成纤维细胞与肾间质纤维化

现有的研究表明，成纤维细胞在肾间质纤维化中发挥着重要作用，本文着重概述了肾间质中成纤维细胞与细胞外基质的相互关系及其在肾间质纤维化中的作用。     

有与无间质纤维化肾组织培养的成纤维细胞生长及凋亡比较

目的 了解成纤维细胞在肾间质纤维化中的作用。方法 在原代和传代培养中,观察来自间质纤维化人肾的成纤维细胞生长及凋亡情况。结果 发现来自间质纤维化传脏的成纤维细胞分化异常,生长过度凋亡减少。结论 肾间质纤维化发病机理不仅与成纤维细胞过度生长有关,也可能与其凋亡减少有关。     

肾间质纤维化的形成机制及中药防治作用

肾间质纤维化(renal fibrosis，RIF)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径，主要病理特征表现为肾间质成纤维细胞的增生和细胞外基质的过度积聚。近年来，随着对肾间质纤维化发病机制的深入研究，现代医学抗肾间质纤维化治疗已取得了长足的发展，但其治疗效果尚不理想。而现代药理研究表明，中药在肾间质纤维化的防治中显示出其良好的应用前景。本文现就肾间质纤维化的形成机制以及中药防治作用研究进展作一综述。     

P311在肾间质纤维化中作用的研究评价

肾间质纤维化是各种肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同通路。P311表达于肾脏组织中,并具有调控组织纤维化的重要作用。P311在促使成纤维细胞转化为肌成纤维细胞的同时,对TGF-β具有重要的调节作用,而TGF-β是肾间质纤维化发生机制中最重要的细胞因子之一。因此我们推论P311可能通过促进细胞表型转化和对TGF-β这一细胞因子的调节作用从而在肾间质纤维化发生过程中起着一定调控作用。     

肾间质纤维化的发生机制及三七总苷的防治作用

各种慢性肾脏疾病，随着病情的发展导致肾小球硬化及肾间质纤维化，最终进展为慢性肾衰竭（CRF）。传统的观点认为，CRF主要是由于肾小球的严重病变所致，但越来越多的学者认为，小管一间质纤维化与CRF的关系较肾小球更为密切。此外，肾间质纤维化在早期是可逆的，所以肾脏病学界把肾间质纤维化发生发展机制及其防治的研究作为本世纪的主要目标之一。三七总苷通过促进肾成纤维细胞凋亡，阻断肾小管上皮转分化，抑制肾小管上皮增殖及胶原合成分泌等作用拮抗肾间质纤维化的进展，可望成为防治肾间质纤维化的有效药物。     

肾间质纤维化的机制及治疗进展

肾脏纤维化是所有慢性肾脏疾病发展的最终结果,也是终末期肾功能衰竭的主要原因之一.各种各样的肾脏损害引起了肌成纤维细胞的聚集、肾间质炎性细胞的浸润、肾小管上皮细胞的凋亡,并在一些促纤维化因子的作用下,使细胞外基质降解减少、生成增多,产生了肾间质的纤维化,最终导致肾功能的严重受损.本文介绍了近年来肾间质纤维化机制领域最新的研究进展,重点介绍了肌成纤维细胞在此过程中的作用、细胞因子的调控作用以及一些治疗新进展.     

三七总甙诱导间质纤维化人肾成纤维细胞凋亡及其分子机理初探

目的了解三七总甙（ＰＮＳ）对间质纤维化人肾成纤维细胞凋亡的影响及其分子机理，探索治疗肾间质纤维化的有效药物。方法在成功分离培养人肾间质成纤维细胞基础上，通过ｄＵＴＰ标记ＤＮＡ断裂点显色及流式细胞仪等方法，观察ＰＮＳ对细胞凋亡及其调控蛋白ＣＭｙｃ、Ｆａｓ表达的影响。结果ＰＮＳ明显促进细胞凋亡，导致细胞数量减少；细胞ＣＭｙｃ蛋白表达水平升高，而Ｆａｓ蛋白的表达不受ＰＮＳ的影响。结论ＰＮＳ通过诱导ＣＭｙｃ蛋白表达上调，促进人肾间质成纤维细胞凋亡，使细胞生存数量下降，可能是治疗肾间质纤维化的有效药物。     

