石榴皮鞣质降低尿毒素作用的研究

目的:研究石榴皮鞣质降低尿毒症毒素的作用。方法:用200mg.kg-1腺嘌呤溶液连续灌胃致Wistar大鼠产生类似慢性肾衰的症状。2wk后,分别用石榴皮鞣质(30、20、10mg.kg-1.d-1)灌胃,4wk后处死大鼠,取血、留取肾组织,测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、甲基胍(MG)、胍基琥珀酸(GSA)、钙离子(Ca2+)和磷离子(P3+),进行统计学处理,并进行形态学观察。结果:石榴皮鞣质可降低慢性肾衰竭大鼠的血Scr、BUN、MG、GSA和P3+水平,升高Ca2+水平,疗效显著优于模型组,且石榴皮鞣质可使慢性肾衰竭大鼠肾结构基本恢复正常。结论:石榴皮鞣质有一定的降低尿毒症毒素作用。     

槲皮素对糖尿病大鼠氧化应激及TGF-β1/CTGF的影响

目的:探讨槲皮素(QE)对糖尿病肾病(DN)大鼠氧化应激及转化生长因子-β1(TGF-β1)/结缔组织生长因子(CTGF)信号通路的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,模型成功后随机分为3组:糖尿病肾病组(DN组),槲皮素治疗组(QE组,100 mg·kg-1·d-1),卡托普利阳性对照组(CAP组,10 mg·kg-1·d-1)。另设正常对照组(NS组)。治疗12周,观察治疗期间及治疗后大鼠一般状况、血糖、24 h尿白蛋白、肾脏指数、肌酐、尿素氮,测定血清中总抗氧能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)的水平;免疫组化方法观察肾皮质中CTGF的表达水平;RT-PCR方法检测肾皮质中TGF-β1mRNA的相对含量;透射电镜观察肾脏超微结构的变化。结果:造模3组均出现糖尿病及肾脏损害,与DN组相比,槲皮素组大鼠血糖、尿白蛋白、肌酐和尿素氮水平明显降低(P<0.01);T-AOC,T-SOD,GSH活性显著提高、MDA水平明显降低(P<0.05,P<0.01);肾皮质CTGF的表达明显减少(P<0.01);肾皮质中TGF-β1mRNA的相对含量明显降低(P<0.01);电镜显示:与DN相比,槲皮素组大鼠系膜细胞增生程度减轻,基底膜厚度均匀,足突融合减轻。结论:槲皮素可提高DN大鼠的抗氧化水平、抑制肾皮质TGF-β1/CTGF的表达,对DN具有防治作用。     

石榴皮鞣质改善大鼠被动型Heymann肾炎作用研究

摘 要 目的： 研究石榴皮鞣质对被动型Heymann肾炎大鼠的改善作用。方法: 兔皮内多次免疫制备兔抗鼠Fx1A抗血清,然后尾静脉注射Fx1A抗血清,构建大鼠被动型Heymann肾炎（PHN）模型。将实验大鼠随机分为6组,为正常对照组、模型组、贝那普利组、石榴皮鞣质高、中以及低剂量组。造模成功后,每天用相应的药物进行灌胃给药治疗,持续5周,收集各组大鼠每周的尿液用于检测24 h尿蛋白。给药治疗结束后,收集各组大鼠的血清用于检测血清中的白蛋白、尿素氮、肌酐、总胆固醇和三酰甘油等指标;取肾脏,进行HE和Masson染色,观察石榴皮鞣质对PHN大鼠病理损伤的影响。结果: 连续灌胃5周后,石榴皮鞣质可以明显降低被动型Heymann肾炎大鼠24 h尿蛋白含量(P<0.01),显著降低PHN大鼠血清肌酐(P<0.01)、尿素氮(P<0.01或P<0.05)、总胆固醇(P<0.01)以及三酰甘油(P<0.01或P<0.05)水平,并显著增高PHN模型大鼠血清白蛋白(P<0.01或P<0.05);HE和Masson染色结果表明,石榴皮鞣质对PHN模型大鼠病理损伤具有改善作用。结论:石榴皮鞣质对被动型Heymann肾炎大鼠具有改善作用。     

