烧伤后肠相关淋巴组织调控因子基因表达与IgA浆细胞变化

目的 观察烧伤后局部肠相关淋巴组织IL-4、IL-6与IgA浆细胞变化的关系。方法 125只SPF小鼠分为正常对照组(A)、给菌组(B)及给菌后烧伤组(C);B、C组动物经口给入白色念珠菌,C组在给菌后14d致以20％TBSAⅢ。烧伤,伤后1、2、3d活杀取材。进行白色念珠菌粘附肠粘膜计数;计数肠固有层IgA浆细胞;观察IL-4、IL-6表达。结果 1、伤后潘氏结中IL-4表达下降、而肠固有层IL-6水平高于伤前。2．伤后IgA浆细胞数量明显减少、而白色念珠菌粘附明显增加。结论 烧伤后潘氏结中IL-4表达减少造成IgA型浆细胞减少。导致白色念珠菌粘附增加。     

天然蒙脱石防治烧伤后肠道细菌移位的实验研究

目的　探讨天然蒙脱石对烧伤大鼠肠道细菌移位的防治作用。　方法　SD大鼠54只,分为正常对照组6只、烧伤对照组与烧伤治疗组各24只。后两组大鼠预先喂服转染了质粒pUC19的示踪菌JM109,证实质粒已定植于其肠道后,制成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)模型。烧伤治疗组大鼠伤后立即喂服天然蒙脱石0. 6g d-1 kg-1,烧伤对照组大鼠不喂服药物。观察正常对照组大鼠以及烧伤对照组、烧伤治疗组大鼠伤后12h和1、3、5d血液、肠系膜淋巴结细菌移位情况,并行酶切鉴定;检测大鼠肠组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量;用病理学方法观察整段小肠的损伤情况,测量空肠黏膜绒毛高度并计算基底膜细胞核分裂相。　结果　血液细菌培养:伤后1、5d,烧伤对照组阳性鼠数多于正常对照组,烧伤治疗组阳性鼠数少于烧伤对照组(P<0 05).肠系膜淋巴结细菌定量:烧伤治疗组伤后1、5d为(38±16)、(68±20)集落形成单位(CFU) /g;烧伤对照组伤后1、5d为( 228±67 )、( 183±29 )CFU/g,明显高于前者(P<0. 01 ).MDA、SOD含量:烧伤治疗组与烧伤对照组伤后各时相点比较,差异有统计学意义(P<0. 05).烧伤治疗组大鼠伤后各时相点空肠绒毛高度及基底膜细胞核分裂相明显高于或多于烧伤对照组(P<0. 05或0. 01)。　结论　天然蒙脱石对严重烧伤大鼠肠     

氯化镧对烫伤鼠肠道细菌移位的防治研究

目的　探讨氯化镧对烫伤鼠肠道细菌移位的作用及其机制。　方法　SD大鼠分为正常对照组 (A)、烧伤对照组 (B)及烧伤治疗组 (C) ,每组 30只。采用PUC19质粒转染大肠杆菌示踪加限制性内切酶指纹图谱分析法 ,对肠道菌向肠系膜淋巴结 (MLN)及血液中的播散进行示踪及定量研究。　结果　阳性菌落经酶切图谱分析后 ,证实B、C组MLN匀浆及血液培养生长细菌与灌胃的细菌具有完全相同的酶切图谱 ;C组MLN菌量在伤后 3、5d低于B组 (P <0 .0 5 )。C组血细菌阳性率在伤后 3d低于B组 (P <0 .0 5 )。C组血ET、NO及NOS量在伤后 1、3、5d均低于B组 (P <0 0 1)。C组肠组织MDA量在伤后 1、3、5d低于B组 (P <0 .0 1) ,C组肠组织SOD量在伤后 1、3d高于B组 (P<0 .0 5 )。　结论　血和MLN培养出的细菌由肠道细菌移位而来 ;氯化镧能有效防治肠道细菌移位 ;氯化镧通过抗菌、降低血中的ET、抑制NOS的活性减少NO的生成、提高SOD的活性并使MDA的产生下降等途径减少肠道细菌移位。     

热损伤和免疫抑制对小鼠胃肠道源性白色念珠菌播散的影响

白色念珠菌是造成机体感染最常见的真菌,它所引起的播散性念珠菌病最为严重,并难以诊断。念珠菌感染与许多因素有关,如长期使用抗生素和细胞毒性药物、严重烧伤及中性白细胞减少等。胃肠道被认为是念珠菌播散的主要来源。作者制作烧伤和免疫抑制模型,评价念珠菌播散的影响因素。取雌性BALB/C小鼠,分成对照组、烧伤组、模拟烧伤组、烧伤加免疫抑制组及模拟烧伤加免疫抑制组。各组伤前依次服用抗生素(复方氯洁霉素和庆大霉素)和白色念珠菌各3天,伤后继续服用抗生素3天。烧伤模型以90℃水造成小鼠20％Ⅲ度烧伤;模拟烧伤以37℃水代替。伤后腹腔注射生理盐水1ml。免疫抑制     

