炎症和氧化应激在干眼发病中的作用及干眼的抗炎治疗

干眼在全球的患病率日益增高,其发病机制尚不明确。研究表明炎症和氧化应激是其主要的致病机制。体内和体外的多种刺激因素都会激活氧化应激反应,活性氧水平与抗氧化酶作用的失衡会激活炎症反应,造成眼表组织损伤,最终导致干眼。本文综述炎症和氧化应激在干眼发病中的重要作用及抗炎治疗。     

抗炎治疗干眼的疗效观察

目的 观察局部使用人工泪液、糖皮质激素眼液,口服四环素类(多西环素)抗炎药治疗中、重度蒸发过强性干眼的疗效.方法 对2012年5月至2013年4月在绵阳市中心医院眼科门诊,按照国际干眼研究组(DEWS)标准分级为2及3级干眼、SⅠt正常患者46例(92只眼),按级分层后分为两组,实验组24例(48只眼),其中2级11例(22只眼);对照组22例(44只眼),其中2级10例(20只眼).实验组以局部滴用0.2％卡波姆眼用凝胶、0.5％氯替泼诺滴眼液联合口服四环素类抗炎药(多西环素)治疗;对照组仅局部滴用0.2％卡波姆眼用凝胶、0.5％氯替泼诺滴眼液治疗.在治疗前及治疗后2、4、6、8周询问患者自觉症状、裂隙灯显微镜检查、角膜荧光染色(FL),泪膜破裂时间(BUT)、Schirmer Ⅰ试验(S Ⅰ t)及眼压.各项指标采用x2检验和t检验.结果 治疗8周后,治疗前眼表炎症分在10分以上者,治疗组与对照组的症状体征综合评分均降低,分别为(15.2±2.5)、(21.0±5.1)分,BUT均较治疗前延长(9.5±2.8)、(6.5±2.2)s,FL较治疗前减低(3.6±1.3)、(5.5±2.3)分,治疗前后两者比较差异均有统计学意义(P＜0.05);而治疗前眼表炎症分在10分以下者,治疗组与对照组的疗效症状评分均降低,分别为(11.7±2.2)、(12.2±3.2)分,BUT均较治疗前延长(10.2±2.6)、(10.4±2.7)s,FL较治疗前减低(2.8±1.5)、(2.5±1.2)分,治疗前后两者比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 对眼表有明显炎症患者(眼表炎症分在10分以上者)局部点用0.2％卡波姆眼用凝胶、0.5％氯替泼诺滴眼液联合口服四环素类抗炎药(多西环素)治疗较未使用四环素类抗炎药效果更好.而对眼表炎症较轻患者(眼表炎症分在10分以下者)可不口服四环素类抗炎药.     

炎症免疫相关信号通路在干眼发病机制中的研究进展

干眼是泪液和眼表的一种多因素疾病,其中炎症是干眼发病机制中最关键的因素,因此干眼的炎症机制及抗炎治疗已成为近年研究的热点。但关于干眼患者眼表所发生的信号传导通路改变目前知之甚少,尤其是炎症因子在干眼中激活相关信号传导通路以及受后者所调控的研究还比较少也比较新。本文主要针对炎症因子在干眼中激活相关信号通路及受相关通路调控的研究进展进行综述。     

干眼病抗炎治疗进展

干眼病是最常见的眼科疾病之一,因其机制复杂、多因素参与的特征,传统治疗效果均小理想。2007年国际干眼病研讨会上,炎症被纳入干眼病的新定义中,干眼病的抗炎治疗也逐渐成为近年来的研究热点。本文就近年来炎症与干眼病的相关机制及干眼病的抗炎治疗进展作一综述。     

重视干眼中眼表炎症的作用

眼表炎症在干眼的发生发展过程中起关键作用,既是原因又是结果,并引起一系列病理生理改变。在泪液补充的基础上进行抗炎干预是中重度干眼治疗的重要组成部分。近年来对环孢霉素及非甾体类抗炎药的研究进展为干眼的抗炎治疗奠定了坚实的基础。由于干眼的复杂性,应根据患者个体特点,评估炎症在其病程中的地位,以用于指导在干眼治疗过程中是否采用抗炎治疗及具体方式。     

