右美托咪定辅合全麻对腹腔镜胃切除术后肠麻痹发生的影响

目的 评价右美托咪定辅合全麻对腹腔镜下胃大部切除术后肠麻痹的影响.方法 择期全麻腹腔镜下胃大部切除患者60例,性别不限,年龄30 ～ 65岁,体重指数20 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):常规组(C组)和右美托咪定复合麻醉组(D组).D组行气管插管术后静脉输注右美托咪定1μg/kg持续10 min,随后以0.2 μg·kg-1·h-1速度输注至术后48 h,C组静脉输注等容量生理盐水.术后48 h内行PCIA(舒芬太尼150μg+恩丹司琼16 mg+生理盐水139 ml,输注速率2 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间15 min).于麻醉前即刻(T0)、术后24h (T3)、48 h(T4)时抽取静脉血2ml,采用ELISA法测定血清C-反应蛋白(CRP)浓度及血浆IL-6浓度.记录术后48 h内按压总次数,舒芬太尼用量.记录术后首次排气排便时间.结果 与C组比较,D组患者在T3、T4时IL-6[(51±13)pg/ml比(38±12) pg/ml、(39±10) pg/ml比(30±9)pg/ml]和CRP浓度[(18.5±4.3) mg/L比(9.5±4.1)mg/L、(12.4±3.7)mg/L比(7.1±3.5)mag/L]均降低;PCIA总按压次数减少[(18.2±3.1)次/48h比(8.1±2.6)次/48 h],舒芬太尼用量降低[(115±4)μg/48 h比(102±4)μg/48 h];恶心呕吐发生率(35.7％比7.1％)下降,排气排便时间[(60±11)h比(48±13)h、(76±13)h比(66±12) h]缩短(P＜0.05).结论 右美托咪定可缩短腹腔镜下胃大部切除患者术后肠麻痹时间,有利于肠蠕动的恢复.     

右美托咪定对老年病人胃癌根治术术后 炎症因子及认知功能的影响

目的评价右美托咪定对老年病人胃癌根治术术后炎症因子及认知功能的影响。方法选取 2017年 2月至 2018年 2月南阳市中心医院收治予胃癌根治术治疗的老年病人 60例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组 30例。观察组病人在麻醉诱导前静脉泵入 0.5 μg/kg的右美托咪定,泵注 15 min,术中右美托咪定维持剂量为 0.2 μg·kg-1·min-1;对照组给予同体积的 0.9%氯化钠溶液静脉注射。两组病人分别在术前 30 min(T1)、术毕( T2)、术后 24 h(T3)、 48 h(T4)采用简易智能精神状态量表( MMSE)进行评分;在 T1～T4时点抽取静脉血,测定血清中白介素 ?6(IL?6)、白介素 ?10(IL?10)、肿瘤坏死因子 α(TNF?α)水平及神经损伤标志物中枢神经特异性蛋白( S100β)神经特异性烯醇化酶( NSE)水平;记录并观察术后 24 h两组病人不良反应的发生率。结果 ①与同组术前( T1)比较,两组病人各,时间点 IL?6、IL?10、TNF?α浓度均差异有统计学意义( P＜0.05);观察组 T2、T3时间点 S100β(0.182±0.033)μg/L、(0.166±0.013)μg/L以及 NES浓度( 8.37±1.44)μg/L、(7.37±1.93)μg/L,分别与 T1时间点 S100β(0.136±0.021)μg/L,NES浓度( 6.35±2.07)μg/L比较差异有统计学意义( P＜0.05);对照组 T2、T3时间点 S100β(0.235±0.057)μg/L、(0.201±0.021)μg/L以及 NES浓度( 11.45±1.43)μg/L、(8.88±1.79)μg/L,分别与 T1时间点 S100β(0.133±0.023)μg/L, NES浓度( 6.41±1.72)μg/L比较差异有统计学意义( P＜0.05);观察组术后各时间点 IL?6、TNF?α、S100β以及 NES浓度均低于对照组( P＜0.05),IL?10浓度高于对照组( P＜0.05); ②与同组 T1时间点比较,观察组与对照组术后 24 h MMSE评分变化均差异有统计学意义(P＜0.05)对照组术后 24 h MMSE评分变化低于观察组( P＜0.05); ③观察组不良反应发生率为 6.7％,低于对照组 23.3％,差异有统计义( P＜0.05)。结论右美托咪定用于老年胃癌根治术,能够有效抑制术后的炎性反应及认知功学意,能障碍的产生,降低术后不良反应发生率,有助于病人术后恢复。     

