呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制

机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征的主要手段，但呼吸机应用不当也可能加重原有的肺损伤，引起呼吸机相关性肺损伤。呼吸机相关性肺损伤本质上是生物伤，异常的机械力作用于细胞，激活细胞内信号转导通路，活化炎性细胞，产生大量炎症介质，加重炎症反应。探讨呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制，阻断机械力作用向细胞内的传导和细胞内信号转导途径的激活，减少炎症细胞的激活和炎症介质基因的表达，对于预防呼吸机相关性肺损伤发挥重要作用。     

输血相关性急性肺损伤的研究进展与防护

输血相关性急性肺损伤（transfusion related acute lung injury,TRALI）是与输血相关的一种威胁生命的输血并发症。在输血过程中或输血后6h内发生的一种急性呼吸窘迫综合征,主要表现为急性呼吸困难、肺水肿、低氧血症症状,死亡率高达6％-12％。由于诊断标准未明确及一系列实验室检查的复杂性,国内对TRALI的报道和临床研究还较少,尤其是护理方面的报道更少。为了引起大家的重视,本文就TRALI定义与发病机理、诊断和治疗、预防、护理作一综述。     

硫辛酸对急性肺损伤保护作用

目的：探讨代谢性抗氧化剂硫辛酸(LA)对内毒素(LPS)诱发大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)模型的保护机制,为急性肺损伤的治疗提供新的思路和方法。方法将ALI/ARDS大鼠分为正常对照组(生理盐水(NS)组)、ALI/ARDS模型组(脂多糖(LPS组)、LA干预组(LA组)和谷胱甘肽干预组(GSH组),每组各10只。注射后1、2、4和6h观察血清肿瘤坏死因子(TNF-A)水平,6 h后处死大鼠,测定动脉血氧分压(PaO2)、血清脂过氧化物水平(LPO)、肺湿干比(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白浓度和TNF-水平。结果LA组和GSH组PaO2水平较LPS组明显增高(<0.05);血清LPO水平、W/D、BALF中蛋白浓度明显下降(<0.05);LA组TNF-水平呈进行性下降,在注射后各时点与LPS组比较均明显降低(<0.05)。结论 LA对LPS诱发的大鼠ALI/ARDS模型的损伤有一定保护作用。     

模式识别受体PRRs在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用研究进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是继发于肺内或全身的炎症反应过程,它由肺泡损伤导致并形成炎症性非心源性的肺水肿.模式识别受体(PRRs)参与先天免疫系统的激活,PRRs可以启动炎症信号级联反应,并释放促炎细胞因子.本综述对PRRs所包括的跨膜受体TLRs、胞质受体RLRs和NLRs以及下游炎症通路N...     

51例不明原因重症肺炎导致急性肺损伤的护理

总结了51例不明原因重症肺炎导致急性肺损伤的护理。严密监测生命体征,有效维持患者呼吸氧合,早期规范使用激素及加强对呼吸机相关性肺炎的预防。经积极治疗和精心护理,本组36例好转出院,15例死亡。     

急性肺损伤相关基因

急性肺损伤／呼吸窘迫综合征是常见的危重病之一,病因多,影响因素复杂。通过剖析其内在的本质,期望找到针对性治疗的突破口,改善预后,提高生存率。其病程中多种基因参与,包括易感基因以及参与病变的相关基因,就此作一综述。     

大黄对内毒素诱导急性肺损伤大鼠的保护作用

探讨脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）的作用机制及大黄的保护作用。用Wistar大鼠复制LL的的动物模型,观察组织病理学变化,测定ALI生物学指标及NO和iNOs。结果显示：LPS组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量细胞润滑和血浆蛋白渗出;肺管内皮细胞损伤。肺湿干重比,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例,蛋白含量及肺泡通透指数,肺毛细管通透性均显著升高,NO和iNOs也显著升高。地塞米松和大黄组,上述指标均较LPS组显著。LPS致LI的机制主要是直接损伤肺泡上和血管内皮细胞,大黄及地塞米松对血管内皮和肺泡上皮具有保护作用,其机制可能是通过抑制NO和iNOs活性实现。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征相关微RNA研究进展