泪液渗透压在干眼发病机制中的作用及诊疗进展

干眼是一种以眼表稳态丧失,泪膜不稳定性增加为特征的多因素疾病,伴有眼干涩、异物感、灼烧感、眼红、疼痛、畏光、流泪、眼疲劳、视力下降、分泌物增多、对外界刺激敏感等眼部症状,其病理生理机制主要是泪膜不稳定、泪液渗透压(tear osmolarity, Tosm)升高、眼表炎症和损伤及神经感觉异常。Tosm是维持泪膜稳定性和眼表舒适度的重要因素。Tosm升高可造成干眼患者眼部不适、角膜上皮损伤、杯状细胞丢失及眼部炎症反应,炎症反应可进一步降低泪膜稳定性和增加Tosm,使干眼陷入恶性循环。为了更全面地了解泪液高渗(tear hyperosmolarity, THO)与干眼的关系,本文将从病理生理学方面,重点讨论THO在干眼发病机制、干眼诊断、干眼严重程度分级中的作用,及其针对性治疗。     

糖尿病性干眼发病机制及治疗进展

糖尿病是一种主要以损害微血管为主的病变。随着生活水平的提高,糖尿病患者的数量也逐渐增加,据最新数据显示,全球的糖尿病患病率高达9.3%(4.63亿人)。糖尿病相关的视网膜病变是导致工作人群视力障碍最主要的原因,近年来人们逐渐认识到高糖也可以引起眼表泪膜的不稳定、角膜神经功能障碍、角膜感知功能下降、泪液渗透压升高。糖尿病引起的眼表功能障碍原因复杂,机制多样,包括高糖导致泪膜各层结构破坏、树突状细胞-神经沟通障碍、炎性因子破坏泪腺分泌泪液等。本文就糖尿病性相关干眼的发生机制、研究进展进行综述,以期眼科医师在诊疗糖尿病干眼患者时更多考虑全身情况。     

干眼发病机制的研究进展

干眼又称角结膜干燥症,是一种以泪液质和量、或泪液动力学异常导致泪膜不稳定和眼表组织损伤,并伴眼部不适症状为特征的多种病症的总称.不同类型干眼的发病机制和病理生理改变是不同的,眼表组织和泪膜的改变都会引起干眼.目前研究表明,炎症反应是干眼发病机制中关键的因素之一,同时激素、氧化应激、细胞凋亡和神经调节等也共同参与了干眼的发生发展过程,本文就近年来干眼发病机制的研究进展作一综述.     

神经肽在干眼发病机制中的作用研究进展

干眼是一种多因素的眼表疾病,干眼的发病机制仍不完全清楚,其中炎症和免疫反应被认为是干眼发病机制的核心机制之一。神经肽是感觉神经末梢受损伤或刺激后产生的小分子肽,在触发和调节炎症反应中起重要作用,是神经系统和免疫系统之间的重要介质。最近研究发现由眼表神经分泌的神经肽被认为是干眼发病机制的重要因素。因此,本文总结了神经肽在干眼发病机制中的作用的研究,分析最新观点和研究热点,为干眼的防治提供参考。     

干眼的发病机制及治疗研究进展

第二次国际干眼研讨会于2017年夏季报告提出,干眼是一种多因素的眼表疾病,其特征是泪膜稳态丧失,伴有眼部症状,其中泪膜不稳定和高渗透压、眼表炎症和损伤以及神经感觉异常具有致病作用。干眼是一个重要的公共卫生问题,会导致卫生成本增高,阻碍日常活动的开展,从而降低人群生活质量。本文简要介绍干眼的病因、发病机制,并着重介绍近2 a来关于干眼治疗的一些新进展。     

干眼治疗方法的研究新进展

干眼是一种常见的眼部疾病,在人群中有很高的发病率.引起干眼的病因很多,这些因素均可造成眼表的病理生理改变.随着近年来对干眼关注度的增加以及研究的不断推进,人们对干眼的了解更加深入.本文回顾近年的文献,对干眼治疗方法的新进展加以全面综述.     

