基因表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:A组(手术对照组)与B组(青霉素致痫组)、C组(TMP10mg.kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率有显著性差异(P<0.01),A组(手术对照组)与D组(TMP20mg.kg-1治疗组)、E组(TMP40mg.kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05),B组(青霉素致痫组)与C组(TMP10mg.kg-1治疗组)之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05),D组(TMP20mg.kg-1治疗组)与E组(TMP40mg.kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05)。结论:TMP可抑制青霉素致痫大鼠大脑神经元的凋亡,从而对神经元起了重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致癫(癎)大鼠神经元内Bax表达的影响

目的研究川芎嗪(TMP)对青霉素致癫癎大鼠大脑神经元内Bax表达的影响。方法通过青霉素致癫癎大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫癎放电,观察腹腔注射川芎嗪对大鼠癫癎放电大脑皮层神经元内Bax表达的影响。结果腹腔注射TMP(40 mg.kg-1),大脑皮层神经元内Bax的表达明显降低。结论川芎嗪能明显抑制青霉素致癫癎大鼠大脑神经元Bax的表达。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠海马神经元内脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,然后腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取海马切片,采用免疫组织化学方法观察海马神经元内BDNF表达的变化,利用计算机图像分析技术测量各组脑组织神经元内BDNF表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:B组(青霉素致痫组)与A组(手术对照组)、C组(TMP治疗组)之间BDNF表达的平均光密度及阳性面积率有显著性差异(P<0.01),A组(手术对照组)与C组(TMP治疗组)之间BDNF表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05)。结论:TMP对青霉素致痫大鼠脑组织神经元起了重要的保护作用。     

马桑内酯对培养的大脑皮层神经元单细胞游离钙的作用机制

目的：探讨马桑内酯致神经元损伤机制及与胞内游离钙的关系。方法：利用低密度培养的大鼠大脑皮层神经元和AR—CM—MIC离子检测系统，观察马桑内酯对神经元单细胞钙的作用及途径。结果：马桑内酯使大脑皮层神经元胞内游离钙升高，曲线可分为上升相和维持相，马桑内酯重复作用后神经元胞内高钙水平恢复到基础水平的时间延长，电压依赖性钙通道阻滞剂维拉帕米可明显阻断马桑内酯的升钙作用，而受体门控钙通道阻滞剂AP5的阻断作用不明显。结论：马桑内酯主要通过电压依赖性钙通道致神经元胞内游离钙升高，重复作用后胞内高钙水平的维持时间延长。     

中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠血清中谷氨酸、氨基丁酸的影响

目前大多研究认为,癫痫是脑内抑制性神经递质氨基丁酸(GABA)与兴奋性神经递质谷氨酸(Glu)作用失衡,神经元兴奋性升高,异常放电所致痫性发作.本实验通过观察中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠血清中的Glu、GABA含量变化的影响,从分子水平探讨癫痫的发病机制,从而为中药复方抗痫灵在临床的应用提供了科学的理论与实验依据.     

戊四唑急性癫痫模型海马病理组织的变化

目的观察大鼠戊四唑急性癫痫模型造模后不同时间海马神经元损伤程度的变化。方法大鼠腹腔注射10 g·L-1(64 mg·kg-1)戊四唑1次,诱发大鼠急性癫痫发作,分别于注射戊四唑后24、72、120、144 h将大鼠麻醉,灌流取脑,采用尼氏染色及免疫组化染色观察大鼠海马神经元损伤程度。结果与空白对照组相比,腹腔注射戊四唑后海马神经元损伤程度随着时间的延长逐渐加重。结论戊四唑急性致痫模型大鼠海马神经元损伤的最大差异出现在腹腔注射戊四唑后120 h附近,可以将其作为药效学研究的海马组织取材时间。     

