绞股兰皂甙对光损伤Balb/C小鼠皮肤核转录因子kappa-B的IκB和IKK蛋白表达的影响

目的研究绞股蓝皂甙（GP）抗小鼠皮肤光损伤作用,探讨其抗损伤作用的可能机制.方法采用7次隔日UVB照射Balb/C小鼠建立皮肤光损伤的动物模型,应用Brad-Ford进行蛋白浓度的测定后用Western Blot法检测小鼠皮肤中核转录因子kappa-B（NF-κB）IκB蛋白（kappaB抑制蛋白）及IKK蛋白（κB抑制蛋白激酶）的表达.结果（1）UVB照射组的小鼠表皮中IκB蛋白水平与其它组相比明显减低,而IKK蛋白与其它组相比表达较高;（2）应用1.5%绞股蓝皂甙霜组及6%绞股蓝皂甙霜组IκB蛋白表达明显高于UVB照射组;IKK蛋白表达明显低于UVB照射组,与阳性对照VitE组小鼠皮肤中IκB蛋白、IKK蛋白的表达结果相似;（3）预先使用VitE霜组,1.5%绞股蓝皂甙霜组Balb/C小鼠皮肤组织中IκB蛋白表达高于先照紫外线UVB后用VitE霜组及1.5%绞股蓝皂甙霜组;（4）预先使用VitE霜组,1.5%绞股蓝皂甙霜组其IKK蛋白表达低于先照紫外线UVB后用VitE霜组及1.5%绞股蓝皂甙霜组.结论UVB辐射可以显著抑制Balb/C光损伤小鼠皮肤组织中抑制蛋白IκB蛋白的表达,促使IKK蛋白高表达,促使NF-κB（核转录因子-kappaB）活化;1.5%绞股蓝皂甙霜及6%绞股蓝皂甙霜可使UVB照射后光损伤Balb/C小鼠皮肤组织中IkB蛋白表达升高,恢复IκB抑制蛋白的活性;IKK蛋白表达活性受到抑制,进而抑制NF-κB通路的激活.     

益母草对光老化皮肤组织中bax/bcl-2表达的影响

目的:探讨bax/bcl-2基因在益母草作用后的光老化皮肤组织中的表达特点,研究益母草在修复皮肤光老化中的可能作用。方法:用长波紫外线和中波紫外线联合照射小鼠背部皮肤,建立皮肤光老化的实验动物模型。于紫外线光照后的间歇,在紫外线照射区域的皮肤上外涂益母草赋形剂。采用免疫组化法检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果:紫外线照射后,Bax表达上调,Bcl-2表达下调,促进细胞凋亡;益母草干预后,这一趋势有所缓解。结论:益母草可能通过调控Bax/Bcl-2蛋白的表达来减少细胞凋亡。     

EGCG对中长波紫外线引起的皮肤成纤维细胞光老化及光突变的干预作用

目的观察绿茶提取物中的主要活性成分没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对经多次长、中波紫外线（UVA、UVB）照射后人皮肤成纤维细胞（HSF）光老化及突变情况的影响。方法分离并培养新生儿包皮HSF,将其分为正常对照组、EGCG干预组、UVA组、UVA＋EGCG组、UVB组、UVB＋EGCG组;UVB照射剂量为30mJ／cm^2,UVA照射剂量为10J／cm^2,每天照射HSF共持续2周。预实验选定EGCG浓度25μg／ml。采用组织化学染色法检测细胞中衰老相关β-半乳糖苷酶的表达量,观察细胞老化情况;采用克隆法检测次黄嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）基因位点突变频率,观察紫外线照射的致突变力以及加入EGCG干预后的情况。结果（1）正常对照组及EGCG组均只见少量的β-半乳糖苷酶阳性细胞。其他几组阳性细胞比率为UVB组：43％±4％;UVA组：54％±4％;EGCG＋UVB组：64％±5％;EGCG＋UVA组：75％±5％,4组细胞间阳性比率差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）正常对照组与EGCG处理组的HPRT自发突变率很低。单纯UVB及UVA照射诱导的突变分别是自发突变的72倍及241倍,而UVB＋EGCG组和UVA＋EGCG组分别较单纯UVB组和UVA组降低了52．78％和32．37％,差异有统计学意义（t=2．0742、2．7042,均P〈0．05）。结论UVA、UVB多次照射后均可上调HSF老化概率,加入EGCG可进一步上调其老化概率。UVA、UVB多次照射后均可增加HSF的HPRT基因位点突变频率,加入EGCG可显著减少HPRT基因位点突变频率。提示EGCG对UVA、UVB多次照射HSF后的保护干预作用可能与诱导突变细胞老化从而减少细胞突变频率有关。     

