胃肝样腺癌CT及临床表现

目的 观察胃肝样腺癌(HAS)CT及临床表现。方法 收集30例经术后病理确诊的HAS患者(HAS组)及30例术后病理确诊为非HAS的胃腺癌(GA)患者(非HAS组);对比观察2组CT及临床表现。结果 2组患者性别、年龄、病程及主要症状差异均无统计学意义(P均＞0.05)。肿瘤标志物检查显示,HAS组17例(56.67%,17/30)血清甲胎蛋白(AFP)升高。HAS组病灶最大径大于、而CT值_{静脉期-动脉期}小于非HAS组(P均＜0.05),且组间强化程度及强化方式差异均有统计学意义(P均＜0.05)。HAS组转移淋巴结短径及术后转移率均高于非HAS组(P均＜0.05),而肿瘤分化程度、患者中位无进展生存期及中位总生存期均低于非HAS组(P均＜0.05)。结论 HAS临床表现不典型,患者多伴血清AFP升高,预后较差;其CT表现具有一定特征性,可据以与非HAS GA相鉴别。     

脾脏肿瘤的CT表现分析

目的 研究脾脏肿瘤的CT表现。方法回顾性分析16例经病理证实的脾脏肿瘤的CT资料。结果 16例中，脾良性肿瘤有海绵状血管瘤4例，错构瘤2例，淋巴管瘤1例;脾恶性肿瘤有脾继发性淋巴瘤5例，转移瘤3例，血管肉瘤1例。脾血管瘤和错构瘤均表现为局限性突起，多强化明显;脾淋巴管瘤间隔强化。脾恶性肿瘤多表现脾体积弥漫性增大，轻度强化。结论 脾脏诸肿瘤CT表现有一定的特点，且在一定程度上有助于良恶性的判断。     

对比进展期胃癌与原发性胃淋巴瘤中上腹淋巴结转移的CT表现

目的探讨进展期胃癌(AGC)与原发性胃淋巴瘤(PGL)中上腹淋巴结转移的CT表现差异。方法回顾性分析经病理证实且有中上腹淋巴结转移的61例AGC和17例PGL患者的中上腹CT表现,对比分析转移淋巴结的部位、大小、数目、形态、密度及强化方式。结果 AGC中上腹淋巴结转移以肝胃韧带(44/61,72.13%)、贲门周围(28/61,45.90%)、腹腔干周围(27/61,44.26%)、胃结肠韧带(18/61,29.51%)和肝十二指肠韧带及胰头周围(18/61,29.51%)发生率较高,PGL则以肝胃韧带(15/17,88.24%)、肝十二指肠韧带及胰头周围(9/17,52.94%)、胃结肠韧带(8/17,47.06%)、腹腔干周围(8/17,47.06%)和腹主动脉周围下部(8/17,47.06%)发生率较高;PGL腹主动脉周围下部淋巴结转移率较高(χ2=4.606,P=0.032),转移淋巴结最大短轴径(MSAD)≥2.5cm的比例高于AGC,强化较均匀,坏死少见(P均<0.001)。结论与AGC相比,PGL更易引起腹主动脉周围下部淋巴结肿大,MSAD≥2.5cm的淋巴结比例较高,强化较均匀而坏死较少。     

双能CT评估喉部鳞癌分化程度

目的 观察双能CT定量参数评估喉部鳞癌分化程度的价值.方法 收集92例术前接受颈部双能CT并经手术病理证实的喉部鳞癌患者,比较不同分化程度肿瘤动脉期及静脉期碘浓度(IC)、标准化碘浓度(NIC)、碘图CT值(Overlay值)及能谱曲线斜率(λHU)的差异.针对差异有统计学意义的参数绘制其鉴别不同分化程度肿瘤的受试者工...     

基于增强CT直方图参数术前预测高、低分化胰腺腺癌

目的 评估基于增强CT直方图(CTH)定量参数术前预测高、低分化胰腺腺癌的价值.方法 回顾性观察76例经手术病理证实胰腺腺癌患者,包括38例高分化腺癌(高分化组)及38例低分化腺癌(低分化组).对腹部增强CT动脉期及门静脉期图像进行直方图分析,获得病灶及胰腺组织的CTH定量参数,计算CTH参数比值(瘤区CTH参数/正常...     

