瘦素在急性胰腺炎中的作用及机制探讨

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)曾认为是由于胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症。然而,最近大量实验表明,胰腺组织的局部缺血在AP发病中发挥着重要作用;胰腺的微循环障碍无论在临床性或实验性胰腺     

急性重症胰腺炎的发病机制及治疗进展

急性重症胰腺炎是外科常见的急腹症,是急性胰腺炎中病情危重且死亡率较高的一种类型。近年来的研究发现肥大细胞（Mast cell MC）等炎症细胞所释放的炎症介质、肠屏障的破坏以及微循环障碍在SAP进程中起着重要作用,治疗策略由外科手术甚至扩大手术范围为主发展到当今手术、非手术并重,注重个体化综合治疗的过程。本文综合了其中的一些观点及结论加以综述.     

丹参川芎嗪对重症急性胰腺炎微循环紊乱干预的临床研究

目的：观察丹参川芎嗪对重症急性胰腺炎内皮功能的影响,探讨其对重症急性胰腺炎微循环的作用。方法49例 SAP 患者随机分为对照组和丹参川芎嗪组,对比两组血浆 TXA2和 PGI2水平、临床症状及预后。结果治疗后除死亡率外丹参川芎嗪组均优于对照组(P<0.05)。结论丹参川芎嗪对 SAP 有显著的临床疗效,建议临床推广。     

重症急性胰腺炎并发肠黏膜屏障功能障碍的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情复杂、病死率高的消化系统疾病,可致人体多个器官受损,引起一系列并发症,病死率可达20％～30％[1].近年来,由于医疗水平及监护水平的提高,病死率已逐渐降低,但SAP时并发的肠道屏障功能受损仍未找到有效的治疗途径.由于SAP时肠道屏障功能受损可导致肠道内细菌及内毒素可经过门静脉或肠系膜淋巴结转移至腹膜、胰腺、肺、肾及脾脏等全身多个器官,导致多器官功能衰竭.近年来关于肠黏膜屏障功能受损所致的继发感染已成为临床的研究热点,本文就SAP时肠黏膜屏障损伤的可能发生机制作一综述.     

川芎嗪防治肺癌的作用机制研究进展

肺癌是全球恶性肿瘤相关死亡的主要原因之一,手术、化疗、放疗等传统癌症治疗方法是临床治疗肺癌的主要手段,但患者中位生存期未发生明显提高。川芎嗪是川芎中主要活性成分,具有多种药理作用。川芎嗪可诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤血管形成,抑制肿瘤细胞增殖、侵袭和转移,提高化疗药物敏感性,调节细胞免疫功能,通过多途径、多机制对肺癌细胞增殖、转移、侵袭、细胞凋亡发挥防治作用。因此综述了川芎嗪防治肺癌的作用机制,为肺癌的临床治疗提供参考。     

乌司他丁联合丹参川芎嗪注射液治疗重症急性胰腺炎疗效观察

目的 探讨乌司他丁联合丹参川芎嗪注射液在重症急性胰腺炎(SAP)综合治疗中的疗效和价值。 方法 收集选取华北理工大学附属医院2014年1月至2016年1月收治的259例SAP患者,将单纯使用乌司他丁治疗的129例患者作为对照组,乌司他丁联合丹参川芎嗪注射液治疗的130例患者作为治疗组,将两组患者临床症状改善、血清相关炎症因子表达、并发症情况进行对比。 结果 与对照组相比,治疗组的腹胀腹痛消除时间、肠鸣音恢复时间、排气恢复时间、血淀粉酶恢复正常的时间、并发症例数、住院总时间均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01)。治疗组SIRS积分下降明显,差异有统计学意义(P＜0.01)。治疗组血清TNF-α炎性因子、CRP、IL-6浓度较对照组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01)。 结论 乌司他丁与丹参川芎嗪注射液联合用药对于SAP患者是一种安全有效的治疗方法,能够减轻患者临床症状、抑制炎症反应、改善微循环、降低并发症的发生,且优于单一用药。     

谷氨酰胺联合异甘草酸镁治疗重症急性胰腺炎的临床研究

目的 探究谷氨酰胺联合异甘草酸镁治疗重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）疗效及对炎症因子、肠黏膜屏障功能的影响。方法 选取2014年2月—2017年2月收治的SAP患者80例,随机分为对照组和联合组,各40例。2组均给予常规治疗,对照组在肠内营养基础上加用谷氨酰胺0.3 g·kg^-1·d^-1,联合组在对照组基础上静脉滴注含150 mg异甘草酸镁的5%葡萄糖注射液250 mL,每天1次。2组均连续治疗14 d。比较2组临床疗效,治疗前,治疗3,7,14 d后急性生理及慢性健康评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）,IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α等炎症因子水平,二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）、D-乳酸、内毒素（endotoxin,ET）等肠黏膜屏障功能指标。结果 联合组总有效率为92.50%,明显高于对照组的75.00%（P<0.05）。治疗3,7,14 d后,联合组APACHEⅡ评分均明显低于同期对照组（P<0.05）;联合组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显低于同期对照组（P<0.05）,血清IL-10水平明显高于同期对照组（P<0.05）;联合组血清DAO、D-乳酸、ET水平均明显低于同期对照组（P<0.05）。结论 谷氨酰胺联合异甘草酸镁治疗SAP患者能有效缓解炎症反应,改善肠黏膜屏障功能,提高临床疗效。     

