川芎嗪对家兔肠系膜微血管运动的作用机理与一氧化氮的关系

目的 :用活体家兔肠系膜微血管观察NO在川芎嗪 (TMP)抑制微血管运动中的作用 ,旨在明确TMP活血化瘀的机理与NO的关系。方法 :取健康雄性大耳白家兔 2 0只 ,以乌拉坦腹腔注射行基础麻醉 ,a氯醛酮耳缘静脉注射维持麻醉 ,气管插管置家兔于自发呼吸状态 ,同步记录呼吸、血压。将家兔肠系膜置于微循环观察盒。用显微录相血管运动诱导法 ,以不同的给药顺序和部位观察静注TMP 8mg·kg- 1 、L NMMA 1 0mg对肠系膜微血管运动及真毛细血管血液灌注的影响。将微循环实验结果反录到监视器上 ,用暂停功能测量。结果 :TMP可使由NA诱导出来的家兔肠系膜微血管运动抑制于舒张状态。L NMMA可使之抑制于收缩状态。L NMMA对TMP的作用无影响。结论 :TMP活血化瘀的作用与内源性NO无关。     

川芎嗪干预肾缺血再灌注损伤时内皮素-1、一氧化氮和超微结构变化

目的:观测兔肾缺血再灌注损伤时内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和超微结构的变化,探讨川芎嗪的干预作用及机制。方法:日本大耳白兔30只,随机均分为3组:假手术组(对照组),缺血再灌注组(再灌注组),缺血再灌注+川芎嗪注射液组(川芎嗪组)。复制在体兔肾缺血再灌注损伤模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注5 h分别经颈总动脉抽血检测ET-1和NO含量;实验结束时取肾组织检测ET-1和NO含量,电镜下观察超微结构变化。结果:①再灌注组和川芎嗪组缺血和再灌注后血浆ET-1含量均显著高于对照组(均P<0.01),而川芎嗪组均显著低于再灌注组(均P<0.01)。再灌注组缺血和再灌注后血浆NO含量均明显低于对照组(均P<0.01),而川芎嗪组均显著高于再灌注组(均P<0.01)。②与对照组相比,再灌注组肾组织ET-1含量明显升高,NO含量显著降低(均P<0.01);川芎嗪组ET-1含量差异无统计学意义(P>0.05),而NO含量明显降低(P<0.05)。与再灌注组相比,川芎嗪组肾组织ET-1含量显著降低,NO含量明显升高(均P<0.01)。③再灌注组肾小球毛细血管、内皮细胞、脏层上皮细胞和近曲小管上皮细胞超微结构严重损害,川芎嗪组大部分肾组织上述部位存在不同程度损伤性改变,但均比再灌注组明显减轻。结论:川芎嗪能抑制肾缺血再灌注损伤时肾组织过度产生ET-1,能使NO分泌增加,遏制无复流现象,同时明显减轻超微结构的严重损害,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用。     

桑白皮非丙酮提取物的药效学研究

目的:研究桑白皮非丙酮提取物对呼吸系统和血管等的药理作用.方法:浓氨水引咳法、小鼠耳肿胀法、气管酚红排出量和豚鼠哮喘法研究呼吸系统的作用;肠系膜毛细血管法和离体血管环法研究其血管的作用;硝酸还原酶法测定血浆NO和血管NO、NOS、cNOS、iNOS.结果:桑白皮非丙酮提取物能显著性抑制小鼠耳肿胀、增加气管酚红排出量,镇咳作用和止喘作用均不显著;显著性增加毛细血管交叉数目、改善血流状态和血流速度;对离体血管环(主动脉和门静脉)有显著性舒张作用,在预加入优降糖或普萘洛尔后其舒张血管作用性质不变,但去内皮后失去舒张血管作用;桑白皮非丙酮提取物高、低剂量组均显著性降低大鼠血浆NO水平(P＜0.01),高剂量组有显著性地升高大鼠主动脉NO(P＜0.05)、NOS(P＜0.05)及cNOS(P＜0.05)的作用,对iNOS影响不显著.结论:桑白皮非丙酮提取物有祛痰作用、抗炎作用和舒张血管作用,其舒张血管作用可能与血管内皮释放NO和促进NOS、cNOS合成有关.     