基于双能量CT影像组学模型术前预测进展期胃腺癌短径 ≥ 0.6 cm淋巴结转移

目的 分析基于双能量CT影像组学模型术前预测进展期胃腺癌短径≥0.6 cm淋巴结转移（LNM）的价值。方法 回顾性分析经手术切除的进展期胃腺癌患者，根据病理结果纳入36例pN3期114枚转移淋巴结（转移组）和26例pN0期65枚非转移淋巴结（非转移组），入组淋巴结短径均≥0.6 cm，将淋巴结分为训练集（n=125）和验证集（n=54）。对比组间原发肿瘤及淋巴结CT特征，采用广义估计方程（GEE）构建临床模型。提取静脉期融合图和碘图中的淋巴结影像组学特征，以组内相关系数（ICC）检验和Boruta算法筛选特征，构建影像组学模型，采用受试者工作特征（ROC）曲线和决策曲线分析（DCA）评价模型的诊断效能和临床收益。结果 单因素及多因素GEE分析显示，原发肿瘤部位及最大径、淋巴结边缘及脂肪分数为LNM独立预测因素（P均<0.05），以之构建的临床模型预测训练集和验证集LNM的曲线下面积（AUC）分别为0.74和0.76。经ICC检验（ICC>0.8）及Boruta算法筛选，最终保留27个影像组学特征；以之建立的影像组学模型预测训练集和验证集LNM的AUC分别为0.99和0.98，均高于临床模型（P均<0.01），且临床收益更优。结论 基于双能量CT影像组学模型术前预测进展期胃腺癌短径≥0.6 cm LNM具有较高价值。     

进展期胃癌手术前CT评估切除可能性

目的 探讨胃癌手术前CT检查评估其手术切除的可能性,分析评估误差原因。方法：收集经手术及病理证实的胃癌术前CT检查76例。结果 76例中70例与手术前评估相符,准确率92．1％（70／76）。结论 胃癌手术前CTS检查评估能否切除是以肿瘤对邻近组织、器官的侵犯及淋巴结转移程度为主要依据。     

原发性胃淋巴瘤多排螺旋CT表现

目的 探讨原发性胃淋巴瘤的CT表现特征.方法 回顾性分析经病理确诊的21例原发性胃淋巴瘤患者的CT表现,观察病变部位、范围、胃壁厚度、强化程度、胃腔、黏膜及浆膜改变特征、胃周淋巴结及其他器官侵犯特点.结果 本组21例原发性胃淋巴瘤患者均为非霍奇金淋巴瘤;19例为多发病灶,2例为单发病灶.CT表现为胃壁不均匀增厚(8 ～62 mm),其中弥漫性增厚10例,节段性增厚9例,局限性增厚2例;19例呈均匀强化,2例内见片状低密度坏死;12例胃壁黏膜线完整,9例黏膜破坏;胃壁浆膜面模糊2例,浆膜面清晰19例;12例胃腔无明显狭窄;6例胃周淋巴结肿大,未发现肝脏侵犯.结论 原发性胃淋巴瘤的CT表现具有一定的特征性;多排螺旋CT对诊断和鉴别诊断具有重要临床意义.     

基于增强CT影像组学术前预测胃腺癌淋巴结转移

目的 观察增强CT影像组学模型术前预测胃腺癌淋巴结转移（LNM）的价值。方法 回顾性分析193例经术后病理证实的单发胃腺癌的腹部双期增强CT资料,将其分为训练集（n=97）和验证集（n=96）,比较LNM （+）与LNM （－）肿瘤CT表现的差异。分别于增强动脉期和静脉期CT提取病灶影像组学特征,构建相应影像组学标签;将单因素分析有统计学意义的CT参数及其影像组学标签纳入多因素logistic回归分析,筛选胃腺癌LNM的独立预测因素,分别建立临床模型及影像组学列线图。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估各模型预测胃腺癌LNM的效能,计算曲线下面积（AUC）,比较其差异。结果 训练集含54例LNM （+）和43例LNM （－）,验证集含58例LNM （+）和38例LNM （－）。LNM （+）患者肿瘤厚度和阳性淋巴结占比均高于LNM （－）者（P均<0.05）。肿瘤厚度及淋巴结状态均为LNM的独立预测因素（P均<0.01）并用于构建临床模型。淋巴结状态和静脉期影像组学标签是胃腺癌LNM的独立预测因素（P均<0.01）,以之构建的影像组学列线图在训练集和验证集中的AUC分别为0.810和0.778,与临床模型AUC差异均无统计学意义（0.772、0.762,Z=1.11、0.27,P=0.27、0.78）。结论 基于增强CT影像组学模型术前预测胃腺癌LNM效能较佳。     