石榴皮鞣质对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:研究石榴皮鞣质对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用。方法:乙醇灌胃(1.5mL/只)以复制大鼠乙醇性胃黏膜损伤模型。实验分为正常(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、枸橼酸铋钾(100mg·kg-1)和石榴皮鞣质高、中、低剂量(500、150、50mg·kg-1)组,观察对胃黏膜的影响;测定一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;通过免疫组化法测定神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果:150、500mg·kg-1石榴皮提取物可显著修复胃黏膜损伤,且可显著抑制模型大鼠MDA含量增高和NO含量降低(P<0.01),也可抑制nNOS、eNOS的表达下降,但无显著性差异。结论:石榴皮提取物对大鼠乙醇性胃黏膜损伤具有良好的保护作用,这种作用可能与抗脂质过氧化反应,抑制nNOS、eNOS表达下降有关。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达和排泄的影响

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达和排泄的影响。方法Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病罗格列酮(4mg.kg-1.d-1)治疗组,每组8只,检测各组第1、4、6、8周尿CTGF排泄率(ELISA法),进行组间差异比较;于第8周处死大鼠,每组各5只,应用免疫组化检测肾皮质CTGF蛋白表达。结果第4、6、8周糖尿病大鼠治疗组及糖尿病模型组尿CTGF排泄率及第8周肾皮质CTGF蛋白表达水平较正常组明显升高,治疗组上述指标均较模型组低(P<0.01)。结论罗格列酮可抑制肾脏CTGF表达和排泄,这可能与其保护肾脏有关。     

二甲双胍和黄连素配伍复方对糖尿病大鼠血糖等指标的影响

目的 测试二甲双胍和黄连素配伍复方联合治疗对糖尿病大鼠血糖、饮食、尿使量的影响.方法 给予链脲佐菌素(STZ)糖尿病模型大鼠以复方二甲双胍(二甲双胍与盐酸黄连素配比60:130)口服治疗3个月,测试糖尿病大鼠的空腹血糖、糖化血清蛋白(GSP)、体重、饮食及尿便量.结果 给与复方二甲双胍高400mg·kg-1、中200mg·kg-1、低100mg·kg-1剂量治疗后,给药组糖尿病大鼠体重恢复较快,但是仍然显著低于正常时照组(P＜0.01).高剂量可以显著降低糖尿病大鼠进食量、饮水量、尿量及排便量(P＜0.01),中剂量和低剂量均等显著的降低糖尿病大鼠的排便量(P＜0.01).复方二甲双胍可以明显的降低糖尿病大鼠的血糖和GSP的含量.结论 二甲双胍与盐酸黄连素配伍复方,可明显改善STZ所致糖尿病大鼠模型的"三多一少"症状,显著降低糖尿病大鼠空腹血糖及血清GSP.     

积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏足细胞损伤的影响

目的探讨积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及足细胞nephrin蛋白和结蛋白表达的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素(65 mg·kg-1)诱导大鼠糖尿病模型,造模成功大鼠24只随机分为四组,并以6只正常SD大鼠作为正常对照组。积雪草酸低、中、高剂量组予积雪草酸10、20、40 mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组与糖尿病模型组予等量蒸馏水灌胃,连续8周。干预结束后测定各组血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER),肾皮质丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活力;光镜、电镜下观察各组肾脏病理形态学改变;免疫组化法检测各组肾脏足细胞nephrin蛋白和结蛋白表达变化。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组BUN、Scr、UAER、肾脏MDA和结蛋白表达均明显升高,肾脏SOD、nephrin蛋白表达明显降低(P<0.01);光镜示肾小球体积增大、系膜细胞数量增多,电镜示足突不同程度增宽、肾小球基底膜增厚、系膜基质增多。与糖尿病模型组比较,积雪草酸各剂量组BUN、Scr、UAER、肾脏MDA和结蛋白表达均下降(P<0.05或P<0.01),随着积雪草酸剂量增加呈下降趋势;肾脏SOD、nephrin蛋白表达均上升(P<0.05或P<0.01),随着积雪草酸剂量增加呈上升趋势且肾脏光镜、电镜下病理形态学异常逐渐改善。结论积雪草酸可能通过抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激,上调足细胞nephrin蛋白表达、下调结蛋白表达,发挥对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