川芎嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法：建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型，观察川芎嗪对脑组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(NDA)和一氧化氮(NO)含量的影响以及对HIBD新生大鼠生存时间的影响。结果：HIBD新生大鼠SOD活性下降，NDA、NO含量升高，川芎嗪缺氧前与缺氧后干预均能使SOD活性升高，NDA、NO含量下降；且川芎嗪能使HIBD新生大鼠生存时间延长。结论：川芎嗪缺氧前与缺氧后干预均对HIBD新生大鼠有保护作用，其作用机制可能与减少氧自由基生成，降低NO含量有关。     

川芎嗪口服微乳对小鼠脑缺血再灌注保护作用研究

目的研究口服川芎嗪微乳对小鼠脑缺血再灌注保护作用。方法用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型,考察川芎嗪微乳对缺血再灌注后脑组织内NO、MDA、SOD的含量的影响。结果实验表明其能显著降低缺血再灌注后脑内NO、MDA的含量,提高SOD的活力。结论川芎嗪口服微乳对脑缺血再灌注有一定的保护作用。     

川芎嗪预处理对缺血再灌注离体大鼠心脏的保护作用

目的 利用离体大鼠心肌缺血再灌注模型观察川芎嗪预处理对心肌的保护作用。方法 采用离体大鼠心脏Langendofff灌流方法，通过结扎法造成冠状动脉缺血，松开结扣作为复灌处理；同时测定心功能及酶学等指标。结果 川芎嗪预处理可使心肌缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善，心肌梗死范围缩小，心肌细胞受损明显减轻。结论 川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

川芎嗪对猪离体冠状动脉的作用研究

川芎嗪对高钾去极化收缩的猪冠状动脉环有舒张作用，半数抑制量（ＩＤ５０）为３．４±０．２×１０－４ｍｏｌ，此作用随剂量的增加而加强，浓度达５×１０－３ｍｏｌ时获最大舒张反应。心得安不能对抗川芎嗪的舒张冠状动脉作用，提示川芎嗪舒血管作用不是通过兴奋β受体实现的；以累积法增加细胞外液Ｃａ２＋浓度，川芎嗪不能阻断其收缩增强反应，提示川芎嗪不能抑制外Ｃａ２＋内流。     

红花注射液舒张家兔肠系膜毛细血管前括约肌作用机制的研究

红花为菊科植物红花Carthamus tinctorius的干燥筒状花,具有通经活血功效,是传统的活血化瘀类中药。虽然对红花的药理作用已经进行了大量的研究,但多数情况下是采用血液流变学或生化学的方法[1,2],缺乏直观依据。本研究利用显微摄录像技术,在活体情况下实时连续观察红花对家兔肠系膜毛细血管前括约肌处血管运动的影响,为探讨红花活血化瘀的作用机制提供实验依据。1材料1.1药物与试剂50%红花注射液(生药)(Carthamus tinctoriusli....     

川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

川芎嗪（tetranethyipyrazine TMP）是中药川芎中的一种生物碱，具有活血化瘀、扩张血管及抗血小板聚集等多种作用，对心肌缺血及再灌注损伤有较好的保护作用，在临床上有着较广泛的应用。近年研究表明，急性心肌缺血和缺血再灌注损伤存在心肌细胞凋亡，但川芎嗪对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响如何尚不清楚，     

丹参、川芎嗪、三七治疗失血性休克晚期的实验研究

探讨丹参，川芎嗪，三七治疗失血性休克晚期的作用机理，本实验按Ｗｉｇｇｅｒｓ法建立失血性休克家兔模型，平均动脉压５．３ｋＰａ。通过连续监测休克前、休克１２０ｍｉｎ，再灌注６０ｍｉｎ及１２０ｍｉｎ时静脉血液红细胞超氧化物歧化酶活性、血浆丙二醛、血液乳酸盐及血浆镁离子浓度变化，观察丹参，川芎嗪、三七对失血性休克晚期家兔的疗效。（１）休克１２０ｍｉｎ时ＳＯＤ活性较休克前明显下降（Ｐ〈０．０１），而ＭＤＡ，     

川芎嗪对失血性休克脑代谢的保护作用

目的探讨川芎嗪对失血性休克过程中脑代谢的保护作用。方法建立兔失血性休克模型,随机分为假手术组(对照组)、休克组、灌注组和灌注+川芎嗪组4组,每组8只。休克组于休克2 h时,灌注组、灌注+川芎嗪组在干预2 h时检测脑组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)、ATP酶活性,血浆和脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、乳酸(LD)含量,血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,组间分别进行比较。结果脑组织中SDH、ATP酶活性在休克组、灌注组与对照组比较均显著降低(P均0.01),灌注+川芎嗪组与休克组、灌注组比较明显升高(P均0.01)。休克组脑组织和血清中LD含量较对照组明显升高(P0.01),而灌注+川芎嗪组较休克组及灌注组明显降低(P0.05);脑组织和血清中MDA含量、MPO活性,脑组织中NO含量及血清中LDH活性在休克组、灌注组中较对照组均显著升高(P均0.01),灌注+川芎嗪组较休克组及灌注组明显降低(P均0.01)。结论川芎嗪对失血性休克代谢障碍及脑组织细胞具有显著的保护作用。     