基于CT影像组学术前预测胃癌淋巴血管侵犯

目的 探讨基于CT影像组学术前预测胃癌淋巴血管侵犯的价值。方法 回顾性收集经手术病理证实的181例胃癌患者,将其随机分为训练集（n=120）和验证集（n=61）。首先基于增强CT静脉期图像分割肿瘤区域并提取影像组学特征;然后利用训练集筛选与淋巴血管侵犯相关特征,构建影像组学标签;最后基于验证集验证模型,采用ROC曲线及校准曲线评估模型的预测效能及拟合度。结果 最终提取7个与胃癌淋巴管血管侵犯最相关的影像组学特征构建影像组学标签,其在训练集的ROC曲线AUC为0.742[P=0.001,95%CI（0.652,0.831）],验证集AUC为0.727[P=0.002,95%CI（0.593,0.853）]。基于训练集所得最优阈值为0.422,模型在训练集中的准确率、敏感度和特异度分别为0.708、0.586、0.806,将此阈值用于验证集,其准确率、敏感度和特异度为0.689、0.519、0.824。校准曲线显示影像组学标签在训练集及验证集均具有较好的拟合度（P均>0.05）。结论 CT影像组学可作为预测胃癌术前淋巴血管侵犯提供的全新的无创影像学方法。     

能谱CT术前诊断胃腺癌周围神经侵犯

目的 观察能谱CT术前诊断胃腺癌周围神经侵犯(PNI)的价值。方法 对270例拟行手术治疗的胃腺癌患者于术前1周内行能谱CT扫描,测量增强动脉期、静脉期和延迟期病灶碘浓度(IC)和标准化IC(nIC);据术后病理报告将患者分为PNI组和无PNI组,对比组间病灶IC和nIC差异,以多因素logistic回归分析筛选PNI独立危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估IC参数诊断PNI的效能。结果 270例中,术后病理证实123例PNI(PNI组)、147例无PNI(无PNI组);组间肿瘤厚度、Borrmann分型、(术前)临床T分期(cT)、CT报告淋巴结状态、病理T分期(pT)及病理N分期(pN)差异均有统计学意义(P均<0.05)。PNI组病灶静脉期IC(ICVP)、延迟期IC(ICDP)及静脉期nIC(nICVP)、延迟期nIC(nICDP)均高于无PNI组(P均<0.001)。logistic回归分析显示,cT分期和nICDP是PNI的独立危险因素;ROC曲线示cT分期联合nICDP诊断PNI的曲线下面积(0.832)高于单一cT分期及IC参数(P均<0.0...     

临床及CT影像组学特征预测胃癌微卫星高度不稳定状态

目的 观察临床和CT影像组学特征用于预测胃癌微卫星高度不稳定(MSI-H)状态的价值。方法 纳入150例胃癌患者,MSI-H阳性30例、阴性120例;按7∶3比例将其分为训练集(n=105)和验证集(n=45)。基于腹部静脉期增强CT图提取病灶影像组学特征并加以筛选,计算影像组学评分(Radscore);比较训练集和验证集MSI-H阳性与阴性患者临床资料及Radscore差异;分别基于其间差异有统计学意义的临床因素和Radscore构建临床模型、CT影像组学模型及临床-CT影像组学联合模型,评估其预测胃癌MSI-H状态的价值。结果 训练集和验证集中,MSI-H阳性与阴性肿瘤位置、Radscore差异均有统计学意义(P均<0.05)。临床模型、CT影像组学模型及联合模型评估训练集胃癌MSI-H状态的曲线下面积(AUC)分别0.760、0.799及0.864,在验证集分别为0.735、0.812及0.849;联合模型的AUC大于2种单一模型(P均<0.05)。结论 基于肿瘤位置和Radscore的临床-CT影像组学联合特征可有效预测胃癌MSI-H状态。     