不同剂型EGCG对UVB照射引起小鼠皮肤细胞凋亡的抑制作用

目的:考察不同剂型表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)照射后小鼠皮肤细胞凋亡的抑制作用及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)和TNF-α表达的影响。方法:将BALB/c小鼠分为8组,不同剂型EGCG(丙酮溶液、乳膏及脂质体)局部外用于小鼠背部皮肤后给予UVB(180 mJ/cm2)照射1次,取小鼠背部皮肤,TUNEL法检测凋亡细胞,Western blotting法检测p38 MAPK磷酸化水平,酶联免疫吸附法检测TNF-α水平。结果:UVB照射可诱导小鼠皮肤细胞凋亡,p38 MAPK磷酸化及TNF-α表达增高,EGCG丙酮溶液可降低凋亡指数,p38 MAPK磷酸化水平及TNF-α的表达,而乳膏和脂质体则未显示此作用(P<0.05)。结论:EGCG丙酮溶液外用可在一定程度上抑制UVB照射所致的细胞凋亡作用,从而发挥对皮肤的保护作用。     

强脉冲光对UVB照射后人皮肤成纤维细胞金属基质蛋白酶-1、金属基质蛋白酶-3表达的影响

目的 观察强脉冲光(IPL)照射人皮肤成纤维细胞后金属基质蛋白酶-1(MMP-1)、金属基质蛋白酶-3(MMP-3)表达的变化,探讨强脉冲光嫩肤的分子生物学机制.方法 原代培养人皮肤成纤维细胞,分为三组:A组(正常对照组):无UVB照射无IPL照射;B组(UVB照射组):采用UVB(20 mJ/cm2)照射成纤维细胞;C组(UVB+IPL照射组):先用UVB(20 mJ/cm2)照射成纤维细胞,24 h后再用强脉冲光照射成纤维细胞.培养48 h后采用免疫组化检测细胞中MMP-1、MMP-3的表达.结果 UVB照射后成纤维细胞中MMP-1及MMP-3表达较对照组显著升高(P＜0.05),C组成纤维细胞MMP-1及MMP-3表达较B组显著降低.结论 强脉冲光能显著抑制UVB导致的成纤维细胞MMP-1、MMP-3的表达升高,可能通过该机制改善光老化中皱纹的形成.     

绞股蓝总皂苷对光老化HaCaT细胞中p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达的抑制作用

目的：观察绞股蓝总皂苷含药血清对光老化HaCaT细胞p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白和Jun基因（c-Jun ）mRNA表达的影响,探讨绞股蓝总皂苷含药血清抗皮肤光老化的作用机制。方法：采用中波紫外线(UVB)照射建立光老化HaCaT细胞模型,加低、中、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清于光老化HaCaT细胞模型培养液中培养,并设空白对照组、空白血清组和UVB模型组。采用Western blotting和RT-PCR方法检测各组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA的表达水平。结果：与空白对照组比较,UVB模型组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达显著上调,差异有统计学意义（P<0.01）;与UVB模型组比较,低、中和高剂量含药血清组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达显著下调,差异有统计学意义（P<0.01）;与空白血清组比较,低、中和高剂量含药血清组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达下降(P<0.01)。结论：绞股蓝总皂苷含药血清可能通过抑制p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达抑制皮肤光老化。     

紫外线对皮肤作用机制的研究进展

皮肤是人体最大的器官,也是紫外线（UV）照射后最易遭受损伤的器官。紫外线辐射可以造成皮肤损伤,引起皮肤出现红斑、光老化等。紫外线照射皮肤产生一系列细胞因子的改变,细胞信号转导的变化及细胞凋亡。长波和中波紫外线（UVA和UVB）均能影响皮肤产生多种生物学效应,本文将从细胞水平和基因水平对UV照射皮肤产生的各种生物学效应进行综述。1紫外线照射皮肤引起的细胞学效应1.1角质形成细胞（KC）在表皮中,KC数量最多,KC在受到紫外线照射后,将引起表皮微环境的改变,可以释放许多细胞因子,这些细胞因子参与介导一些炎症和免疫反应。     