桑白皮丙酮提取物舒张血管作用机制研究

目的研究桑白皮丙酮提取物的舒张血管作用及作用机制.方法用去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩,研究其整体的舒张血管作用;在添加或不添加优降糖或普萘洛尔,或去血管内皮情况下,观察其对离体大鼠胸主动脉环的作用;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆和血管的NO以及血管NOS、cNOS、iNOS含量的变化.结果桑白皮丙酮提取物有抑制去甲肾上腺素收缩豚鼠肠系膜微血管的作用,抑制苯肾上腺素(10μmol/L)收缩离体大鼠胸主动脉环的作用,预加优降糖(1μmol/L)或普萘洛尔((3μmol/L)后仍然有松弛作用;大鼠胸主动脉环去内皮后药物无松弛作用,反而起收缩作用;显著升高血管的NO和NOS、cNOS的含量,对大鼠血浆的NO和血管iNOS的含量影响不大.结论桑白皮丙酮提取物的舒张血管作用机制可能与血管释放NO和促进cNOS、NOS合成有关.     

降压中药有效组分配伍对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的:研究天麻素、黄芩苷、川芎嗪、葛根素4种中药有效单体及其组合对大鼠胸主动脉的舒张作用,筛选出最佳组合.方法:以大鼠胸主动脉环为标本,观察单组分及组合物对去甲肾上腺素(NE)预收缩的血管舒张作用.结果:天麻素、黄芩苷、川芎嗪、葛根素单体存在浓度依赖性的舒张血管效应.正交实验结果显示天麻素(0.64 g·L-1)、黄芩苷(0.12 g·L-1)、川芎嗪(0.32 g·L-1)、葛根素(0.64 g·L-1)是最优组合,舒张率达到89.37％.结论:单组分及组合物对NE预收缩的大鼠胸主动脉均具有舒张作用,组合配伍强于单组分.     

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制

目的 :观察川芎嗪对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用及其作用机制。方法 :采用大鼠常温小肠缺血 60m in—再灌注 (I/R)模型 ,治疗组动物于再灌注前 2 0 min尾静脉给予川芎嗪 8mg/kg,再灌注后立即再次注入同等剂量的川芎嗪。观察动物血压 ,肺、肠含水量 ,肺、肠 EB含量及再灌注 10 0 min死亡率等指标。结果 :1再灌后 80m in和 10 0 min时 ,I/R组血压趋于 0 ,而治疗组血压仍近于正常水平 ,与 I/R组比较 P<0 .0 1。 2 I/R组肺、肠水肿明显 ,治疗组肺、肠水肿明显减轻 ,与 I/R组比较 P<0 .0 1。 3 I/R组肺、肠毛细血管通透性升高 ,治疗组肺、肠毛细血管通透性降低 ,与 I/R组比较 P<0 .0 5。 4再灌注 10 0 min后 ,I/R组死亡率为 10 0 % ,而治疗组死亡率为 0 ,两组比较 P<0 .0 5。结论 :川芎嗪可明显减轻大鼠小肠缺血 /再灌注损伤 ,这与川芎嗪的钙拮抗作用、自由基清除作用以及抗氧化作用有关。     

肝癌并发DIC1例患者的护理

弥漫性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC)是一种由多种原因引起的综合征,首先表现为血液处于高凝状态。内皮细胞损伤激活内在的凝血系统,组织损伤激活外在的凝血系统,红细胞和血小板的损伤释出加速血凝的磷脂。通过上述凝血酶形成的共同途径,均可导致血管内凝血。由于广泛性的纤维蛋白沉积和血小板凝聚,引起微循环内的广泛微血栓形成。随着大量凝血因子的消耗,造成凝血障碍,同时由于纤维蛋白溶解系统的激活,造成广泛性出血。微循环是由微动脉、中间微动脉、微静脉、小静脉、毛细血管前括约肌及真毛细血管所组成。由于这些微血管内的微血栓形成,致使循环系统及有关脏器发生     

双丹组分对大鼠离体血管和急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察丹酚酸B和丹皮酚不同配比组合对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用和急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用基线等比增减设计法进行药物配比设计,观察不同配比组合对去甲肾上腺素、氯化钾诱导的大鼠收缩血管环的舒张效应;结扎心脏左冠状动脉前降支(LAD)制备急性心肌缺血再灌注损伤模型,观察不同药物组合对心电图(ECG)、心肌梗死面积(MIS)、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的影响。结果:丹酚酸B和丹皮酚各配比组合对离体血管舒张效果明显高于模型组,可减少再灌注损伤造成的心肌梗死面积,降低缺血程度(∑-ST),提高血清中SOD活力和NO含量,降低MDA含量和CK-MB水平;不同组合以丹酚酸B和丹皮酚之比为3∶1药物组合效果最佳。结论:丹酚酸B和丹皮酚配比组合对大鼠血管具有一定的舒张作用以及对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,丹酚酸B和丹皮酚之间可能存在一定的协同或相加作用。     