肾气丸对缺血再灌注损伤小鼠肾细胞凋亡的作用及机制研究

目的探讨肾气丸在小鼠肾缺血再灌注( I/R)诱导的急性肾损伤中的作用及机制。方法研究时间为 2018年 4—7月。健康雄性 C57BL6小鼠 40只,利用随机数字表法分为 4组(每组 10只):①假手术组; ②肾缺血再灌注组(肾 I/R组); ③肾气丸低剂量组; ④肾气丸高剂量组。分组后肾气丸低剂量组每天给予 10.5 g/kg的肾气丸灌胃,肾气丸高剂量组每天给予 21.0 g/kg的肾气丸灌胃,持续 2周;假手术组和肾 I/R组每天给予等量生理盐水灌胃。 2周后构建肾 I/R损伤模型, 24 h处死小鼠并取材。检测血清肌酐( Scr)、尿素氮( BUN)及肾脏组织中丙二醛( MDA)含量和超氧化物歧化酶( SOD)的活性; HE染色及 TUNEL染色检测肾组织损伤及凋亡水平; PCR及免疫组化检测 B淋巴细胞瘤 ?2(Bcl?2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(Caspase?3)表达水平;蛋白质印迹法检测 PI3K和 AKT蛋白表达水平。结果 HE及 TUNEL染色表明,与肾 I/R组比较,肾气丸低剂量和高剂量组小鼠肾细胞组织损伤程度减轻,肾小管的上皮细胞肿胀、脱落及凝固坏死等病变损伤减轻,高剂量组较低剂量组损伤程度更轻,明肾气丸可抑制细胞损伤及凋亡。与假手术组中 Scr(135.65±11.21)μmol/L、BUN(8.37±1.80)mmol/L、MDA(3.75±0.33)mmol/L、说SOD(175.69±16.29)U/mL、Caspase?3(0.45±0.06)、 Bcl?2(1.96±0.18)、 PI3K(0.81±0.09)和 AKT(0.86±0.11)蛋白相对表达水平检测指标比较,肾 I/R组 Scr(413.47±36.68)μmol/L、BUN(67.45±8.40)mmol/L、MDA含量( 13.21±1.39)mmol/L、Caspase?3水平(1.76±0.19)均升高( P＜0.05),SOD活性( 79.36±7.04)U/mL、Bcl?2水平( 0.61±0.09)、 PI3K(0.09±0.01)和 AKT(0.11±0.01)蛋白相对表达水平明显下降( P＜0.05);与肾 I/R组比较,肾气丸低剂量组 Scr(308.32±17.36)μmol/L、BUN(43.32±4.82)mmol/L和 MDA(11.37±1.02)mmol/L、Caspase?3水平( 1.35±0.16)均降低( P＜0.05),而 SOD活性( 95.61±9.71)U/mL、Bcl?2(0.94±0.11)、 PI3K(0.23±0.02)和 AKT(0.27±0.03)蛋白相对表达水平明显升高( P＜0.05);肾气丸高剂量组 Scr(225.59±21.05)μmol/L、BUN(20.63±2.77)mmol/L和 MDA(5.57±1.04)mmol/L、Caspase?3水平( 0.89±0.11)均降低( P＜0.05),而 SOD活性( 145.72±14.68)U/ mL、Bcl?2(1.52±0.16)、 PI3K(0.45±0.05)和 AKT(0.53±0.06)蛋白相对表达水平也明显升高( P＜0.05);与肾气丸低剂量组比较,肾气丸组高剂量组 Scr、BUN和 MDA含量、 Caspase?3水平均降低( P＜0.05)SOD活性、 Bcl?2水平、 PI3K和 AKT蛋白表达均升高(P＜0.05)。结论肾气丸可通过激活 PI3K/AKT信号通路对小鼠 I/R诱导的急性肾损伤起保护作用。     