螺旋CT动态双期增强扫描对胃癌的诊断及分期的价值

目的：分析胃癌螺旋CT动态双期增强扫描的影像表现,进一步评估螺旋CT对胃癌的检出及分期,方法：对42例术前胃镜证实为胃癌的患者进行双期动态螺旋CT扫描。分析CT图像上肿瘤的胃壁侵犯情况及淋巴结检出情况,并与手术,病理进行对照。结果：CT扫描对早期胃癌的检出率为50％,进展期胃癌的检出率为100％,对T1,T2,T3,T4期的准确性分别为50％,83．3％,60％,33．3％,胃癌CT扫描显示胃壁局限性或广泛性增厚,动脉期不均匀强化,静脉期均匀强化。结论：胃壁增厚及动脉期不均匀强化诊断胃癌有意义。虽然螺旋CT对淋巴结的检出率较低,但此方法对临床的手术或非手术治疗还是有重要的指导意义。因此,我们建议胃癌患者术前行螺旋CT动态双期增强扫描。     

增强动脉期CT影像组学特征联合临床术前预测胃癌脉管浸润

目的 观察增强动脉期CT影像组学特征联合临床术前预测胃癌脉管浸润(LVI)的价值。方法 回顾性纳入298例胃癌患者,根据是否伴LVI将其分为阳性组(n=155)及阴性组(n=143),并按7 ∶ 3比例分为训练集(n=208)及测试集(n=90)。基于增强动脉期CT图提取病灶影像组学特征,采用logistic回归分析筛选胃癌LVI的临床影响因素;分别采用支持向量机(SVM)、逻辑回归(LR)、随机森林(RF)及极端梯度提升树(XGBoost)建立影像组学模型、临床模型及临床-影像组学模型,评估各模型预测胃癌LVI的效能。结果 以SVM、LR、RF及XGBoost建立的影像组学模型预测训练集胃癌LVI的曲线下面积(AUC)分别为0.896、0.821、1.000及1.000,其在测试集的AUC分别为0.744、0.801、0.740及0.747。基于4种机器学习建立的临床模型在训练集的AUC均为0.810,在测试集均为0.840。基于SVM、LR、RF及XGBoost建立的临床-影像组学模型预测训练集胃癌LVI的AUC分别为0.920、0.900、1.000及1.000,其在测试集的AUC分别为0.900、0.890、0.840及0.790。测试集中,基于SVM、LR及RF的临床-影像组学模型的AUC均大于影像组学模型和临床模型(P均＜0.05)。结论 增强动脉期CT影像组学联合临床有助于术前预测胃癌LVI。     

临床、CT影像组学及融合模型预测肝细胞癌分化程度

目的 评价临床、CT影像组学及融合模型预测肝细胞癌（HCC）分化程度的可行性。方法 纳入330例HCC患者,根据病理所见分化程度分为高分化组（n=85）、中分化组（n=161）及低分化组（n=84）,比较组间临床资料及CT征象差异。按3∶1比例随机将各组分为训练集及测试集。提取训练集CT影像组学特征,构建临床模型、影像组学模型及融合模型。绘制受试者工作特征（ROC）曲线,计算曲线下面积（AUC）,评估各模型鉴别不同分化程度HCC的效能。结果 共纳入352个CT影像组学特征,109个来自高、中分化HCC,84个来自中、低分化HCC,159个来自高、低分化HCC。临床模型鉴别高、低分化HCC的AUC为0.85;CT影像组学模型鉴别高分化与中、低分化HCC的AUC分别为0.80及0.79;融合模型鉴别高、低分化HCC的AUC为0.88。结论 临床、CT影像组学及融合模型预测高、低分化HCC的效能均较高。CT影像组学模型可较好地预测高、中分化HCC。