氨基胍、牛蒡对糖尿病大鼠肾脏组织非酶糖化和细胞凋亡的影响

目的探讨非酶糖化与糖尿病肾病(DN)的关系,以及非酶糖化抑制剂氨基胍和具有非酶糖化抑制作用的牛蒡干预治疗对DN的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病氨基胍(100mg·kg-1·d-1)治疗组(氨基胍组)、糖尿病牛蒡(150mg·kg-1·d-1)治疗组(牛蒡组),除正常对照组外,其他3组腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离肾脏,测定组织非酶糖化,取部分肾脏皮质电镜观察细胞凋亡的形态学变化。结果治疗16周结束时,糖尿病各组大鼠体质量低于正常对照组(P<0.01),糖尿病各组间体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);血糖水平均高于正常对照组(P<0.01);氨基胍组和牛蒡组血糖与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病组大鼠肾组织肾皮质糖化终产物(AGEs)含量高于正常对照组(P<0.01),氨基胍组和牛蒡组AGEs含量低于糖尿病组(P<0.01),氨基胍组和牛蒡组比较差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜下见糖尿病组肾脏肾小管上皮细胞呈典型的凋亡形态学改变,氨基胍组和牛蒡组大鼠肾组织细胞凋亡改变明显减轻。糖尿病组肾小球基底膜增厚,系膜区域扩大。结论非酶糖化抑制剂氨基胍、牛蒡通过抑制非酶糖化、抑制细胞凋亡,明显改善糖尿病大鼠肾脏结构与功能,延缓DN的发展。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶Cα和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的:探讨灯盏花素(breviscapine,Bre)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶Cα(PKCα)、肿瘤坏死因子α(TNFα)表达的影响。方法:采用SD大鼠尾静脉注射STZ45 mg.kg-1建立实验性糖尿病模型。将成模DM大鼠随机分成:糖尿病模型组(DM组)、灯盏花素治疗组(Bre-L组,10 mg.kg-1.d-1;Bre-H组,20 mg.kg-1.d-1),同时设正常对照组(NC组)。治疗8周后检测各组大鼠血糖(FBG)、肾指数、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAER)、HE染色光镜观察肾脏形态结构,采用免疫组化方法检测肾脏PKCα、TNFα表达情况。结果:与DM组比较,Bre组大鼠血糖无明显变化,但肾指数、Scr、BUN、UAER均明显降低,光镜下肾脏结构亦明显改善,肾组织PKCα、TNFα的表达显著减少。结论:Bre对糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用,可能与其抑制糖尿病大鼠肾脏PKCα、TNFα表达有关。     

氧化应激在糖尿病肾病中的意义及吡格列酮干预研究

目的观察糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平,探讨氧化应激在糖尿病肾病中的作用及吡格列酮干预效果。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。24只大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、吡格列酮干预组(3mg·kg-1.d-1,DT组),每组8只。12周末,测定各组相关生化指标。运用比色法检测肾皮质中丙二醛(MDA)的含量、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。结果与NC组相比,DM组和DT组血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐、肾质量/体质量和尿蛋白定量(24h)值差异有统计学意义。DM组与NC组比较,肾皮质Cu-ZnSOD、CAT活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.01)。DT组与DM组比较,血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐值差异无统计学意义(P>0.05),肾质量/体质量和尿蛋白定量(24h)明显降低(P<0.05);肾皮质CAT和Cu-ZnSOD活性增加(P<0.05),肾皮质MDA含量降低(P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平升高,在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。吡格列酮可能通过抗氧化作用改善糖尿病大鼠肾脏损害。     

绞股蓝总皂苷纳米乳的制备及其抗衰老作用研究

目的:研究绞股蓝总皂苷纳米乳的制备及其抗衰老作用。方法:通过对绞股蓝总皂苷溶解度试验和伪三元相图确定其最佳处方并制备出绞股蓝总皂苷纳米乳,用透射电镜和粒度分析仪分析其形态和对粒径进行鉴定。以皮下注射D-半乳糖复制亚急性衰老大鼠模型。30只SD大鼠均分为6组,即正常对照(2mL生理盐水)、亚急性衰老模型(2mL生理盐水)、绞股蓝水溶液(120mg.kg-1)和绞股蓝总皂苷纳米乳高、中、低剂量(180、120、60mg.kg-1)组;25只老年大鼠均分为5组,即自然衰老模型(2mL生理盐水)、绞股蓝水溶液(120mg.kg-1)和绞股蓝纳米乳高、中、低剂量(180、120、60mg.kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续30d。检测大鼠血清、下丘脑和心脏的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果:绞股蓝总皂苷纳米乳最佳处方为聚氧乙烯氢化蓖麻油(RH40)/肉豆蔻酸异丙酮(IPM)/丙二醇/水,表面活性剂和助活性剂比例为3:1,平均粒径为35.8nm。与亚急性衰老模型和自然衰老模型组比较,绞股蓝总皂苷纳米乳高、中、低剂量组大鼠血清、心脏和下丘脑组织中的SOD、CAT、T-AOC、GSH-Px水平显著升高(P<0.05),而NO、MDA含量显著减少(P<0.05)。结论:绞股蓝总皂苷纳米乳有较好的抗衰老作用,且呈剂量依赖关系。     