前列地尔对糖尿病肾病病人胱抑素C、视黄醇结合蛋白、游离脂肪酸的影响

目的探讨前列地尔对 2型糖尿病肾病(T2DN)病人胱抑素 C(Cys?C)、视黄醇结合蛋白(RBP)、游离脂肪酸(FFA)的影响。方法选取 2016年 9月至 2018年 4月秦皇岛市工人医院 T2DN病人 92例作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,各 46例。对照组行常规控糖治疗 +辅助治疗,对病人饮食进行低脂肪控制,根据病人具体情况进行降糖药物、降血压药物及蛋白尿治疗;观察组在对照组的基础上加用前列地尔治疗,成年人每天 1次,每次 1~2 mL(5~10 μg),加入 10 mL 0.9%氯化钠溶液缓慢静脉滴注。两组均治疗 10 d。分别检测并比较两组病人用药前、用药 10 d后血糖水平、血脂水平、肾功能指标以及 Cys?C、RBP、FFA水平。结果用药后,观察组病人空腹血糖水平(5.79±0.69)mmol/L、HbA1c水平(7.33±0.76)%低于对照组空腹血糖水平(6.52 ±0.78)mmol/L、HbA1c水平(8.64±0.85)%(P＜0.05)。用药后,观察组三酰甘油水平(2.00±0.69)mmol/L、总胆固醇水平(4.01± 0.59)mmol/L及 LDL?C水平(3.41±0.70)mmol/L低于对照组三酰甘油水平(2.58±0.68)mmol/L、总胆固醇水平(5.34±0.52)mmol/L及 LDL?C水平(4.23±0.65)mmol/L,观察组 HDL?C水平(2.90±0.63)mmol/L高于对照组 HDL?C(2.32±0.69)mmol/L,均差异有统计学意义(均 P＜0.05)。用药后,观察组病人尿素氮水平(4.28±1.23)mmol/L、血肌酐水平(90.06±15.38)μmol/L、24 h UAER水平(40.28±6.30)μg/min低于对照组尿素氮水平(7.96±1.50)mmol/L、血肌酐水平(103.52±19.54)μmol/L、24 h UAER水平(99.34 ±8.77)μg/min(均 P＜0.05)。用药后,观察组病人 Cys?C水平(0.85±0.17)mg/L、RBP水平(39.26±4.87)mg/L、FFA水平(0.52± 0.21)mmol/L水平低于对照组 Cys?C水平(1.23±0.24)mg/L、RBP水平(48.33±5.03)mg/L、FFA水平(0.52±0.21)mmol/L(均 P＜ 0.05)。结论前列地尔治疗 T2DN病人,能够有效改善其血糖、血脂水平,降低肾功能指标以及 Cys?C、RBP、FFA水平。     

前列腺素E1治疗慢性肾功能不全50例

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对慢性肾功能不全(CRF)患者的治疗效果.方法50例CRF患者,在饮食疗法的基础上,给予PGE1100μg加入5%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,每日1次,14～21天为一疗程.结果治疗前患者血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)、血尿酸(UA)分别为(19.55±8.51)mmol/L、(644.54±422.82)μmol/L、(583.73±196.93)μmol/L,治疗后分别为(14.14±7.07)mmol/L、(514.25±371.89)μmol/L、(482.15±128.66)μmol/L,均较治疗前显著降低(p＜0.01).结论PGE1可改善肾功能,保护残余肾单位的储备功能,推迟透析时间,对延缓肾功能衰竭的进展具有一定的作用.     

帕瑞昔布钠给药时机对腹腔镜下急性化脓性阑尾炎切除术患者术后炎性因子的影响

【】目的 探讨帕瑞昔布钠给药时机对腹腔镜下急性化脓性阑尾炎切除术患者术后炎性因子的影响,预防及减轻急性化脓性阑尾炎手术围术期应激反应方法选择提供参考。方法 选取2014年6月～2015年6月我院收治的急性化脓性阑尾炎患者100例,随机分为A组与B组,每组各50例,两组患者在入院后均急诊手术,芬太尼、依托咪酯、咪达唑仑及维库溴铵进行麻醉诱导,丙泊酚、瑞芬太尼麻醉维持,A组患者在麻醉诱导前静脉注射帕瑞昔布钠,B组患者在术毕时静脉注射帕瑞昔布钠。观察指标围术期相关指标变化。结果 两组患者丙泊酚用量、手术时间、出血量、阿托品及麻黄碱使用率比较差异无统计学意义,A组术中瑞芬太尼用量为(987±145)μg少于B组(1139±113)μg(P<0.05);IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平,A组术前分别为(7.84±2.80)ng/L、(8.12±2.97)ng/L、(47.11±12.93)pg/L、(0.97±0.30)mg/L,术后24h分别为(24.11±10.73)ng/L、(20.95±14.61)ng/L、(113.26±23.85)pg/L、(1.45±0.39)mg/L,B组术前分别为(7.91±2.45)ng/L、(8.04±3.05)ng/L、(44.72±13.65)pg/L、(0.99±0.37)mg/L,术后24h分别为(32.73±13.64)ng/L、(33.47±23.74)ng/L、(95.60±21.39)pg/L、(1.94±0.86)mg/L,两组术后24h时以上指标水平较术前升高(P<0.05),术后24h时IL-6、IL-8及TNF-α水平低于B组(P<0.05),IL-10水平高于B组(P<0.05);两组术后24h时VAS评分及24h内自控镇痛泵按压次数比较差异无统计学意义。结论 腹腔镜下急性化脓性阑尾炎切除术患者帕瑞昔布钠在麻醉诱导前给药较术毕给药可减少瑞芬太尼术中用量,更有利于降低术后炎性因子水平,提高抑炎因子浓度,用药时机对术后镇痛无影响。     