全麻唤醒和术中神经电生理技术在涉及语言功能区癫痫手术中的应用

目的：探讨全麻唤醒和术中神经电生理技术在涉及语言功能区癫痫手术中的应用及其意义。方法：9例患者术前评估定位致痫病灶和（或）致痫灶和语言功能区及其关系,术中皮层电极（ECoG）监测痫性放电区,全麻唤醒下皮层电刺激（CES）定位语言功能区,在保护好语言功能区的前提下最大程度的切除致痫病灶和（或）致痫灶,再次行ECoG监测,对仍有痫性放电的区域行皮层热灼(BCFC)或多处软膜下横切(MST)直至ECoG监测满意为止,术后评估患者语言功能和癫痫控制情况。结果：9例患者中有1例术后第1天即出现程度不同的语言障碍并遗留部分运动性失语,3例在术后第2天出现语言障碍并于1周左右开始恢复,2周内恢复至术前。9例患者中7例癫痫控制为EngelⅠ,2例为EngelⅡ。结论：全麻唤醒和术中电生理技术应用有助于安全准确的处理涉及语言功能区的致痫病灶和（或）致痫灶及痫性放电区,降低语言功能损害的发生率,提高患者术后的生活质量。     

β-谷甾醇对原代大鼠海马神经元细胞活力的毒性

目的:研究β-谷甾醇对正常和痫性放电海马神经元的毒性作用。方法:采用24h内新生Wistar大鼠为细胞源,用Neurobasal培养液培养海马神经元9d后,加入无镁离子处理3h,诱导其痫性放电,加入β-谷甾醇(浓度),作用24h,MTT法检测β-谷甾醇对海马神经元的无毒和对原代大鼠海马神经元癫痫样细胞最佳作用时间的影响。结果:成功分离出大鼠原代海马神经元细胞,β-谷甾醇在20μmol/L浓度下对海马神经元细胞无毒性,最佳作用时间为24h。结论:浓度20μmol/L,最佳作用时间为24h,β-谷甾醇对海马神经元没有毒性,可用于癫痫治疗。     

益智仁挥发油抗帕金森模型小鼠黑质神经元凋亡的作用研究

目的:研究益智仁挥发油对帕金森(PD)模型小鼠黑质致密部尼氏小体、酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响和神经元凋亡的对抗作用。方法:实验分为6组,即正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水,ig生理盐水第6天起同时复制模型,连续7d,每天1次)、司来吉兰(10mg·kg-1,ig司来吉兰第4天起同时复制模型,连续7d,每天1次)和益智仁挥发油高、中、低剂量(2.5、0.833、0.278mL·kg-1,ig益智仁挥发油第6天起同时复制模型,连续7d,每天1次)组。ip1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)复制C57BL小鼠PD模型。采用尼氏染色法观察尼氏小体表达;SABC免疫组化染色法观察益智仁挥发油对TH表达的影响;TUNEL染色法检测黑质神经元凋亡。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠黑质神经元的尼氏小体、TH表达阳性细胞数明显减少,神经元凋亡显著增加;与模型组比较,益智仁挥发油高、中剂量组小鼠黑质神经元内尼氏小体显著增多;益知仁挥发油高、中、低剂量组TH表达阳性细胞数显著增多,而凋亡细胞数量显著减少。结论:益智仁挥发油能对抗PD模型小鼠黑质神经元细胞凋亡。     

难治性癫痫致病灶术前定位EEG联合fMRI检查的临床评价

目的:探讨分析同步EEG联合fMRI检查对难治性癫痫致痫灶定位的意义。方法:予17例难治性癫痫术前同步EEG联合FMRI检查。分析当EEG出现痫样放电时的fMRI检查数据,这时脑组织血氧水平依赖信号会因痫样放电产生改变并呈现于MRI图像上,以确定致痫灶。将深部电极EEG及脑皮质电极术中确定的位置与该位置进行比较,以评价该位置确定的准确性。结果:10例患者同步EEG联合fMRI检查与术中致痫灶的范围和位置无差别;7例患者同步EEG联合fMRI检查确定的致痫灶中心位置与术中确定的位置一致,但是范围不够准确,较后者稍大。术后14例发作控制,3例虽未完全控制,发作率明显降低。结论:EEG联合fMRI检查对难治性癫痫致痫灶定位准确且无创伤,可用作术前定位。