川芎嗪对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的探讨微循环障碍在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用,同时观察川芎嗪对胰腺炎肺损伤的干预效应。方法SD大鼠192只,随机均分为对照组(C)、胰腺炎组(P)、川芎嗪治疗组(T)。大鼠胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠4ml·kg-1,制作急性坏死性胰腺炎模型,C组胰腺被膜下注射等量生理盐水,T组经股静脉注射0.6%川芎嗪10ml·kg-1。每组中8只SD大鼠采用放射性生物微球技术,在制模后0.5、2.0、6.0、12.0h分别测定肺的血流量,另8只用于胰腺、肺的病理评分,以肺组织的过氧化酶(MPO)活性、肺湿/干重比作为衡量肺损伤的指标。结果P、C组相比,各时相肺脏的血流量均明显降低(P<0.05);各时相病理改变明显加重,时间越长,损害越重,其程度与血流量相关;肺干/湿明显加重,组织MPO活性明显增加(P<0.05或P<0.01)。T、P组相比,各时相肺的血流量较P组均明显降低(P<0.01);各时相病理改变明显减轻,肺干/湿无明显变化(P>0.05),组织MPO活性明显下降(P<0.05)。急性坏死性胰腺炎(ANP)时,肺组织血流量与肺湿/干重比率、肺组织MPO活性、肺组织损伤程度呈显著负相关。结论微循环障碍在急性坏死性胰腺炎的肺组织损伤中起着重要的作用。川芎嗪可以改善微循环,减轻胰腺及肺损害。     

益生茵在胰腺炎防治中的应用

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是内科的危重急症之一，具有高发病率、高死亡率等特点。据统计，急性胰腺炎患者的死亡率为80％，是继发性感染导致，因此，减少继发性感染的发生，成为降低死亡率的有效途径之一。肠道作为人体最大的细菌库，为继发性感染的发生创造了条件，当肠黏膜屏障（intestinalmucosalbarrier）功能受损，大量的肠道微生物及内毒素进入体循环，引起感染并激活体内多种炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）等，进一步加重全身炎症反应综合征，导致多器官功能衰竭，并进一步加重肠黏膜的损伤，使肠道屏障功能进一步削弱，如此恶性循环，夺去患者生命。     

姜黄素防治急性胰腺炎的作用机制研究进展

急性胰腺炎是常见的临床急性腹部疾病,其起病急、进展迅速、结局不良,限制炎症发展是急性胰腺炎治疗的有效策略。姜黄素是一种来自姜黄的黄色素,具有抗纤维化、抗癌、抗细胞凋亡和抗炎等多种活性。姜黄素可通过抑制核因子-κB(NF-κB)相关通路的活性,调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路,抑制Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路,激活肌醇磷脂-3-激酶（PI3K）/丝氨酸-苏氨酸激酶（Akt）信号通路,抑制炎症因子分泌,抑制趋化因子上皮中性粒细胞激活肽78(ENA-78)的表达,抑制环氧化酶2(COX-2)的表达,改善细胞自噬功能,抑制胰腺星状细胞活化,减轻氧化应激反应,发挥防治急性胰腺炎的作用。综述了姜黄素防治急性胰腺炎的作用机制,以期为姜黄素的临床研究提供参考。     

黄芩苷防治结肠炎作用机制的研究进展

结肠炎是多种因素引起的结肠炎症性病变,发病率逐年上升,病程冗长,有并发结肠癌风险。黄芩苷是黄芩中重要的黄酮类化合物之一,可通过降低炎症反应、抗氧化应激反应、调节细胞凋亡、调节肠道菌群、调节细胞自噬等多种途径发挥抗结肠炎作用。归纳了黄芩苷防治结肠炎的作用机制研究进展,为黄芩苷的临床应用提供参考。     