一氧化氮和内皮素作用机制及其与脑出血的相关性研究进展

综述了NO和ET作用机制及与脑出血的相关性研究进展，血管内皮细胞通过释放ET收缩血管和促进内皮细胞增殖，释放NO松弛血管和抑制内皮细胞增殖，ET和受体结合主要通过激活与G－蛋相产的磷脂酶C产生作用，NO可介导神经性血管舒张及调节胃肠，呼吸道及泌尿生殖功能，对呼吸链中的关键酶及靶细DNA合成有抑制作用，可激活GC而CGM升高。NO与氧原性自由基反应则产生毒性物质，亦可直接作用于钾通道，生理条件下，ET与NO处于动态平衡状态，使血管张力保持正常，脑出血与NO和ET的平衡破坏相关，脑出血时血清NO含量发生改变，与出血量呈负相关，脑出血时ET升高，且与病情轻重，病灶大小，病变部位密切相关。     

映山红花总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉超极化反应的诱导作用

目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对内皮源性超极化因子(EDHF)介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉(CBA)血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,测定离体大鼠CBA平滑肌细胞膜静息电位和血管舒张功能。结果在3×10-5 mol/L L–NAME和1×10-5 mol/L吲哚美辛存在时,全脑缺血再灌注可明显促进乙酰胆碱(Ach,1×10-7～1×10-5 mol/L)诱导大鼠CBA产生非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化;TFR 11～2 700 mg/L可使全脑缺血再灌注大鼠CBA产生较明显的非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,并能被Ca2+激活的K通道阻断剂四乙胺(TEA,1 mmol/L)和内源性硫化氢(H2S)生成抑制剂dl-炔丙基甘氨酸(PPG,1×10-4 mol/L)显著抑制。结论全脑缺血再灌注明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞超级化。TFR明显诱导全脑缺血再灌注大鼠CBA产生此种血管舒张和超级化,即EDHF反应,并可能与H2S有关。     

益气活血法改善微循环的实验研究

目的：观察益气活血法对微循环障碍及其相关因素的影响。方法：黄芪注射液加川芎嗪注射液配伍应用，观察对大鼠肠系膜微循环、兔颈总动脉血流量、兔离体动脉环及对大鼠内皮素（ET）及血液流变指标的影响。结果：黄芪注射液加川芎注射液联合应用优于阳性对照组及两药分别单独应用的效果；明显扩张大鼠肠系膜毛细血管，增加血流速度，与正常对照组及阳性对照组比较差异显著（P〈0．05）；同时可以降低大鼠血压（P〈0．05）；明显扩张兔胸主动脉，减小血管阻力，增加兔颈总动脉血流速度，与正常对照组相比有显著差异（P〈0．05）；可以提高大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活性和血浆-氧化氮（NO）、6-酮．前列腺素Fl。（6-keto-PGFl。）的浓度，降低大鼠血浆中ET、血栓素（TXB2）的浓度，与正常组比较差异显著（P〈0．05）。结论：黄芪注射液加川芎嗪注射液配伍可以明显扩张血管，降低血液黏稠度，增加血流速度，改善血液流变学，改善微循环。     

红花注射液抑制家兔肠系膜微血管运动的实验研究

目的在活体情况下实时观察红花注射液（Safflowar injection,SI）对家兔肠系膜微血管运动的影响,并探讨一氧化氮（nitricoxide,NO）在其中的作用,以进一步明确红花活血化瘀的作用机理。方法取健康雄性大耳白家兔20只,以乌拉坦腹腔注射行基础麻醉,氯醛酮耳缘静脉注射维持麻醉,气管插管置家兔于自发呼吸状态,同步记录呼吸、血压。在活体情况下运用去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）血管运动诱导法诱导出血管运动,分别观察静脉注射N^G-单甲基-L-精氨酸（NG_monomethyl．L-arginine,L-NMMA）、SI后血管运动的变化及应用一氧化氮合酶抑制剂L-NMMA对SI作用的影响,摄录结果于监视器上用暂停功能测量。结果单独静脉注射L—NMMA可使被诱导出的血管运动抑制于收缩状态,单独静脉注射SI可使血管运动抑制于舒张状态。在L—NMMA的有效作用时间内应用SI可使被抑制于收缩状态的血管重新扩张．血管运动得以恢复;在SI的有效作用时间内应用L—NMMA则不能使处于舒张状态的血管收缩。结论SI可抑制血管运动于舒张状态并且其作用机制不是通过内源性NO介导的。