虾青素脂质体对小鼠皮肤紫外线损伤干预机制的初步研究

目的 探讨虾青素脂质体对小鼠皮肤中波紫外线（UVB）损伤的干预作用及机制。方法 将40只C57BL/6J小鼠随机分为4组,即空白组（不行UVB照射,不用药）、模型组（UVB光损伤组,只照射不用药）、对照组（照射+虾青素）、实验组（照射+虾青素脂质体）,每组10只。UVB照射（辐照强度为2 mW·cm2,辐照时间为60 s;前5日每日照射1次,后9日隔日照射1次,2周共照射10次）及药物干预（每次辐照前10 min用4 mL 0.2‰虾青素或4 mL 0.2‰虾青素脂质体涂抹于暴露皮肤）2周后,HE染色分别观察皮肤组织病理学改变,免疫组织化学染色观察皮肤 Ki-67抗原、8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHdG）表达情况,试剂盒测定皮肤超氧化物岐化酶（SOD）活力和血清基质金属蛋白酶-13（MMP-13）质量浓度。结果 模型组和对照组的HE染色显示真皮变薄、真皮胶原纤维细长、排列疏松紊乱,与空白组比较,Ki-67、MMP-13及8-OHdG表达增加以及SOD活力降低,其差异均有统计学意义（P＜0.05）。实验组与模型组相比皮肤组织病理变化得到明显改善,Ki-67、MMP-13及8-OHdG表达减少及SOD活力升高,其差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 外用虾青素脂质体可改善小鼠皮肤光损伤引起的病理变化及减轻胶原损伤,其强抗氧化作用可能是干预机制之一。     

中波紫外线诱导小鼠皮肤急性光损伤模型中ASC和caspase-1的表达

目的观察凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC）和caspase-1在小鼠耳部皮肤急性光损伤模型中的表达并探讨其在急性光损伤中可能的作用机制。方法将10只小鼠分为5组,每组2只,分别对耳部照射30、90、150、300、600 mJ/cm2剂量的中波紫外线（ultraviolet B,UVB）,测最小红斑量（minimal erythemadose,MED）。将20只BALB/c小鼠随机分为正常对照组和照射4倍MED剂量UVB实验组,比较两组耳部皮肤临床和病理改变,免疫组化方法检测耳部皮肤ASC和caspase-1的表达。结果与对照组相比,实验组小鼠耳部皮肤出现红斑、水肿、毛细血管扩张。组织病理改变见表皮细胞水肿、核固缩,真皮血管扩张、管周淋巴细胞浸润等。免疫组化染色显示与对照组相比,实验组耳部表皮ASC和caspase-1表达增强,两组差异有统计学意义（t=65.0、56.5,P〈0.01）。结论 ASC和caspase-1在UVB致小鼠急性光损伤中具有一定的促损伤作用。     

中波紫外线诱导小鼠表皮日晒伤细胞形成的实验研究

目的 观察中波紫外线(UVB)诱导正常小鼠表皮日晒伤细胞形成. 方法 将110只正常ICR小鼠随机分为对照组,500,1 000,1 500,2 000 J/m2UVB照射后2 h组和1 500 J/m2紫外线照射后4 h组、8 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组(每组10只小鼠).肉眼观察小鼠皮肤变化,透射电子显微镜观察小鼠表皮细胞超微结构改变. 结果 1 500 J/m2紫外线照射小鼠2 h后,表皮细胞轻度水肿,共有5只小鼠出现核固缩细胞(日晒伤细胞);1 500 J/m2 UVB照射后24 h,共有7只小鼠见日晒伤细胞;1 500 J/m2 UVB照射后48 h,2只小鼠可见核深染、核大的异常分裂像细胞.电镜下日晒伤细胞细胞核呈圆形,核膜不完整,染色质明显浓缩形成不同形状和大小的块状,呈现明显凋亡征象. 结论 1 500 J/m2UVB照射小鼠皮肤可诱导日晒伤细胞形成.     