微RNA(miRNA)是一组高度保守的长度约22个核苷酸的非编码RNA,通过靶定相应的互补序列导致mRNA的沉默或者抑制翻译以调节基因和蛋白的表达。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的发病机制错综复杂,涉及失控性炎症反应、细胞凋亡及肺泡液体清除异常等多个层面,而且各个层面相互影响形成复杂的细胞网络和细胞因子网络,其通过不同的信号转导通路调控机体炎症反应。ALI发病过程中miRNA表达异常,miRNA可通过与靶mRNA部分结合在转录和转录后水平调节靶基因表达,参与ALI的整个发病过程。本文总结了国内外ALI发病过程中相关miRNA的研究进展,旨在寻找和验证miRNA在ALI炎症激活和信号转导途径中的作用,为ALI的诊疗提供新靶点。     

干细胞旁分泌效应在ALI/ARDS治疗中的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)以及它的严重形式——急性呼吸窘迫综合征(acute respiratorydistress syndrome,ARDS)是危重病人发病和死亡的重要原因之一,最近2个世纪以来,死亡率仍在36%～44%左右。ALI/ARDS的病因众多,发病机制十分复杂,涉及的环节多,受损的靶细胞多,主要涉及的环节有:炎症反应失控、细胞损伤与修复、细胞凋     

盐酸氨溴索气管内滴入在ARDS病人中的临床应用

目的探讨盐酸氨溴索气管内滴入在ARDS病人中的临床应用疗效。方法收集我院ICU近2年来收治的ARDS病人62例随机分成2组,对照组30采用气管内滴入稀释的糜蛋白酶,观察组32采取气管内滴入稀释的盐酸氨溴索．两组的稀释液均为生理盐水。结果治疗前2组动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）比较无显著差异（P〉0．05）,治疗后观察组PaO2明显高于对照组（P〈0．01）,PaCO2明显低于对照组（P〈0．01）;观察组呼吸机相关性肺炎发生率（10％）明显低于对照组（25％）（P〈0．05）;观察组机械通气时间（11．05&#177;2．33）d明显短于对照组（13．21&#177;2．38）d（P〈0．05）,2组均无明显不良反应发生。结论盐酸氨溴索气管内滴入在ARDS机械通气中可减少气管粘液滞留,促进排痰,改善通气,并能缩短机械通气时间、降低肺不张和肺部感染发生率。     

慢性酗酒与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/accute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)是在非心源性疾病过程中.     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的生物疗法

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征是临床常见的急危重症,目前仍缺乏有效的药物干预措施。本文归纳了近年来极具临床应用潜力的、包括抗炎治疗、生长因子治疗、凝血因子治疗、干细胞治疗、基因治疗等在内的生物疗法以供临床治疗和科研参考。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征与NF-κB信号转导关系的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床上最常见的急危重症,其发病机制错综复杂,缺乏主动性治疗措施,病死率高。研究表明,核因子κB(NF-κB)为一种诱导型核转录因子,在ALI/ARDS发展过程中发挥极为广泛的功能,并与炎症反应具有密切的关系。现就ALI/ARDS、NF-κB信号转导通路及两者的关系作一简要的论述。     

肺保护性通气策略在早产儿呼吸窘迫综合征机械通气治疗中的应用

目的探讨肺保护性通气策略在早产儿呼吸窘迫综合征（RDS）机械通气治疗中的意义。方法将需进行机械通气治疗的80例早产儿RDS患儿,根据是否应用肺保护性通气策略,随机分成保护通气组（PV组）40例和传统通气组（CV组）40例,对二组呼吸机参数、血气分析结果、呼吸机相关性肺损伤（VALI）发生率及上机时间、氧疗时间、病死率等进行分析。结果（1）PV组呼吸机参数吸气峰压、平均气道压和氧浓度显著低于CV组（P均〈0.05）;呼气末正压高于CV组（P〈0.01）;两组通气频率（RR）差异无显著性（P〉0.05）。（2）PV组PaCO2高于CV组（P〈0.01）;pH低于CV组（P〈0.01）;两组Pa02差异无显著性（P〉0.05）。（3）PV组呼吸机相关性肺损伤的发病率低于CV组（P〈0.05）。（4）两组脑室内出血（IVH）、动脉导管开放（PDA）、慢性肺疾病（CLD）的发生率差异无显著性（P〉0.05）;PV组上机时间、氧疗时间均明显低于CV组（P均〈0.05）。结论实施肺保护性通气策略可改善肺部气体氧合,维持适当血氧分压,显著降低VALI的发生率,缩短上机时间,并不增加IVH、PDA和CLD的发生率,PaCO2维持在可耐受的范围且无副作用。     