红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用研究

目的:研究红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法:实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、硝酸异山梨酯(15mg·kg-1)和红花水提物高、中、低剂量(100、50、25g(生药).kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续15d,于末次给药后1h灌胃垂体后叶素(20μ.kg-1)以复制急性心肌缺血模型。观察大鼠心电图ST段和T波;检测大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高,T波高尖明显;红花水提物高、中剂量组大鼠心电图ST段略有抬高,但无显著性差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌SOD活性显著减弱、MDA含量显著增加、ATP含量显著减少(P<0.01);与模型组比较,红花水提物高、中剂量组大鼠心肌SOD活性显著增强,MDA含量显著减少和ATP含量显著增加(P<0.01或P<0.05)。结论:红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠具有保护作用,其机制可能与改善心电图形,增强抗氧化能力和改善机体供能有关。     

高山红景天总多酚对高脂食物-链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病的影响

目的:研究高山红景天总多酚对高脂食物-链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠高血糖的保护作用。方法:36只大鼠均分为6组,即正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、二甲双胍(0.3g.kg-1)和高山红景天总多酚高、中、低剂量(100、50、25g.kg-1)组,ig给药,每天1次,连续21d。末次给药12h后尾静脉取血,测血糖值,禁食不禁水18h后,测定胰腺线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,评定高山红景天总多酚的降糖作用。结果:模型组血糖值显著高于正常对照组(P<0.01);与模型组比较,高山红景天总多酚高、中、低剂量组大鼠血糖值显著降低(P<0.01),且中剂量组与二甲双胍组比较无显著性差异。与正常对照组比较,模型组大鼠胰腺线粒体中MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,高山红景天总多酚高、中、低剂量组MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)。结论:高山红景天总多酚具有良好的降糖作用,其机制很可能是高山红景天多酚类成分的抗氧化作用。     

三七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病大鼠体内抗氧化作用的研究

目的观察三七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病损害大鼠模型抗氧化作用。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组及三七总皂苷低、中、高剂量组。造模大鼠按马兜铃酸20 mg.kg-1.d-1的剂量灌服关木通浸膏,1周后改为按马兜铃酸15 mg.kg-1.d-1的剂量灌服,4 h后三七总皂苷各组灌服不同剂量三七总皂苷溶液(100、200、400 mg.kg-1.d-1),模型组灌服等体积生理盐水。分别于实验第12、16、20周测定大鼠肾组织SOD活性、MDA含量及GHS含量。结果三七总皂苷可升高慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织SOD活性和GSH-PX含量,明显降低肾组织中MDA(P<0.05)。结论三七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病大鼠损伤起保护作用。     

柚皮苷对实验性2型糖尿病大鼠的作用研究

目的:研究柚皮苷对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠的药理作用.方法:通过给予大鼠高脂饲料结合小剂量链脲菌素(30 mg·kg-1)制备T2DM模型.动物分为正常对照组、模型组、阳性对照组、柚皮苷高剂量组(400 mg·kg-1)和低剂量组(200 mg·kg-1),连续给药20 d,测定空腹血糖,糖耐量,空腹胰岛素、血脂、肝脏MDA含量及SOD的活力.结果:与糖尿病模型组比较,柚皮苷两剂量组的空腹血糖,空腹胰岛素,总胆固醇,三酰甘油和肝脏MDA含量均显著降低(P<0.05);体重减少得到缓解;肝脏SOD的活力显著提高(P<0.01).结论:柚皮苷可以纠正T2DM大鼠的糖代谢和脂质代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗,增强机体抗氧化能力,对肝脏起到保护作用.     