丙泊酚复合不同浓度七氟醚麻醉对老年术后认知障碍的影响

目的探讨丙泊酚复合七氟醚不同配伍麻醉对老年术后认知障碍的影响。方法选取平顶山市第一人民医院 2020年 1月至 2021年 6月收治的股骨颈骨折需行手术治疗的老年病人 135例,根据麻醉方法不同分为低浓度七氟醚组( n=67)和高浓度七氟醚组( n=68)。低浓度七氟醚组采用靶控输注丙泊酚血浆靶浓度 0.6 mg/L和吸入浓度为 1.2%的七氟醚进行麻醉维持;高浓度七氟醚组采用靶控输注丙泊酚血浆靶浓度 0.6 mg/L和吸入浓度为 1.7%的七氟醚进行麻醉维持。比较两组病人简易智力状态检查量表( MMSE)评分、载脂蛋白 J(ApoJ)、神经元特异性烯醇化酶( NSE)、神经生长因子( NGF)水平,氧化应激反应指标超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛和总抗氧化能力( T-AOC)水平和生命体征指标心率、平均动脉压( MAP)、血氧饱和度(SpO₂)以及不良反应发生率。结果术后 6、24、72 h高浓度七氟醚组 MMSE评分［( 25.61±2.16)分、(27.41±2.38)分、(28.02± 1.22)分］高于低浓度七氟醚组［( 23.47±2.23)分、(25.46±2.08)分、(27.13±2.15)分］(P<0.05);术后 1、3、7d时 ApoJ水平［( 145.36±14.27)mg/L、(139.57±12.78)mg/L、(130.39±12.62)mg/L］、 NSE水平［( 9.66±2.54)μg/L、(7.38±2.12)μg/L、(5.88±1.58) μg/L］高于低浓度七氟醚组［( 130.64±10.58)mg/L、(125.37±11.21)mg/L、(123.11±11.34)mg/L、(7.22±1.48)μg/L、(6.11±1.71)μg/ L、(4.22±1.24)μg/L］, NGF水平［( 290.46±37.38)μg/L、(315.11±39.16)μg/L、(358.39±43.44)μg/L］低于低浓度七氟醚组［( 327.23±40.25)μg/L、(345.44±40.66)μg/L、(395.23±38.48)μg/L］(P<0.05);高浓度七氟醚组术后 MAP(78.28±6.43)mmHg、心率( 85.36±6.42)次 /min、SpO₂(96.52±4.22)%水平均高于低浓度七氟醚组( 74.28±6.21)mmHg、(78.16±6.32)次 /min、(94.25±4.18)%(P<0.05);术后 1、6h高浓度七氟醚组丙二醛水平［( 5.87±0.54)mmol/mL、(2.65±0.32)mmol/mL］低于低浓度七氟醚组［( 7.14±0.46)mmol/mL、(4.09±0.47)mmol/mL］,而 SOD水平［( 87.22±13.59)U/mL、(66.69±10.58)U/mL］和 T-AOC水平［( 20.53±4.20)U/mL、(22.24±3.38)U/mL］高于低浓度七氟醚组［( 73.44±14.31)U/mL、(57.41±9.78)U/mL、(18.49±3.48)U/mL、(20.14±3.01)U/mL］(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论靶控输注 0.6 mg/L丙泊酚和吸入浓度为1.7%的七氟醚可有效促进老年病人认知功能的恢复,且不会增加不良反应。     