生长抑素与乌司他丁联合肠内营养治疗重症急性胰腺炎患者的临床研究

目的观察生长抑素与乌司他丁联合肠内营养对重症急性胰腺炎(SAP)患者血管内皮功能及肠黏膜屏障的影响。方法将102例SAP患者,随机分为对照组和试验组,各51例。2组均予生长抑素6 mg,用微量泵进行24 h持续静脉滴注,乌司他丁起始剂量每次10万单位,溶于5%葡萄糖注射液或0.9%NaCl注射液500 mL中静脉滴注,每次1~2 h,每天1~3次,根据患者状况改善情况逐渐减量。对照组给予常规静脉营养支持;试验组给予肠内营养支持。2组均治疗2周。比较2组患者治疗前后炎性因子、血管内皮功能、肠黏膜屏障指标、白蛋白、淀粉酶及急性生理与慢性健康评分(APACHE-Ⅱ)。结果治疗后,试验组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血栓素B2(TXB2)、血管性血友病因子(vWF)、内皮素(ET)、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、果糖/甘露醇(L/M)、淀粉酶及APACHE-Ⅱ、白蛋白(ALB)和一氧化氮(NO)水平分别为(18.94±4.05)pg·mL^-1,(22.73±4.29)pg·mL^-1,(15.53±3.31)pg·mL^-1,(211.52±11.24)pg·mL^-1,(103.73±14.83)%,(102.51±11.06)pg·mL^-1,(5.27±6.51)μg·mL^-1,(2.05±0.96)U·mL^-1,0.13±0.05,(428.59±52.35)U·L^-1,6.63±2.11,(4.24±1.18)g·L^-1,(10.71±3.94)U·mL^-1。对照组的上述指标分别为(27.51±6.27)pg·mL^-1,(36.58±5.61)pg·mL^-1,(19.15±4.08)pg·mL^-1,(274.94±13.08)pg·mL^-1,(151.62±14.85)%,(122.82±12.59)pg·mL^-1,(8.14±7.29)μg·mL^-1,(3.41±1.02)U·mL^-1,0.22±0.09,(861.81±74.83)U·L^-1,8.54±2.28,(2.65±1.09)g·L^-1,(5.62±2.08)U·mL^-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组和试验组的药物不良反应发生率分别为3.92%和0,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论生长抑素与乌司他丁联合肠内营养可以有效抑制SAP患者体内炎症反应,促进血管内皮功能的恢复和肠黏膜屏障的修复。     

大黄素防治动脉粥样硬化作用机制的研究进展

心血管疾病已成为威胁人类健康的最主要疾病,其中动脉粥样硬化是心血管疾病的主要原因和病理基础。大黄素是从大黄、虎杖中获得的蒽醌衍生物,具有多种药理作用。大黄素可通过降低炎症反应、降低氧化应激反应、调节脂质代谢、阻止血管平滑肌增殖、保护血管内皮功能、稳定动脉粥样硬化斑块等多种途径对动脉粥样硬化发挥防治作用。综述了大黄素防治动脉粥样硬化的作用机制研究进展,为大黄素防治动脉粥样硬化的临床应用提供参考。     

茵山莲颗粒联合奥曲肽治疗急性胰腺炎的临床研究

目的探讨茵山莲颗粒联合注射用醋酸奥曲肽治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法选取2016年1月—2018年9月武汉泰康医院收治的168例急性重症胰腺炎患者作为研究对象,根据随机分组法将患者分为对照组和治疗组,每组各84例。对照组患者给予注射用醋酸奥曲肽,首次剂量0.1 mg,然后以25μg/h速度静脉泵注,0.6 mg/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服茵山莲颗粒,2袋/次,2次/d。两组患者均连续治疗10 d。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组治疗前后的临床症状恢复时间、血清炎性因子水平、血尿淀粉酶(AMS)和肠黏膜功能。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为75.0%、92.9%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组腹痛缓解时间、恶心呕吐消失时间、首次大便时间和住院时间显著短于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、血尿AMS水平均明显下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组血清炎性因子、血尿AMS水平均显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血清内毒素、二胺氧化酶(DAO)、尿乳果糖与甘露醇排泄率比值(尿L/M)水平均明显下降,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组内毒素、DAO、尿L/M值均显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论茵山莲颗粒联合注射用醋酸奥曲肽治疗急性胰腺炎疗效显著,能快速促进患者临床症状的恢复,降低炎性因子,改善肠黏膜功能,具有一定的临床推广应用价值。     

黄芩素防治感染性肺炎的作用机制研究进展

感染性肺炎已成为重大的全球健康问题,抗感染是临床治疗感染性肺炎最主要的治疗方式。黄芩素是黄芩中的黄酮类成分,具有多种活性,可减轻病原微生物感染介导的炎症反应,抑制多种炎症因子的分泌,直接抗病毒和协同抗病毒作用,抗细胞凋亡,促进肺上皮细胞修复减轻肺部病理损伤。总结了黄芩素防治感染性肺炎的作用机制,为指导黄芩素的临床使用提供参考。     

白藜芦醇防治脑梗死的作用机制研究进展

脑梗死是人类第三大死因和第一大致残原因,如何提高防治脑梗死的疗效成为社会广泛关注的焦点。白藜芦醇属于二苯乙烯类多酚,具有广泛的生物活性,可通过抑制炎症反应、抗氧化应激反应、增强细胞自噬和能量代谢、促进突触生长、降低脑缺血区神经细胞凋亡、保护血脑屏障的功能和结构等途径发挥防治脑梗死的作用。对白藜芦醇防治脑梗死的作用机制进行综述,为白藜芦醇临床治疗脑梗死提供新思路。