非甾体类抗炎药治疗干眼的研究进展

干眼是一类累及眼表及泪膜的多因素疾病,通常伴有泪液渗透压的升高和眼表组织的炎症。抗炎治疗已成为干眼治疗的重要方面。非甾体类抗炎药物(non steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)具有抗炎效果佳、副作用少等优点,并逐渐被应用于干眼的治疗。本文就近年关于NSAIDs在干眼相关治疗中作用的研究作一综述。     

Molecular evidence for the role of inflammation in dry eye disease

Ocular surface inflammation is propagated by a complex series of molecular processes and has been implicated in the pathogenesis of dry eye disease (DED), either as a causal or a downstream effect of ocular surface disease. A state of hyperosmolarity elicits an acute immune response in DED, leading to subsequent activation of the adaptive immune response. This cascade incites dysregulation of the immune system, triggering a vicious cycle of events that causes damage to the ocular surface. Symptoms associated with these events include burning, irritation, redness, photophobia and blurred vision. The chronic nature of the disease process can cause permanent alterations to the ocular surface and adnexa. An increasing investment in treatment options, and positive outcomes with novel therapies that have received subsequent regulatory approval, lends further support to the role of inflammation in DED. This review highlights the nature and function of a range of fundamental inflammatory molecules in DED to provide the clinician with an appreciation for the ways in which these factors might be manipulated in DED management.     

氟米龙滴眼液治疗干眼的国内外研究进展

干眼是全球普遍存在的眼科疾患,患病率与日俱增。干眼的治疗措施虽多,但临床效果并不尽如人意。炎症与干眼的关系密切,抗炎治疗逐渐受到越来越多的重视,以氟米龙的研究和应用最为成熟。本文通过回顾性研究国内外氟米龙作用干眼的临床和实验研究现状,探讨以氟米龙为代表的抗炎药物治疗干眼的疗效,同时提出其发展的问题及不足之处,为氟米龙治疗干眼的进一步研究奠定基础,为临床使用抗炎药物治疗干眼提供强有力的理论依据。     

间充质干细胞源性外泌体治疗干眼的研究进展

外泌体是一种细胞外囊泡,通过生物分子传递改变受体细胞的生化特性,并在细胞通讯中发挥作用。其中,间充质干细胞源性外泌体(MSC-Exos)是由间充质干细胞分泌的双层脂质囊泡,具有与间充质干细胞(MSCs)相似的功能,并携带蛋白质、脂质和核酸等生物活性物质,可作为细胞间通讯的媒介参与免疫调节、组织损伤修复和促进血管生成等多种重要生理过程,近年来在治疗免疫炎性疾病、缺血性疾病等相关领域成为研究的热点。本文从MSC-Exos的生物学功能出发,针对干眼不同发病机制如炎症反应、神经及组织修复等,阐述其治疗干眼的可能机制,以期为MSC-Exos在干眼治疗中的应用奠定基础,并为未来的临床应用提供参考依据。     

干燥环境相关性干眼的发病机制研究进展

干燥环境相关性干眼是指由长期处于低湿度环境中引起的干眼,与生活环境密切相关。目前干燥环境相关性干眼的发病机制尚不完全明确。炎症是干眼发病机制的关键一环,暴露于干燥环境在干眼的炎症进程中起着重要的作用,主要表现为干燥应激对眼表各方面产生不利影响,促进炎症,进而引起干眼。本文将从干燥环境出发,从眼表免疫稳态失衡、泪膜稳定性下降、氧化应激、神经调控异常几个方面对干燥环境因素在眼表炎症中的作用进行综述,以期全面认识干燥环境对干眼发病的影响,重视干燥环境因素在干眼诊疗中的作用。     

基因组学在干眼研究中的应用进展

干眼是伴有眼部不适症状,严重影响患者工作和生活的一种常见眼表疾病。干眼的病因众多且易复发,难以有效地治愈。随着聚合酶链式反应(PCR)和免疫印迹实验(Western blot)等技术在干眼研究领域的运用,宏基因组学、基因工程动物及基因转染等基因组学事件在干眼研究中得到了进一步的探索。本文旨在总结基因组学在干眼研究中的应用进展,为进一步揭示干眼发生的危险因素和发病机制,探索有效治疗干眼的新型药物和疗法提供重要依据。     

Th细胞及其相关因子参与干眼发病机制的研究进展

干眼是眼表免疫稳态失衡所致的炎症性疾病.由泪膜、角结膜上皮、睑板腺、泪腺以及联络它们的神经通路共同组成的泪腺功能单位(lacrimal functional unit,LFU)是维持眼表生理稳态的完整系统,任何影响这一系统的因素都可以干扰眼表免疫平衡机制引发炎症反应,并最终导致干眼的发生.研究发现,Th细胞及其相关因子在干眼炎症过程中发挥了重要作用,影响Th细胞分化或Th细胞相关因子的异常表达可以控制眼表炎症反应,有助于恢复眼表免疫稳态,有效抑制干眼病理改变和缓解临床症状.