活性维生素D_3治疗慢性肾脏病(Ⅰ～Ⅲ)的临床观察

目的观察活性维生素D3治疗慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)(Ⅰ～Ⅲ期)的疗效及安全性,旨在探讨治疗CKD(Ⅰ～Ⅲ期)安全、有效的新方法。方法将符合CKD(Ⅰ～Ⅲ期)的100例住院患者随机分为活性维生素D3治疗组(n=50)和对照组(n=50)根据不同的病因,尿蛋白定量、肾功能情况、病理类型及血压等情况给予相应的常规治疗。治疗组在对照组的基础上给予活性维生素D3(骨化三醇)1.0mg/d口服,观察12周,主要观察尿蛋白量下降程度、肾功能变化情况及血清钙、磷水平。结果治疗组尿蛋白显著下降[(3.99±1.25)g vs(1.05±0.33)g/24h,P<0.01],血尿素氧(BUN)、血肌酐(Scr)亦明显下降。[(6.8±3.1)mmol/L vs(4.2±1.1)μmol/L,P<0.05]、[(128.5±60.5)μmol/L vs(98±40.1)μmol/L,P<0.05]。对照组尿蛋白亦明显下降[(3.73±1.32g)vs(2.11±0.98)g/24h,P<0.05],BUN,Scr无明显变化,[(7.0±2.8)mmol/L vs(6.8±1.4)mmol/L,P>0.05],[(130.1±61.8)μmol/L VS(129±50.3)μmol/L,P>0.05],两组血清钙均略有升高,但无统计学差异。结论活性维生素D3能明显减少CKD(Ⅰ～Ⅲ期)患者尿蛋白,延缓肾功能进展,疗效优于对照组,且无明显副作用,是治疗CKD(Ⅰ～Ⅲ期)安全,有效的药物。     

维持性血液透析病人血清25-羟维生素D水平与营养状况、血脂水平和炎性因子水平的相关性分析

目的 观察维持性血液透析病人的血清25-羟维生素D水平,并分析其与病人营养状况、血脂水平及炎性因子水平的相关性。 方法 回顾性分析2015年3月至2016年8月在山东中医药大学第二附属医院接受维持性血液透析病人的临床资料,根据其25-羟维生素D水平分为A组(重度缺乏组,25-羟维生素D＜5 ng/mL)、B组(轻度缺乏组,25-羟维生素D 5～15 ng/mL)和C组(非缺乏组,25-羟维生素D 16～30 ng/mL)。观察三组病人血实验室营养指标、血脂水平和炎性因子水平的差别,分析25-羟维生素D水平与血实验室营养指标、血脂水平及炎性因子水平的相关性。 结果 A、B、C三组病人白蛋白(Alb)[(42.35±4.63)g/L比(57.62±4.13)g/L比(68.95±5.57)g/L]、前白蛋白(PA)[(398.78±13.65) mg/L比(425.36±12.23) mg/L比(463.15±15.02) mg/L]、血红蛋白(Hb)[(65.74±6.11)g/L比(78.02±7.82)g/L比(95.86±10.02)g/L]及高密度脂蛋白(HDL)[(1.22±0.34)mmol/L比(1.39±0.46)mmol/L比(1.51±0.52)mmol/L]水平为C组>B组>A组(P<0.05);三组病人低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TC)、胆固醇(TG)、C反应蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)水平为A组>B组>C组(P<0.05);维持性血液透析病人25-羟维生素D水平与Alb、PA、Hb、HDL水平呈正相关(P<0.05),与TC、TG、LDL、CRP和IL-6水平呈负相关(P<0.05)。     