川芎嗪防治肾间质纤维化作用的实验研究

目的 :探讨川芎嗪对进展性肾间质纤维化的防治作用。方法 :制作大鼠肾间质纤维化模型 ,将大鼠分为假手术组、川芎嗪治疗组和实验对照组。观察肾间质病变的程度及α -平滑肌肌动蛋白 (α -smoothmuscleactin ,α -SMA)在肾间质的表达情况。结果 :治疗组肾间质损害程度显著轻于对照组 (P <0 .0 1) ;α -SMA阳性表达细胞也明显少于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :川芎嗪使肌成纤维细胞 (myofibroblast,MyoF)的表达减少 ,说明抑制了肾损伤状态下成纤维细胞的转化 ,对进展性肾间质纤维化的形成和发展也有抑制作用     

肾小管上皮细胞在肾间质纤维化中的作用

越来越多的证据表明，肾小管上皮细胞广泛地参入了肾间质纤维化的全过程，它与间质的淋巴细胞，巨噬细胞，成纤维细胞相互作用，推动着间质纤维化的进展。     

肾间质纤维化的发生机制及中药抗肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrosis，RIF）是指由多原因引起的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞的增生。肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期。肾衰竭的共同途径和主要病理基础。目前，人类肾脏疾病病理改变和。肾小球损害实验动物模型的大量研究显示，     

慢性马兜玲酸肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化与肾间质纤维化的关系

关木通等中药引起的慢性马兜铃酸肾病(CAAN)发病主要环节是肾间质内细胞外基质(ECM)蓄积。肌成纤维细胞是肾间质纤维化发生过程中产生ECM的主要细胞。本实验拟通过CAAN大鼠模型肾组织进行研究, 寻找CAAN肾间质纤维化过程中肾小管上皮细胞(TEC)- 肌成纤维细胞转分化(TEMT)的证据并探讨TEMT与肾间质纤维化之间的关系。     

从瘀论肾间质纤维化的防治

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis）是指由多种原因引起的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）成分在。肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞（fibroblast）的增生。肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路,是导致慢性肾衰竭（CRF）的病理学基础。现代医学对于肾间质纤维化发病机制的研究已逐步全面,其中尤以转化生长因子-β（TGF—β）一直被认为是肾纤维化治疗的靶点。     

转化生长因子β1对人肾间质成纤维细胞组织型转谷氨酰胺酶表达的影响

近年来组织型转谷氨酰胺酶（tTG）在组织纤维化的发生和发展中的作用受到了关注。本实验通过观察TGF-β1对体外培养的人。肾间质成纤维细胞tTG表达的影响，探讨TGF-β1与tTG的相互关系及其在。肾问质纤维化中可能的作用。     

1，25（OH）2D3对甲状旁腺激素诱导的肾小管上皮细胞转分化和转化生长因子β1表达的影响

甲状旁腺激素(PTH)能够诱导体外培养的人肾小管上皮细胞转分化成肌成纤维细胞、并促进致纤维化的细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1)表达上调~([1,2]),因此,PTH可能是造成肾间质纤维化的重要因素之一.1,25(OH)2D3具有防治肾间质纤维化的潜能~([3]).本研究探讨1,25(OH)2D3抗肾间质纤维化作用的机制.     

活血祛瘀法在肾间质纤维化中的防治机制研究进展

肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,其特征包括肾小球纤维化、肾问质纤维化、肾血管纤维化^[1],是各种肾脏疾病慢性化主要的病理学表现之一,是各种肾小球、血管和小管间质本身疾病的最后结局。肾间质纤维化（RIF）是以细胞外基质（ECM）在肾间质的过度积聚与沉积以及成纤维细胞增生为特征,     