急诊肺炎患者发生急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征危险因素分析

目的探讨急诊肺炎患者发生急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期危险因素。方法回顾性分析中国医科大学附属第一医院急诊科收治的100例肺炎患者,其中男性62例,女性38例;年龄49~79岁,平均年龄62岁。观察72h,发展至ALI/ARDS为ALI/ARDS组,未发展至ALI/ARDS的分为单纯肺炎组。收集两组患者的年龄、性别、生命体征、初始所需吸氧浓度及初诊的实验室检查(白细胞、血小板计数、血清白蛋白、尿素氮、丙氨酸氨基转移酶)指标,对各项因素进行单因素分析,单因素分析有显著意义的变量行二项分类的Logistic回归分析。结果 100例患者35例发展为ALI/ARDS,65例未发展为ALI/ARDS。单因素分析结果显示,患者是否发展为ALI/ARDS与年龄、性别、体温、呼吸频率、休克、白细胞计数、尿素氮等比较,差异无统计学意义(P0.05);初始所需吸氧浓度(维持血氧饱和度≥90%)、改良后的快速急诊内科评分(REMS)、低蛋白血症与发展为ALI/ARDS差异有统计学意义(P0.05)。二项分类的Logistic回归分析显示,仅吸氧浓度、改良后的REMS评分是发展为ALI/ARDS的独立危险因素。其中吸氧浓度2 L/min的灵敏度为77.1%,特异度为86.2%;改良后的REMS≥7发生ALI/ARDS灵敏度为74.3%,特异度为72.3%。结论初始吸氧浓度及改良后的REMS评分与ALI/ARDS的发生存在正相关,初始吸氧浓度2 L/min和/或改良后的REMS≥7的肺炎患者应予以重视,是ALI/ARDS的高危患者,争取做到早期诊治。     

不同容量机械通气对盐酸诱导ARDS大鼠脑损伤的作用

目的研究不同容量机械通气对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠脑损伤的作用机制。方法将30只sD大鼠随机分为对照组、盐酸＋高潮气量组（HCL＋HV组）和盐酸＋低潮气量组（HCL＋LV组）,每组10只。两个模型组麻醉后均从气管注入0．1mol盐酸。HCL＋LV组通气容量为6ml／kg体重,通气末正压为3cmH20;HCL＋Hv组通气容量为15ml／kg体重,通气末正压为0cm H2O。各组大鼠连续通气6h后处死,行肺泡灌洗并取肺及脑海马组织进行病理观察,并用ELISA法检测脑组织中的相关指标。对照组麻醉后无需特殊处理即行相关指标检测。结果模型组大鼠可见肺组织中ARDS病理改变。海马组织中间质血管轻度扩张充血。与对照组比较,HCL＋HV组和HCL＋Lv组的脑组织中还原型谷胱甘肽（GSH）含量明显降低（P均〈0．05）,而巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP．2）、S-l008及IL．6含量明显升高（P均〈0．05）。与HCL＋HV组相比,HCL＋LV组脑组织中MIP-2、IL．6及S-100β含量明显降低（P均〈0．05）。结论HCL诱导的ARDS大鼠在机械通气情况下有远隔部位脑损伤的表现,低容量机械通气对ARDS大鼠的脑损伤有协同保护作用。     

咖啡因预防早产儿呼吸机相关性肺炎的作用

目的:分析咖啡因预防早产儿呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)的作用,为有效制订治疗方案提供依据.方法:选取2018年1月至2019年12月108例新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)早产儿,...     

NOD样受体蛋白3炎症小体在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是由多种非心源性肺内外因素引起的急性进行性呼吸衰竭,发病核心为过度放大或失控的炎症反应,目前没有特效的治疗药物.NOD样受体蛋白3(nucleotide-binding domain (NOD)-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体是细胞受到刺激时形成的多蛋白复合体,活化后导致细胞焦亡及IL-1β、IL-18等产生,在多种感染性、炎症性疾病中起重要作用.引起肺损伤的多种因素均可导致NLRP3炎症小体形成、活化,有研究提示,与ALI/ARDS中的过度炎症反应有关.因而深入研究NLRP3炎症小体在ALI/ARDS中的作用,对于进一步阐明ALI/ARDS的发病机制有重要意义,甚至有望成为治疗ALI/ARDS的新靶点.     

凝血和纤溶失衡在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI),以肺泡上皮细胞和血管内皮屏障损伤、急性炎症反应、富含蛋白的肺水肿为特征,是一种临床常见的危重病症,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS).