MDM2与p21、p53在胃癌、食管癌中表达的相关性研究

目的 探讨MDM2基因蛋白与p21、p53蛋白在胃癌、食管癌中表达的相关 性。方法 对41例胃癌、45例食管癌标本,进行石蜡工片和S－P组织化学染色。结果 MDM2、p21和p53在胃癌、食管癌中的表达率分别为67．44％（58／86）、61．63％（53／86）和30．23％（26／86）。MDM2与p21蛋白表达呈正相关、与p53蛋白表达呈负相关（rs＝－0．4932）。结论 MDM2和p53蛋白在消化道癌瘤的发生、发展过程中具有互相排斥和调节作用,而MDM2和p21是的相互作用不明显。     

膀胱癌中CD15与p53的表达及相关性研究

目的研究ＣＤ(１５)和抑癌基因蛋白产物在膀胱癌组织中的表达及与病理分级、临床分期、复发和转移的关系,并探讨ＣＤ(１５)与抑癌基因蛋白表达的相关性。方法应用微波－ＬＳＡＢ免疫组织化学法,检测５２例膀胱癌组织中ＣＤ(１５)和ｐ５３的表达水平。结果在膀胱癌中ＣＤ(１５)和ｐ５３阳性表达率分别为６９．２％和４８．１％。其表达均与肿瘤分级、分期、复发和转移相关（Ｐ＜０．０５）。ＣＤ(１５)和Ｐ５３表达里正相关。结论ＣＤ(１５)和Ｐ５３均是膀胱癌高度恶性和预后不良的重要生物学指标。膀胱癌ＣＤ(１５)表达与Ｐ５３蛋白表达可能具有相互协同作用。     

P-糖蛋白在食管癌中表达的临床意义

目的研究食管癌组织中P-糖蛋白的表达，分析其与组织学类型、细胞分化程度及肿瘤浸润深度的关系，并探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测54例食管癌标本的P-糖蛋白的表达。结果在所检测的54例食管癌标本中，阳性者39例，占72.22％。P-糖蛋白表达与肿瘤的组织学类型、肿瘤浸润的深度无相关性，与肿瘤分化的程度有相关性。结论对食管癌的P-糖蛋白检测有助于客观地了解患者的耐药情况，为食管癌的化疗药物的选择提供依据，有利于延长食管癌患者的生存期。     

人脑胶质瘤中凋亡相关基因survivin和p53的表达研究

目的探讨凋亡相关基因survivin和p53在人脑胶质瘤发生发展中的作用及其相互关系。方法采用免疫组化S-P法检测10例正常脑组织及75例脑胶质瘤标本中survivin、p53的表达情况并分析二者之间的关系。结果survivin在正常对照组和胶质瘤组中的阳性表达率为0％和45．3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ，Ⅳ级，survivin的阳性表达率分别为15．0％、33．3％、74．2％，差异有极显著性（P〈0．001）。p53在正常脑组织和人脑胶质瘤组织中阳性表达率为0％和41、3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级，p53的阳性表达率0％、41．7％、67．7％，差异有极显著性（P〈0．001）。75例胶质瘤组织中survivin与p53共阳性23例，共阴性33例，二者的表达呈正相关（rs=0．438，P〈0．01）。结论1）survivin的阳性表达率随胶质瘤恶性程度而升高；2）突变型p53蛋白的活性表达与肿瘤的组织病理类型、分化程度有关，p53基因的突变参与脑胶质瘤的发生发展；3）p53的突变与survivin的激活在胶质瘤的发生发展中可能起协同作用。     

食管癌前病变及原位癌组织中Ki67、p53、iNOS的异常表达

目的研究食管癌高发区癌前病变及癌活检组织标本中Ki67、p53蛋白的异常表达,探讨其与食管癌变的关系及作为早期癌变生物学标志物的可能性。方法对来自食管癌高发区河北磁县的正常食管黏膜组织和轻度、中度、重度不典型增生上皮以及原位癌活检组织共366例,应用免疫组化技术对食管癌变过程中Ki67、p53蛋白的异常表达进行研究。结果在正常黏膜、轻度、中度、重度不典型增生及原位癌组织中,Ki67异常表达检出率分别为0(0/25)、40.5%(30/74)、61.3%(65/106)、76.5%(39/51)和90.0%(72/80),其中异常表达程度在中度以上者分别占0(0/25)、2.7%(2/74)、11.2%(12/106)、41.2%(21/51)和58.8%(47/80);p53蛋白异常表达的阳性率分别为4%(1/25)、39.1%(27/69)、57.5%(61/106)、52.9%(27/51)和67.9%(53/78),其中异常表达程度在中度以上者分别占0(0/25)、10.1%(7/69)、24.5%(26/106)、39.2%(20/51)和48.7%(38/78)。p53蛋白及Ki67在正常黏膜中的表达,与不典型增生总体及原位癌组织的差异均有显著性(P＜0.001)。等级相关分析结果显示,p53、Ki67表达异常与组织学分级均显著相关（相关系数r分别为0.3597和0.5837,P值均＜0.001),而且p53蛋白与Ki67表达之间也具有显著相关性（r=0.5432,P＜0.001）。结论Ki67、p53蛋白异常表达与食管癌癌变过程显著相关,p53基因表达异常及细胞增殖异常与食管上皮的早期癌变有关。p53及Ki67表达改变的时相分布,有可能成为在食管癌前人群中确立高危个体和选择重点化学预防个体的分子生物学标记。p53改变可促使上皮细胞增殖。     