绞股蓝皂甙对光损伤小鼠皮肤PCNA表达的影响

目的通过观察绞股蓝皂甙对光损伤小鼠皮肤中PCNA表达的影响,探讨绞股蓝皂甙抗光损伤的作用机理.方法中波紫外线（UVB）照射Balb/C小鼠建立光损伤模型,同时分别在照光前、后外擦1.5%绞股蓝皂甙霜对光损伤小鼠皮肤进行干预.运用免疫组织化学方法检测各组小鼠表皮中增殖细胞核抗原（proliferatingcell nuclearantigen,PCNA）的表达.具体分组：空白组、UVB模型组、GP组Ⅰ（后照光）、GP组Ⅱ（先照光）、VitE组Ⅰ（后照光）、VitE组Ⅱ（先照光）、基质组Ⅰ（后照光）、基质组Ⅱ（先照光）.结果 （1）空白对照组Balb/C小鼠表皮中PCNA的表达低于UVB模型组（P〉0.05）;（2）GP组Ⅰ小鼠表皮中PCNA的表达低于UVB组（P〈0.05）;（3）GP组Ⅱ小鼠表皮中PCNA的表达低于UVB组;（4）VitE组Balb/C小鼠表皮PCNA的表达均与GP组表达相似.结论 1.5%GP抗光损伤的作用机制之一可能与通过下调小鼠表皮中PCNA表达量有关.     

光老化人角质形成细胞模型的构建

目的:探讨中波紫外线(UVB)辐射导致人角质形成细胞(HaCaT细胞)光老化的模型构建及机制研究.方法:体外培养HaCaT细胞分为空白组和实验组,模型组细胞用不同照射剂量的UVB照射,空白组细胞不予紫外线照射,采用CCK-8法检测细胞相对活力,筛选出最适合的照射剂量用于建立光老化模型;应用同样的方法体外培养HaCaT细...     

沙棘总黄酮防紫外线损伤的实验研究

目的：通过中波紫外线（UVB）辐射皮肤损伤模型来探讨沙棘总黄酮对皮肤的保护修复作用,为寻找新型抗紫外线的药物提供实验依据。方法通过 UVB 反复照射,构建 UVB 辐射小鼠皮肤损伤模型,观察各组实验动物皮肤形态学变化、皮肤中超氧化物歧化酶（SOD）活性、皮肤内脂类受过氧化损伤的程度即丙二醛（MDA）的量和胶原蛋白量的变化程度。结果模型组较正常组皮肤形态学变化明显,表皮层增加,真皮层增厚,UVB 辐射皮肤损伤模型构建成功;模型组较正常组 SOD 活性和 MDA的量分别是极显著降低和升高（P＜0．01）,而阳性对照组和沙棘总黄酮给药组较模型组 SOD 的活性和 MDA 的量分别是极显著升高和降低（P＜0．01）;模型组较正常组胶原蛋白量显著降低（P＜0．05）,阳性对照组和沙棘总黄酮给药组胶原蛋白量较高（P＜0．01）,但阳性对照组出现了增生性瘢痕。结论沙棘总黄酮能有效防止 UVB 反复照射对皮肤造成的损伤,提高皮肤组织中SOD 活性和胶原蛋白量,抑制 MDA 的量升高和瘢痕增生,并对 UVB 导致小鼠皮肤光老化有拮抗作用。     

绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤细胞p38MAPK和MMP-1的影响

目的：研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤p38促分裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）的影响。方法：制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清,将人角质形成细胞（HaCaT）分为4组：空白对照组（A）、UVB模型组（B）、空白血清组（C）和含药血清组（D）;将成纤维细胞（HSF）分为6组：空白对照组（Ⅰ）、UVA模型组（Ⅱ）、HaCaT培养上清液A组（Ⅲ）、HaCaT培养上清液B组（Ⅳ）、HaCaT培养上清液C组（Ⅴ）、HaCaT培养上清液D组（Ⅵ）。对HaCaT细胞B、C、D组和HSF细胞Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组分别用UVB和UVA照射,制备光老化细胞模型。将4组HaCaT细胞培养上清液分别加入HSF细胞的Ⅲ~Ⅵ组。采用RT-PCR和Western blotting方法检测Ⅰ~Ⅵ组细胞p38MAPK和MMP-1mRNA和蛋白的表达水平。结果：与Ⅰ组比较,Ⅱ组细胞p38MAPK和MMP-1 mRNA和蛋白的表达水平显著上调（P〈0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅳ组p38MAPK和MMP-1mRNA和蛋白表达均上调（P〈0.01）,而Ⅲ组变化不显著;与Ⅳ组比较,Ⅵ组p38MAPK和MMP-1 mRNA和蛋白表达均显著下调（P〈0.01）,而Ⅴ组变化不显著。结论：光老化HaCaT细胞分泌细胞因子促进光老化HSF细胞p38MAPK和MMP-1 mRNA和蛋白的表达。绞股蓝总皂苷对光老化HaCaT细胞培养上清液作用的光老化HSF细胞中MAPK信号转导通路中相关基因和蛋白的表达具有抑制作用。     