补充双歧杆菌可促进烫伤大鼠肠道sIgA合成与分泌

目的探讨严重烫伤后补充双歧杆菌与肠道sIgA合成、分泌的关系.方法Wistar大鼠70只随机分为烫伤对照组(BC,n=30)、烫伤治疗组(BT,n=30)、假伤组(NC,n=10).BT组伤后灌胃双歧杆菌悬液(5×109cfu/ml),1.5ml,2/d.检测大鼠细菌及内毒素移位、膜菌群中双歧杆菌量、肠粘液sIgA浓度及肠道浆细胞sIgA表达情况等.结果(1)伤后3d,BC组与BT组细菌移位率分别为42%和16%(P=0.004),伤后5d分别为30%和8%(P=0.002).(2)伤后大鼠盲肠膜菌群中双歧杆菌减少约10～60倍;灌胃双歧杆菌悬液后肠道双歧杆菌明显增多.(3)BC组肠粘液sIgA平均减少约30%,伤后3d达最低;BT组3d伤后基本恢复正常.伤后回肠粘膜下固有层浆细胞sIgA表达减弱,补充双歧杆菌后sIgA表达显著增强,5d接近NC组.(4)膜菌群中双歧杆菌量与肠粘液sIgA浓度呈显著正相关.结论严重烫伤后肠道sIgA产生明显受抑制,其改变与膜菌群中双歧杆菌减少有关,补充外源性双歧杆菌可促进肠道sIgA合成与分泌.     

胰高血糖素样肽-2对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖的影响

目的　探讨胰高血糖素样肽 2 (GLP 2 )对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖及肠粘膜结构的影响。　方法　 5 5只Wistar大鼠随机分为烧伤组、GLP 2组 (烧伤后经GLP 2处理 ,2 0 0 μg/kg ,2次 /d腹腔注射 )与正常对照组。前两组动物于 30 %TBSAⅢ度烧伤后 6、12h及 1、3、5d分别处死 ,另处死正常对照组大鼠。检测各组增殖细胞核抗原 (PCNA)、细胞周期蛋白CyclinD的表达情况以及血浆二胺氧化酶 (DAO)的活性 ,并行肠粘膜组织学观察。　结果　与正常对照组比较 ,烧伤组伤后 6、12hPCNA表达稍有增强 ,伤后 1d减弱 ,3d时最低 ,5d时仍低于正常 ;GLP 2组PCNA表达的变化在伤后早期与烧伤组基本一致 ,但伤后 3、5d时强于烧伤组。烧伤组大鼠肠粘膜CyclinD蛋白在伤后 6、12h略有升高 ,但 1d时迅速下降至伤前的 4 0 % ,而GLP 2组CyclinD蛋白表达在伤后 1、3、5d高于烧伤组。大鼠烧伤后血浆DAO活性明显升高 ,经GLP 2治疗 5d后该指标明显降低 (P <0 .0 1)。组织学观察见GLP 2组肠绒毛排列较为规则 ,长短较一致 ,未见明显的上皮脱落。　结论　大鼠烧伤后腹腔给予外源性GLP 2能减轻肠粘膜损伤 ,其机制可能与GLP 2使PCNA、ClyclinD表达增加、促进受损肠粘膜细胞增殖有关。     

烧伤早期家兔小肠细胞凋亡的研究

目的　探讨严重烧伤早期家兔小肠粘膜上皮细胞、淋巴细胞以及蚓状突淋巴细胞凋亡及其意义。　方法　采用日本大耳白兔 2 5只 ,随机分成 5组 :正常对照组、严重烧伤 3、6、12、2 4h组 ,每组均为 5只。各烧伤组制作成 30 %TBSAⅢ度烧伤动物模型 ,于伤后相应时相点对 5个部位的肠组织取材 ,行HE染色、电镜检查及用DNA切口末端标记技术 (TUNEL)行原位细胞凋亡检测 ,TUNEL切片作统计分析。　结果　HE染色烧伤组见较多凋亡细胞单个分散在小肠及蚓状突粘膜上皮层、粘膜固有层 (部分延伸到粘膜下层 )的淋巴小结和散在淋巴组织中 ;伤后 2 4h组有少数肠粘膜断裂 ;所有切片未见明显炎症及坏死现象。电镜显示凋亡小体形成。TUNEL法见大量呈蓝黑色的阳性细胞核 ,分布位置同HE染色。伤后 3h小肠及蚓状突细胞凋亡数较对照组已有明显增多 (P<0 .0 1) ,到 6和 12h显著升高达峰值 (P <0 .0 1) ,伤后 2 4h已下降接近 3h水平 ,但仍高于对照组 (P <0 .0 1) ;烧伤组家兔中段及远端小肠粘膜上皮细胞凋亡数均高于近端小肠 (P <0 .0 5 )。　结论　严重烧伤早期家兔小肠粘膜上皮细胞、淋巴细胞以及蚓状突淋巴细胞大量凋亡 ,中远端小肠粘膜上皮细胞凋亡较近端小肠显著 ,这些变化可能是烧伤后肠道细菌及内毒素移位的细胞学基础。     