食管癌组织中p16、p21、p53、cyclin D1表达及其意义

目的 探讨p16、p21、p53、cyclin D1在食管癌中的表达及其作用。方法 采用免疫组化方法检测30例食管癌中p16、p21、p53、cyclin D1的表达,采用PCR－SSCP的表达p53基因突变情况。结果 p16、p21阳性表达率均为63．3％,p53为66．7％,cyclin D1为86．7％,p53基因突变率为26．7％。结论 食管癌以p53第7外显子突变为主cyclin D1过度表达在食管中是常见的并且是早期出现的分子异常,p16、P21可作为判断食管癌分化程度及预后的1个参考指标。     

P-糖蛋白在食管癌中表达的临床意义

目的研究食管癌组织中P-糖蛋白的表达,分析其与组织学类型、细胞分化程度及肿瘤浸润深度的关系,并探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测54例食管癌标本的P-糖蛋白的表达。结果在所检测的54例食管癌标本中,阳性者39例,占72.22%。P-糖蛋白表达与肿瘤的组织学类型、肿瘤浸润的深度无相关性,与肿瘤分化的程度有相关性。结论对食管癌的P-糖蛋白检测有助于客观地了解患者的耐药情况,为食管癌的化疗药物的选择提供依据,有利于延长食管癌患者的生存期。     

p14ARF在宫颈癌中的表达及其与p53表达相关性的研究

目的探讨宫颈癌组织p14ARF蛋白的表达及其与p53表达的相关性.方法应用免疫组化方法检测p14ARF、p53基因在41例宫颈癌及20例正常宫颈组织中的表达.结果p14ARF在正常宫颈组织中不表达,41例宫颈癌中35例表达阳性,占85.4%.病理分级为G1、G2级的宫颈癌的p4ARF阳性表达率为68.4%,G3级为100%,两者比较,有显著性差异(P＜0.05).宫颈癌组织中p53蛋白表达阳、阴性者中p14ARF蛋白表达阳性率分别为75.0%(12/16)和92.0%(23/25),两者比较,无显著性差异,p14ARF与p53表达不相关.结论p14ARF在宫颈癌中高表达有一定的诊断和估测预后价值,可能是宫颈癌新的肿瘤标志物.     

卵巢上皮性癌中p53和VEGF表达的相互关系及其临床意义

目的研究p53及血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢上皮性癌组织中的表达,探讨其相关性以及它们对卵巢上皮性癌预后的影响.方法应用免疫组化法检测60例上皮性卵巢癌p53蛋白和VEGF表达.结果在卵巢上皮性癌中,p53蛋白表达率为53.3%(32/60),p53蛋白表达与肿瘤的临床病理特征及患者预后无显著相关性.26例(43.3%)患者VEGF表达阴性或低度表达,34例(56.7%)患者VEGF蛋白高度表达.VEGF蛋白高度表达与肿瘤的临床分期、细胞分化程度及患者结局有显著相关性.VEGF蛋白高度表达者生存率比VEGF无或低度表达者低.多变量回归模型分析表明,肿瘤FIGO分期及VEGF表达是影响上皮性卵巢癌患者术后存活时间的独立预后因素.Spearman相关分析显示,VEGF与p53在卵巢上皮癌中的表达呈正相关(r=0.396,P=0.002).结论 p 53蛋白与VEGF表达呈正相关,VEGF可作为判断卵巢上皮癌预后有价值的指标.     