丙泊酚对高糖诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激和炎症反应的影响

目的探讨丙泊酚对高糖诱导的人肾小球系膜细胞损伤的影响。方法该研究于 2021年 3月至 2022年 3月进行。体外培养人肾小球系膜细胞,采用 30 mol/L葡萄糖诱导建立人肾小球系膜细胞细胞损伤模型,用丙泊酚浓度 10、20、40 μmol/L处理细胞,细胞分为对照组、高糖组、高糖 +低、中、高剂量丙泊酚组。酶联免疫吸附测定( ELISA)检测超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-PX)、丙二醛、活性氧、白细胞介素( IL)-10、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)IL-1β表达;蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶( iNOS)、细胞间黏附分子 -1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白 -1(MCP-1)、 IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达。结果高糖组的丙二醛［( 16.7±1.7)mmol/L比( 3.8±0.4)mmol/L］、活性氧［( 9.6±0.9)μg/L比( 3.5±0.3)μg/L］、 IL-10［( 65.3±6.9)ng/L比(26.9±3.2)ng/L］、 TNF-α［( 105.6±10.9)ng/L比( 42.8±4.8)ng/L］和 IL-1β［( 79.7±8.2)ng/L比( 31.2±3.6)ng/L］明显高于对照组; iNOS、ICAM-1、MCP-1、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显高于对照组; SOD、GSH-Px明显低于对照组,均 P<0.05。高糖 +低剂量丙泊酚组、高糖 +中剂量丙泊酚组、高糖 +高剂量丙泊酚组的丙二醛、活性氧、 IL-10、TNF-α和 IL-1β明显低于高糖组; iNOS、 ICAM-1、MCP-1、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显低于高糖组,均 P<0.05;SOD、GSH-Px明显高于高糖组,均 P<0.05。结论丙泊酚能减轻高糖诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激和炎症反应,发挥保护肾脏的作用。     

Zum Nachweis der Barbiturate durch dünnschichtchromatographische Untersuchung ihrer Bromierungsprodukte

Zusammenfassung Durch Behandeln mit Brom am Startpunkt zweidimensionaler Dünnschichtchromatogramme lassen sich viele Barbiturate reproduzierbar in Derivate überführen.Die nachfolgende Trennung gibt Aufschluß über die Struktur und führt anhand der R_f-Werte der Bromaddukte (die sich nach einem mitgeteilten Schema bilden) in den meisten Fällen zu einer genauen Spezifizierung.Die Methode ist auch auf Barbituratgemische anwendbar.Herrn Dr. D. Post danken wir für die freundliche Bereitstellung des umfangreichen Substan- zund Sichtlochkartenmaterials.     

免疫层析法NG-Test CARBA 5对产碳青霉烯酶肠杆菌筛查价值的Meta分析

目的 评价免疫层析法NG-Test CARBA 5筛查碳青霉烯酶分型KPC、NDM、VIM、IMP和OXA48筛查价值。方法 计算机检索PubMed (2008.01-2020.12)数据库、ISI Web of Knowledge (2008.01-2020.12)数据库、中文期刊全文数据库(2008.01-2020.12)、中文科技期刊数据库(2008.01-2020.12)、万方数据库(2008.01-2020.12),利用手工检索,2名评价员严格依据纳入排除标准收集NGTest CARBA 5筛查碳青霉烯酶分型的试验。依据QUADAS质量评价标准评价纳入研究的质量,后用Meta-Disc软件对数据进行Meta分析。结果 最后纳入8个研究文献,一共纳入1634例菌株。Meta分析结果显示：NG-Test CARBA 5筛查碳青霉烯酶,包含KPC、NDM、VIM、IMP、OXA48合并敏感性和特异性分别为99.7%和100%、98.6%和100%、97.6%和100%、92.6%和100%、100%和99.8%。结论 NG-Test CARBA 5筛查KPC、NDM、VIM、IMP...     

激素治疗对阿霉素肾病大鼠上颌骨骨密度的影响

摘要： 目的 研究甲泼尼龙激素治疗对阿霉素肾病大鼠上颌骨骨密度 （BMD） 的影响。方法 将 40 只大鼠随机分为 4 组, 空白对照组、 激素组、 阿霉素肾病组、 阿霉素+激素组。阿霉素肾病组及阿霉素＋激素组采用间隔 1 周 2 次尾静脉注射盐酸阿霉素 4 mg/kg 建立大鼠阿霉素肾病模型, 空白对照组和激素组尾静脉注射生理盐水 4 mg/kg。建模后激素组及阿霉素＋激素组给予甲泼尼龙 30 mg/ （kg·d） 灌胃, 空白对照组及阿霉素肾病组给予等体积生理盐水灌胃。每日 1 次, 连续 10 周。采用酶联免疫吸附试验 （ELISA） 测定骨钙素 （BGP）、 Ⅰ型原胶原 N-端前肽 （PINP）、 β- Ⅰ型胶原交联 C 末端肽 （CTX） 水平; 并行上颌骨 micro-CT 三维扫描检测骨小梁厚度 （Tb.Th）、 骨小梁间隙 （Tb.Sp）、骨小梁数目 （Tb.N）、 骨体积分数 （BVF）、 BMD。结果 与其余 3 组相比, 阿霉素＋激素组 BGP、 PINP 降低, CTX 升高（P＜0.05）。经 micro-CT 三维扫描分析, 阿霉素＋激素组上颌骨发生明显骨质疏松现象, 包括骨显微结构的改变, BMD 降低、 BVF 降低、 Tb.Th 减少以及 Tb.Sp 增宽 （P＜0.05）。但各组 Tb.N 差异无统计学意义。结论 阿霉素肾病大鼠本身存在骨代谢异常, 大剂量激素治疗可加速骨质疏松的发生, 使其骨代谢水平下降, 影响骨小梁结构。     