乌司他丁对严重烧伤小型猪肠黏膜损伤的影响

目的探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对大面积烧伤后早期炎性介质、氧自由基产生和肠黏膜通透性改变的保护作用. 方法贵州三系雄性小型猪12只,造成背部35%TBSAⅢ度烧伤模型, 随机分为烧伤对照组(A组,6只)、UTI治疗组(B组,6只).B组动物于伤后1 h给予UTI 5 000 U/kg,缓慢静脉滴入;A组动物给予等量等渗盐水,3次/d,直至动物处死.分别于动物烧伤前(A、B两组各随机选取4只动物抽取静脉血作为正常对照)、伤后6、24、48、72 h抽血检测血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸含量. 结果伤后6 h,各组动物血清TNFα含量较伤前显著升高,尤以A组明显,高峰为伤后24 h,随后呈下降趋势.B组各时相点TNFα含量均低于A组,差异有显著性意义(P<0.05). IL-6的改变与TNF-α基本一致.A组动物伤后6～72 h血清MDA较伤前显著升高,SOD消耗明显增多.B组各时相点MDA含量均低于A组,SOD消耗明显减少,两组比较差异有显著性意义(P<0.05).伤后小肠黏膜屏障功能受损明显,血清DAO活性及D-乳酸含量显著升高.B组肠道功能明显改善,功能特异性酶含量明显减少. 结论 UTI能显著抑制过度的炎性反应,减少氧自由基释放,降低SOD消耗,从而减轻对肠黏膜屏障的损伤和肠通透性增高的程度.     

豚鼠烧伤后真菌移居与死亡率的关系

作者研究了白色念珠菌移居和早期进食对烧伤豚鼠预后的联合影响。取300～400g雌性豚鼠,背部造成体表面积50％Ⅲ°烧伤,腹腔内注射25ml平衡液复苏。在烧伤前动物随机分成4组,两组在烧伤前1小时经胃管注入3×10~(10)活的白色念珠菌盐水悬液,另两组注入等量消毒生理盐水。胃管内注入白色念珠菌的两组中,一组允许随意进食,另一组72小时内禁食固体食物,两组均可随意进水。同样,胃管内注入盐水的两组烧伤     

大鼠严重烧伤后肠绒毛的改变

目的观察大鼠烧伤后肠绒毛的改变,探讨其与发生肠源性感染的可能关系。方法选用Wistar大鼠50只,其中10只作为对照组,不作任何处理;余下40只作为烧伤组,造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)后,经腹腔补充等渗盐水4ml/100g.观察对照组及烧伤组大鼠伤后8、12、24、48h回肠末端肠黏膜形态、中央乳糜管管径、小肠含水量百分比的变化。结果对照组大鼠肠绒毛形态正常;烧伤组伤后各时相点肠绒毛肿胀,肠黏膜细胞间出现宽大裂隙,局部有绒毛缺损。烧伤组大鼠伤后各时相点中央乳糜管持续扩大,其管径均明显大于对照组(P<0.01),同时管中存有大量的淋巴液。烧伤组大鼠伤后8、12h小肠含水量百分比分别为(70.5±2.2)%、(69.5±3.1)%,明显低于对照组(76.9±1.5)%(P<0.01),而伤后24、48h则与对照组相近(P>0.05).结论严重烧伤后大鼠肠绒毛的变化可能会促进肠道毒素和细菌的侵入,肠淋巴通道可能是肠源性感染的重要途径。烧伤后早期肠黏膜对肠道水分的回吸收过程是短暂加强的。     

胫骨干骨折的手术治疗对策

目的：明确不同固定器械在胫骨干不同骨折类型固定中的特点，以指导临床应用。方法：68例胫骨干骨折，行加压钢板螺钉、交锁髓内钉、单侧外固定架固定后，作临床疗效分析。结果：加压钢板固定组42例，感染5例，骨不连1例，平均愈合时间3．8个月；交锁髓内钉固定组13例，无感染及骨不连，平均愈合时间5．4个月；单侧外固定架组13例，骨不连1例，踝关节背伸受限3例，平均愈合时间4．5个月。结论：胫骨骨折交锁髓内钉固定并发症少，功能恢复好，适用范围广，但要注意及时进行动力加压。加压钢板及外固定架固定应选择各自的最佳适应证，以达到理想的疗效。