涎腺黏液表皮样癌中p16、p15的表达及相关性研究

[目的]研究p16、p15在正常涎腺组织和黏液表皮样癌中的表达,探讨其在黏液表皮样癌发生、发展中的作用及临床意义.[方法]应用免疫组化S-P法检测10例正常涎腺组织、45例黏液表皮样癌中p16、p15蛋白的表达.[结果]黏液表皮样癌中p16、p15的阳性表达率分别为62.2%、73.3%,显著低于其在正常涎腺组织中的表达(100%)(P＜0.05),且随肿瘤分化程度的降低而递减并具有显著性差异,其中p16的阳性率与淋巴结转移有关.p16、p15两基因在黏液表皮样癌的表达中呈显著相关性(P＜0.05).[结论]p16、p15的失表达与黏液表皮样癌的发生和发展关系密切,p16基因的异常可能是更为直接的因素.     

bcl-2、p53、c-myc 蛋白在胃癌中表达的研究

 目的　研究胃癌组织中 bcl- 2、p5 3、c- myc表达与其临床病理的相关性。方法　对有随访的不同分化的胃癌 5 0例、癌旁不典型增生粘膜病变 47例 ,及 2 0例正常胃粘膜进行免疫组化ABC法标记。结果　 bcl- 2蛋白在癌旁轻、中、重度不典型增生的阳性率分别为 5 %、1 7.6 %、2 0 .0 % ,它们间无显著差异 P>0 .0 5 % ) ,在高分化胃癌中阳性率为 80 .0 %。与低分化的 5 0 .0 %相比 ,有显著差异 (P<0 .0 5 )。p5 3在高分化胃癌中阳性率为 5 0 .0 %。明显低于低分化的 84.6 % (P<0 .0 5 )。结论　bcl- 2和 p5 3可作为肿瘤分化和估计预后的主要参考指标之一。     

中期因子在食管癌中的表达及其意义

目的：研究中期因子(midkine，MK)蛋白在食管癌中的表达情况。并探讨MK与其生物学行为的关系。方法：采用免疫组织化学S-P法，检测45例食管癌患者手术切除标本、10例正常食管黏膜组织及配对癌旁组织MK蛋白的表达情况。结果：MK在食管癌中为高表达(表达率为77．8％)。与食管癌的组织分化程度、癌组织浸润深度有统计学意义上的相关性，而与肿瘤部位及淋巴结转移无统计学意义上的相关性。结论 MK与食管癌的形成及肿瘤分化程度、浸润深度有关。     

食管癌p16基因表达及其临床意义

作者应用免疫组化ＳＡＢＣ法观察了ｐ１６基因蛋白在６３例食管癌组织中的表达情况，并与正常食管组织进行对比，以探讨ｐ１６基因与食管癌发生、发展的关系。结果表明：正常食管组织和食管癌组织中ｐ１６蛋白的阳性表达率分别为９１．７％和５５．６％；ｐ１６蛋白表达随着肿瘤分化程度的降低而下降，高分化、中分化与低分化鳞癌ｐ１６蛋白的阳性表达率有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；ｐ１６蛋白表达与肿瘤临床分期呈明显负相关，与患者生存时间呈明显正相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示：从蛋白质水平证明ｐ１６基因失活与食管癌发生有关，ｐ１６蛋白表达缺失与肿瘤分化不良有关，可作为临床判断肿瘤分化程度的一个参考指标。ｐ１６蛋白表达缺失是食管癌的晚期表现，可作为判断肿瘤生物学行为和患者预后的一个参考指标。     

Ki-67、c-myc、p53在食管癌中的表达及其意义

目的 探讨Ki-67、c-myc、p53在食管癌中的表达及其意义.方法 选取食管癌标本25例、切缘远端正常组织标本25例,采用免疫组织化学法检测组织中Ki-67、c-myc、p53蛋白的表达情况.结果 食管癌组织中Ki-67、c-myc、p53中位表达量分别为5.0、2.0、3.0,明显高于癌旁正常组织的1.0、0.5、0.3（均P＜0.05）.高分化食管癌组织Ki-67中位表达量（3.0）低于中低分化组（6.0）,差异有统计学意义（P＜0.05）.食管癌组织Ki-67与c-myc的表达呈正相关（P＜0.05）.结论 食管癌组织中Ki-67、c-myc、p53高表达,且随分化程度升高而升高,Ki-67、c-myc、p53有望成为食管癌的肿瘤标志物.     

食管癌中p33ING 1p53蛋白的表达及临床意义

目的:探讨p33ING1、p53基因蛋白在食管癌中表达的临床意义及其相互关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检测65例食管鳞状细胞癌组织中p33INGI(inhibitor of growth,ING1)、p53基因蛋白的表达.结果:食管癌中p33ING1蛋白阳性表达率为64.62%,食管癌中p33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转移及分化有关;p53在食管癌中表达率为61.54%,食管癌中p53表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转移及分化有关.p33ING1和p53在食管癌中表达呈负相关.结论:p33ING1是抑癌基因,在食管癌的发生、发展中可能起重要作用.p331NG1与野生型p53基因相互协同、相互依赖,抑制细胞生长,促进凋亡.检测食管癌患者p33ING1的水平,对p53介导的基因治疗有重要意义.     