模拟日光照射后真菌感染动物模型构建

目的近年来抗生素及免疫抑制药物滥用、器官移植等使得真菌感染的发生率逐渐增高。自然环境恶化也成为危险因素,其中包括紫外线照射。文中构建模拟日光照射导致皮肤光损伤动物模型及光损伤后须癣毛癣菌感染动物模型,研究模拟日光照射剂量与须癣毛癣菌感染情况的关系。方法利用SUV-1000日光紫外线模拟器照射豚鼠背部皮肤,测出其最小红斑量(minimal erythema dose,MED)。将实验豚鼠分为5组,第1、2、3、4组分别以0MED、0.5MED、1MED、4MED连续3 d照射其背部皮肤。照射完成后次日,将预先制备的须癣毛癣菌悬液均匀涂抹于照射部位皮肤,第5组为空白对照组,脱毛后不进行照射,背部涂抹等渗盐水以作对照。通过皮肤真菌镜检、培养和组织病理方法验证感染结果,给予感染后皮损评分,观察时间为4周。结果豚鼠背部皮肤模拟日光平均MED总剂量为1552 mJ/cm2,其中紫外线B(ultraviolet B,UVB)122mJ/cm2,相应紫外线B(ultraviolet A,UVA)1430mJ/cm2。模拟日光照射后第4组皮肤红斑反应最明显,第3组红斑程度较轻,第1、2组未见红斑。第1、2、3、4组豚鼠照射后真菌感染均成功,阳性率100%。第4组与1、2组皮损评分之间差异有统计学意义(P<0.05),与第3组差异无统计学意义(P>0.05);1、2、3组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论以≥MED的模拟日光照射后,豚鼠皮肤可发生日晒红斑反应;模拟日光照射剂量对真菌感染的发生率无影响,但对真菌感染后皮肤损害的严重程度及皮损自愈有显著影响。为模拟紫外线照射对皮肤真菌感染的形成作用机制研究成功建模。     

TNF-琢对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞自噬和增殖的影响及作用机制研究

目的观察TNF-α对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞（RASF）自噬和增殖的影响,并进一步通过抑制NF-资B通路来探讨这一影响的作用机制。方法以RASF细胞株MH7A为研究对象,在一阶段实验中,根据5ng/mlTNF-琢处理的时间点不同,将细胞分为6组,即0、3、6、12、24及48h组。在二阶段实验中,将细胞分为4组,即Bay组：细胞用5滋g/mlBay11-7082处理;TNF-α组：细胞用5ng/mlTNF-琢刺激;Bay+TNF-琢组：细胞用5滋g/mlBay11-7082预处理2h,再用5ng/mlTNF-琢刺激;正常对照（Ctrl）组：细胞不作处理。MTT法检测细胞相对活性;共聚焦显微镜下采用GFP-LC3来示踪自噬形成;Westernblot法检测细胞内P-p65、自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3-I（LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ）以及唯Bcl-2同源-3域蛋白-1（Beclin-1）蛋白表达水平;Realtime-PCR法检测细胞内Beclin-1mRNA表达水平;细胞免疫荧光法检测P-p65在细胞中表达及定位。结果与0h组相比,12、24、48h组细胞相对活性均明显升高（均P＜0.05）。GFP-LC3-Ⅱ腺病毒转染细胞后,与0h组相比,TNF-琢刺激滑膜细胞后自噬小体形成明显增多,其中24h组最为明显。与0h组相比,3、6、12h组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均明显升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,6、12、24、48h组Beclin-1蛋白表达水平均明显升高（均P＜0.05）。与0h组相比,6、12、24、48h组Beclin-1mRNA表达水平均明显升高（均P＜0.05）。与TNF-α组相比,Bay+TNF-琢组细胞内P-p65蛋白表达及入核明显减少。与Ctrl组比较,Bay组细胞P-p65蛋白的表达水平明显下降,与TNF-琢组比较,Bay+TNF-琢组细胞P-p65蛋白的表达水平明显下降（均P＜0.05）。与Ctrl组比较,Bay组细胞相对活性明显降低（P＜0.05）;与TNF-琢组比较,Bay+TNF-琢组细胞相对活性明显降低（P＜0.05）。与TNF-琢组相比,Bay+TNF-琢组细胞自噬小体明显减少。与Ctrl组比较,Bay组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达水平均明显下降（均P＜0.05）;与TNF-α组比较,Bay+TNF-琢组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达水平均明显下降（均P＜0.05）。与Ctrl组比较,Bay组Beclin-1mRNA表达水平明显下降（P＜0.05）;与TNF-琢组比较,Bay+TNF-α组Beclin-1mRNA表达水平明显下降（P＜0.05）。结论TNF-α能诱导RASF自噬和增殖活性,而NF-资B通路则能上调TNF-α刺激下的细胞自噬和增殖活性。     