表达甲型H5N1禽流感病毒结构蛋白的重组痘苗病毒的构建与鉴定

目的  构建表达甲型H5N1禽流感病毒（H5N1 avian influenza A virus,H5N1 AIAV）NIBRG14株结构蛋白的重组痘苗病毒,为研制新型人用流感疫苗奠定基础。方法  通过反转录PCR扩增H5N1 AIAV NIBRG14株的血凝素（hemagglutinin,HA）和神经氨酸酶（neuraminidase,NA）编码基因,并将改造的HA、NA基因克隆至痘苗病毒穿梭质粒 pSCCK。在重组质粒与痘苗病毒天坛株（vaccinia virus Tiantan,VTT）于Vero细胞中发生同源重组后,筛选同时表达HA和NA的重组痘苗病毒（rVTT-HA/NA）,并对其进行鉴定。结果  反转录PCR扩增的HA和NA基因大小约分别为1 700和1 400 bp,与预期相同。DNA测序证实,改造的HA和NA序列正确。对获得的rVTT-HA/NA进行PCR及测序表明,HA和NA基因正确插入VTT。蛋白质印迹显示,rVTT-HA/NA感染的Vero细胞表达的HA和NA能与相应的抗体发生反应。表达的HA具有血凝活性,血凝滴度为1∶32。结论  重组痘苗病毒rVTT-HA/NA可稳定表达H5N1 AIAV NIBRG14株的HA和NA。     

罗哌卡因用于超声引导老年腹股沟疝患者髂腹下、髂 腹股沟联合生殖股神经阻滞的EC50及EC95

目的 确定罗哌卡因用于超声引导下老年腹股沟疝患者髂腹下、髂腹股沟联合生殖股神经阻滞的半数有 效浓度（EC50）及95%有效浓度（EC95）。方法 择期行单侧腹股沟疝无张力修补术男性患者35例,美国麻醉医师协会 （ASA）分级Ⅱ～Ⅲ级,体质量指数19~27 kg/m2 ,年龄65~79岁。在超声引导下行髂腹下、髂腹股沟联合生殖股神经阻 滞,定位成功后,每个穿刺点注射罗哌卡因10 mL。手术开始前采用针刺法评价神经支配区域感觉阻滞情况,将手术 开始前目标神经皮肤分布区均无痛觉即视觉模拟评分（VAS）=0分作为阻滞有效的标准。罗哌卡因浓度按Dixon序 贯法确定,初始浓度为0.3%,阻滞有效时,下一例患者采用低一级浓度,反之,采用高一级浓度,相邻浓度的比值为1∶ 1.1。采用Probit概率单位回归分析法计算EC50、EC95及其95%可信区间（CI）。结果 35例患者中18例（51.4%）阻滞 成功,罗哌卡因EC50为0.263%（95%CI：0.248%~0.280%）,EC95为0.348%（95%CI：0.323%~0.371%）。结论 超声引导 下髂腹下、髂腹股沟联合生殖股神经阻滞用于老年腹股沟疝手术时罗哌卡因的 EC50及 EC95分别为 0.263% 及 0.348%。     

IL-6通路抑制剂的应用及发展

 IL-6是炎症反应中的关键细胞因子,参与包括癌症在内的多种慢性炎症性疾病的发病机制。监测IL-6水平可在临床早期判断疾病类型,对了解疾病进展和预后具有重要意义。研究显示,IL-6通路是维持机体平衡和许多疾病失调的关键途径,靶向IL-6通路的抗体药物成为多种自身免疫病和癌症的创新疗法,并有可能应用于可产生细胞因子风暴的其他疾病。此文针对国内外已上市及在研靶向IL-6/IL-6受体信号通路的单克隆抗体药物的发展进行综述。     

托法替布与益赛普分别联合甲氨蝶呤治疗难治性类风湿关节炎的疗效及安全性分析

目的 探究托法替布与肿瘤坏死因子（TNF）-α受体拮抗剂益赛普分别联合甲氨蝶呤治疗难治性类风湿关节炎（RRA）疗效及安全性。方法 采用随机数字表法将60例RRA患者分为A组、B组和C组,每组20例。A组采用枸橼酸托法替布（5 mg）联合甲氨蝶呤（10 mg）治疗,B组单用益赛普（25 mg）治疗,C组采用益赛普（25 ...     