氯沙坦对进展性肾炎模型大鼠肾小管-间质细胞低氧诱导因子及结缔组织生长因子的影响研究

目的:探讨氯沙坦对进展性肾炎模型大鼠肾小管-间质细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和结缔组织生长因子(CTGF)的影响及其肾保护作用机制。方法:将大鼠行右肾切除并注射鼠单克隆IgG(OX-7)抗Thy1.1抗体2次建立进展性肾炎大鼠模型,建模成功后取部分大鼠作为模型组,将剩余大鼠再分为对照组和氯沙坦高、低剂量组(80、20mg·kg-1·d-1);另取大鼠设立假手术组,每组5只,各组灌胃给予相应药物连续4周,观察各组大鼠24h尿蛋白、血肌酐、HIF-1α mRNA、CTGF mRNA水平及肾组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型组血肌酐、24h尿蛋白和肾间质面积、HIF-1αmRNA、CTGF mRNA表达均明显增强(P<0.01或P<0.001);与模型组比较,氯沙坦高、低剂量组血肌酐、CTGF mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),但在24h尿蛋白、肾间质面积比值、HIF-1αmRNA水平方面氯沙坦高剂量组均明显降低(P<0.01),低剂量组无明显变化。病理观察发现,模型组大鼠肾小管-间质炎症细胞浸润并出现纤维化,氯沙坦高、低剂量组肾小管-间质的损伤较对照组均有改善。结论:氯沙坦可能通过降低进展性肾炎模型大鼠HIF-1α mRNA和CTGF mRNA表达,减轻肾小管-间质纤维化而发挥肾脏保护作用。     

竹节参总皂苷对异烟肼和利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的：研究竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤的保护作用。方法：灌胃异烟肼（75mg／kg）、利福平（100mg／kg）7d以复制小鼠肝损伤模型。40只雄性Bab1c小鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水飞蓟宾（50mg／kg）组与竹节参总皂苷高、低剂量（100、50mg／kg）组,复制模型的同时灌胃给予相应药物,每天1次,连续7d。测定小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性及mRNA的表达情况,并作小鼠一般情况与肝组织病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数显著升高,肝组织ALT、AST活性显著增强,sOD、GSH．Px活性显著减弱,MDA含量显著增加,GSH—Px和SOD。mRNA表达显著减弱（尸〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较,竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝脏指数显著降低,肝组织ALT、AST活性显著减弱,SOD：、GSH．Px活性显著增强,MDA含量显著减少,GSH—PX和SOD：mRNA表达显著增强（P〈0．01或P〈0．05）。正常对照组小鼠肝脏外观正常,肝小叶结构清楚,肝细胞索排列整齐,肝细胞轻微水肿,核结构清晰,肝窦正常;模型组小鼠肝脏明显肿大,质脆,边缘钝而厚,表面呈黄褐色颗粒状,肝细胞弥漫性水肿,胞浆疏松化,胞质色淡,肝细胞点状坏死,散在有炎性细胞浸润;竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝大体与肝组织病理学均明显改善。结论：竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。     

果糖二磷酸钾盐抗缺血再灌注心律失常作用的实验研究

目的:探讨果糖二磷酸钾盐(FDPK)的抗心肌缺血再灌注心律失常作用及其机制。方法:取大鼠60只,随机分为模型对照组,FDPK大、中、小剂量组(80、40、20mg·kg-1),1,6-二磷酸果糖(FDP)组、氯化钾组共6组,采用冠脉结扎、松扎法建立心肌缺血再灌注心律失常模型,观察各组心律失常评分、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和三磷酸腺苷(ATP)酶的活性;此外,建立兔低钾血症模型,分别给予生理盐水、氯化钾、门冬氨酸钾镁和FDPK,检测各组细胞内钾离子浓度。结果:与模型对照组比较,FDPK(80、40mg·kg-1)能降低心律失常评分、升高SOD和ATP酶活性、降低MDA含量(P<0.01或P<0.05),并优于FDP组和氯化钾组;与给予生理盐水相比,FDPK能明显增加兔细胞内钾离子浓度(P<0.01)。结论:FDPK具有抗缺血再灌注心律失常作用,其作用机制可能与抗氧自由基产生和促进钾离子进入细胞有关。     

小檗碱对异烟肼致肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制研究

目的:观察小檗碱对异烟肼致肝损伤的保护作用及其机制。方法:NIH雄性小鼠30只,随机分为6组:正常对照组(生理盐水)、异烟肼组(180mg·kg-1)、联苯双酯组(异烟肼180mg·kg-1+联苯双酯150mg·kg-1)及小檗碱高、中、低剂量组(异烟肼180mg·kg-1+小檗碱100、50、25mg·kg-1),每日给药1次,连续5d。末次灌胃18h后处死小鼠,计算肝体指数,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及促炎因子白介素-6(IL-6)和抑炎因子IL-10含量,肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与异烟肼组比较,小檗碱中、高剂量组肝体指数、AST、ALT、MDA、IL-6含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10、SOD和GSH-Px水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱可减轻异烟肼引起的肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。