外用8-甲氧补骨脂素诱导的黄褐斑动物模型研究

目的采用综合造模法创建小鼠皮肤黄褐斑动物模型。方法 30只KM雌性小鼠随机分为空白组、造模1组、造模2组。除空白组外,造模1组和造模2组根据文献均每日用波长320 nm的中波紫外线（UVB）照射小鼠背部皮肤1次,照射时间30 s,并每日定时肌肉注射1%黄体酮注射液2 mL/kg体重,两腿交替注射;同时每日将小鼠置于特制的束缚桶内束缚30 min;造模2组同时局部外涂8-甲氧补骨脂素（8-MOP）,每日1次。造模4周后,HE染色和免疫组化染色观察皮肤黑色素细胞病理形态学。结果 （1）HE染色结果 :造模1组和造模2组小鼠皮肤黑色素细胞的上皮层增生数、真皮血管数和真皮炎性细胞数高于空白组（P<0.01）;造模2组小鼠皮肤黑色素细胞的上皮层增生数、真皮血管数和真皮炎性细胞数高于造模1组（P<0.01）。（2）免疫组化染色结果:造模1组和造模2组小鼠皮肤黑色素细胞的HIS、平均光密度和积分光密度高于空白组（P<0.01）;造模2组小鼠皮肤黑色素细胞的HIS、平均光密度和积分光密度高于造模1组（P<0.01）。结论采用小鼠皮肤局部黄体酮注射+慢性束缚+局部紫外线照射+外涂8-甲氧补骨脂素的综合实验方法建立的黄褐斑小鼠模型,更加接近人类黄褐斑病变特征。     

绞股蓝总皂苷含药血清对光老化HaCaT细胞NF-κB通路的影响

目的探讨绞股蓝总皂苷含药血清对光老化人永生化皮肤角质形成细胞株(HaCaT)细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)及调节核因子-κB(NF-κB)表达的干预作用。方法采用中波紫外线(UVB)照射的方法建立光老化HaCaT细胞模型,并给予含不同浓度绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12 h后采用ELISA、Western blot方法检测各组细胞分泌TNF-α含量及NF-κB蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,紫外线(UV)模型组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF-κB表达水平显著上调。与UV模型组比较,低、中、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF-κB蛋白表达水平显著下调。结论抑制NF-κB信号通路可能是绞股蓝总皂苷含药血清苷抑制皮肤光老化的作用机制之一。     

Effect of gypenosides-containing serum on the NF-κB pathway in photoaging HaCaT cell

目的 探讨绞股蓝总皂苷含药血清对光老化人永生化皮肤角质形成细胞株(HaCaT)细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)及调节核因子-κB (NF -κB)表达的干预作用.方法 采用中波紫外线(UVB)照射的方法建立光老化HaCaT细胞模型,并给予含不同浓度绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12 h后采用ELISA、Western blot方法检测各组细胞分泌TNF-α含量及NF-κB蛋白的表达水平.结果 与正常对照组比较,紫外线(UV)模型组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF-κB表达水平显著上调.与UV模型组比较,低、中、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF -κB蛋白表达水平显著下调.结论 抑制NF -κB信号通路可能是绞股蓝总皂苷含药血清苷抑制皮肤光老化的作用机制之一.