食管癌变过程中cyclin D1和Rb的表达及其意义的前瞻性研究

目的:探讨cyclin D1和Rb基因在食管癌变过程中的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学S-P法检测cyclin D1和Rb基因在17例癌变组和40例非癌变组中的表达.结果:Cyclin D1在癌变组中的表达增高(P＜0.05),cyclin D1与Rb在早期癌中的表达存在正相关(P＜0.05).结论:Cyclin D1基因的过表达和食管癌的发生有关,cyclin D1和Rb基因表达的变化可能是食管癌发生中的早期事件.     

前列腺癌中p53和p16蛋白的表达及其临床病理学意义

目的探讨抑癌基因在前列腺癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法,检测２５例前列腺癌中ｐ５３和ｐ１６基因蛋白产物的表达。结果ｐ５３蛋白阳性率为３２％（８／２５）,明显高于良性前列腺增生（Ｐ＜０．０５）,并在低分化肿瘤中表达高（Ｐ＝０．０４０３）;在临床分期Ⅲ～Ⅳ期癌中表达升高（Ｐ＜０．０５）。ｐ１６的失活率４４％（１１／２５）,也是低分化组高于高分化组（Ｐ＜０．０５）。并发现４例低分化癌中有ｐ５３和ｐ１６共同异常。结论ｐ５３和ｐ１６基因的异常表达均与前列腺癌的形成和恶性程度有关,但两者之间是否具有协同作用尚待进一步证明。     

乳腺癌组织中PTEN和Survivin及p53的表达及相关性研究

目的：研究抑癌基因PTEN、凋亡抑制基因Survivin、p53蛋白在乳腺癌及乳腺增生症中的表达情况,并探讨其相关性及临床意义。方法：该实验采用SP法,对65例乳腺癌和20例良性增生症患者石蜡包埋切片中的PTEN、Survivin及p53蛋白进行检测。结果：PTEN阳性表达率在乳腺癌组为41．54％,在乳腺增生症组为90．00％,X^2=14．42,P〈0.05;在乳癌中有腋淋巴结转移组为25．71％,无腋淋巴结转移组为60．00％,X^2=7．28,P〈O．05。Survivin阳性表达率在乳腺癌组为75．38％,在乳腺增生症组为15．00％,X^2=23．48,P〈0.05。p53阳性表达率在乳腺癌组为58．46％,在乳腺增生症组为10．00％,X^2=14．42,P〈0．05;在乳癌中有腋淋巴结转移组为71.43％,无腋淋巴结转移组为43．33％,X^2=5．25,P〈0.05。在乳腺癌组织中PTEN与Survivin的表达成负相关,PTEN与p53的表达无明显相关,Survivin与p53的表达成正相关。结论：PTEN在乳腺癌中的阳性表达率明显低于乳腺增生症,Survivin和p53在乳腺癌中的阳性表达率明显高于乳腺增生症,PTEN和p53的表达与腋淋巴结转移有一定的相关性。在乳腺癌组织中PTEN、p53和Survivin的表达之间存在相关性。     

p16和p53抑癌基因产物在胰腺癌中表达的研究

目的：探讨抑癌基因ｐ１６和ｐ５３在胰腺癌中的表达与临床病理的关系及其在胰腺癌发病机制中所起作用。方法：应用免疫组织化学方法检测５０例胰腺癌ｐ１６和ｐ５３蛋白的表达水平。结果：ｐ１６蛋白表达阳性率为４８％，组织学Ｉ级阳性率（８０％）显著高于Ⅱ级（５０％）和Ⅲ级（２５％）；临床Ｉ期阳性率（８０％）显著高于Ⅱ期（３８．９％）和Ⅲ＋Ⅳ期（２９．４％）。ｐ５３蛋白表达阳性率为５４％，临床Ｉ期阳性率（２６．７     

胃癌、食管癌肿瘤耐药标志物P-gP、HSP表达的研究

目的　通过检测胃、食管肿瘤耐药标志物P gP、HSP ,进一步了解胃、食管恶性肿瘤细胞耐药机制。方法　对 1997年初至 1999年底 6 6例胃、食管癌手术切除标本 ,采用S P免疫组化方法检测肿瘤耐药标志物P gP、HSP的阳性表达率。结果　P gP、HSP在胃、食管癌组织中均有阳性表达 ,总阳性率分别为 39.39%和 5 3.30 %,且高分化组阳性表达率明显高于低分化组 (P <0 .0 5 )。结论　P gP、HSP两种耐药标志物在胃癌、食管癌组织中高表达与肿瘤耐药有关 ,临床医生应重视检测P gP、HSP ,以便指导化疗方案的选择。