子宫肌瘤并发淀粉样变患者发病机制研究

摘要： 目的 探讨子宫肌瘤并发淀粉样变患者发病机制。方法 子宫肌瘤患者 36 例。依据组织病理刚果红（CR） 染色结果分为淀粉样变组 6 例和非淀粉样变组 30 例。（1） 观察淀粉样变组淀粉样变沉积部位。（2） HE 染色比较 2 组炎性细胞浸润情况。（3） PAS 染色观察淀粉样变组多糖类物质沉积的变化。（4） 比较 2 组血红蛋白 （HGB）、 白细胞计数 （WBC）、 淋巴细胞绝对值 （LYM）、 中性粒细胞绝对值 （NEU）、 总蛋白 （TP）、 白蛋白 （Alb） 及前白蛋白 （PA） 的含量。结果 （1） 肌瘤实体纤维细胞间质未见淀粉样变, 而肌瘤周围的假被膜纤维区 （5/6） 及假被膜血管壁 （2/6） 淀粉样沉积发生率高。（2） 2 组均可见炎性细胞浸润。（3） 淀粉样变沉积阳性及阴性部位均可见 PAS 阳性。（4） 2 组 HGB、 WBC、 NEU、 LYM、 TP、 Alb 和 PA 水平差异均无统计学意义 （P > 0.05）。结论 子宫肌瘤纤维细胞功能改变引起局部组织细胞代谢微环境的变化可能与淀粉样变形成有关。     

Catecholamines and self-stimulation: Reward and performance effects dissociated

Drug-induced changes in the specifically rewarding effect of brain stimulation can be shown by shifts in the location of the sharp rise in the function (reward summation function, RSF) which relates running speed in an alley to the number of pulses received as a reward. This method was used to characterize the depressions of self-stimulation induced by the dopamine antagonist pimozide (0.2–0.9 mg/kg) and clonidine, a drug which acts on presynaptic α-adrenoceptors to inhibit noradrenaline release. Pimozide shifted RSFs in the direction indicating a reduced rewarding effect of brain stimulation but did not proportionately depress the maximum running speed. The larger doses of pimozide led to extinction of alley running. Clonidine (0.03 and 0.15 mg/kg) similarly reduced the rewarding potency of brain stimulation but also depressed running speed. Piperoxane antagonized clonidine's effect on the RSF location but added to the depression of running speed, thus confirming that drug effects on reward are dissociable from performance effects with the RSF method. In the light of these and other recent findings it is suggested that dopaminergic mechanisms are directly involved in the putative reward system and noradrenaline may be indirectly involved in self-stimulation via an effect on cerebral metabolism.     

Lipids and lipidomics in brain injury and diseases

Lipidomics is systems-level analysis and characterization of lipids and their interacting moieties. The amount of information in the genomic and proteomic fields is greater than that in the lipidomics field, because of the complex nature of lipids and the limitations of tools for analysis. The main innovation during recent years that has spurred advances in lipid analysis has been the development of new mass spectroscopic techniques, particularly the "soft ionization" techniques electrospray ionization and matrix-assisted laser desorption/ionization. Lipid metabolism may be of particular importance for the central nervous system, as it has a high concentration of lipids. The crucial role of lipids in cell signaling and tissue physiology is demonstrated by the many neurological disorders, including bipolar disorders and schizophrenia, and neurodegenerative diseases such as Alzheimer's, Parkinson's, and Niemann-Pick diseases, that involve deregulated lipid metabolism. Altered lipid metabolism is also believed to contribute to cerebral ischemic (stroke) injury. Lipidomics will provide a molecular signature to a certain pathway or a disease condition. Lipidomic analyses (characterizing complex mixtures of lipids and identifying previously unknown changes in lipid metabolism) together with RNA silencing, using small interfering RNA (siRNA), may provide powerful tools to elucidate the specific roles of lipid intermediates in cell signaling and open new opportunities for drug development.