mTOR通路调控肾间质成纤维细胞活化的机制

目的 探讨mTOR信号通路在肾间质成纤维细胞增生活化过程中的调控作用,并研究其抑制剂在抗肾纤维化治疗中的可行性.方法 用8周龄雌性C57BL/6小鼠构建单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化动物模型(n=30),按数字随机法分为雷帕霉素组(n=15)及UUO组(n=15).雷帕霉素组术前1d开始腹腔注射雷帕霉素(2 mg·kg-1·d-1)至实验结束;UUO组注射生理盐水.分别于术后1、3、7、14 d处死小鼠(n=3),留肾组织进行相关检测.同时,体外实验评估雷帕霉素对TGF-β诱导鼠成纤维细胞株(NIH3T3细胞)活化的干预作用.结果 UUO小鼠肾组织中活化的肌成纤维细胞[α肌动蛋白(α-SMA)阳性]高表达mTOR通路下游效应因子pS6K.雷帕霉素显著抑制pS6K表达及肾间质中肌成纤维细胞的活化,改善肾小管间质损伤及纤维化程度.实时荧光定量PCR结果提示雷帕霉素组小鼠肾皮质组织中成纤维细胞特异蛋白1 (FSP1)、转化生长因子β(TGF-β)、结缔组织因子(CTGF)及Ⅳ型胶原蛋白基因α1 (Col 4A1)的mRNA水平显著下降.体外实验结果示TGF-β诱导小鼠成纤维细胞株( NIH3T3)的mTOR通路显著活化,并大量合成α-SMA.雷帕霉素能够明显抑制mTOR通路活性,降低细胞的纤维化活性.结论 肾间质纤维化过程中成纤维细胞内的mTOR信号通路高度活化.抑制mTOR通路能够显著降低成纤维细胞的活性,改善肾间质纤维化程度.     

曲尼司特治疗肾脏疾病的试验研究现状

曲尼司特(tran ilast)是一种不同于H1、H2受体竞争类抗组胺药的过敏递质阻释剂,最初运用于多种变态反应性疾病。后来发现它还有抗纤维化的作用,作用的靶细胞包括皮肤成纤维细胞、肝脏星状细胞、血管平滑肌细胞、肾间质成纤维细胞等。近年来研究表明曲尼司特对小管间质和小球都具有保护作用,对预防间质纤维化治疗肾小球疾病可能有一定的作用。     

结缔组织生长因子在肾活检组织中的表达及意义

目的 :检测不同间质纤维化程度的肾活检组织中结缔组织生长因子 (CTGF)和α -平滑肌肌动蛋白(α -SMA)的表达 ,观察CTGF、α -SMA与肾间质纤维化程度和肾功能之间的关系 ,探讨CTGF在肾脏肌成纤维细胞形成中可能的作用。方法 :选取不同病因和类型的肾活检标本 4 5例 ,按常规进行染色 ,根据光镜下小管间质的病变分组。采用免疫组化方法 ,检测各组标本CTGF和α -SMA的表达 ,并将CTGF的表达、α -SMA的表达、间质纤维化程度和患者血肌酐水平进行比较。结果 :CTGF主要表达于肾小管上皮细胞和一些肾间质细胞胞浆 ,并且随间质病变的加重 ,表达量增加 ,范围增大 ;α-SMA在病变肾间质区域表达增强 ,一些管腔破坏和萎缩的肾小管上皮细胞也可见表达 ,阳性分布区域与CTGF相似。肾小管间质中CTGF、α -SMA表达量之间呈正相关 ,CTGF和α -SMA表达量与肾间质纤维化病变程度和患者血肌酐水平均呈正相关关系。结论 :CTGF可能通过促进间质中肌成纤维细胞的形成而参与肾间质纤维化的形成 ,CTGF的表达上调对肾脏疾病有预后价值     

肾间质纤维化的发生机制及其中药防治进展

肾间质纤维化(renal interstitial fribrosis)是指由多原因引起的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞(fibroblast)的增生.肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要病理基础.有研究表明小管-间质纤维化组织学分级与肾小球硬化的组织学分级相比更能反映肾功能的丧失程度[1].     

肾小管上皮细胞在肾间质纤维化中的作用

越来越多的证据表明 ,肾小管上皮细胞广泛地参入了肾间质纤维化的全过程 ,它与间质的淋巴细胞、巨噬细胞、成纤维细胞相互作用 ,推动着间质纤维化的进展。