Laquinimod对RRMS患者可能具有神经保护作用

Teva制药公司与Active生物技术公司宣布几个研究结果，显示每天一次口服的新型试验性免疫调节药laquinimod（Ⅰ）对复发缓解型多发性硬化（RRMS）除抗炎作用外还可能有神经保护性能。这些研究曾在美国神经病学会（AAN）第62届年会匕展示。     

EPO的组织保护作用临床应用研究进展

促红细胞生成素(EPO),是一种由肾皮质近曲小管周围的间质细胞或基底产生,通过调节和维持循环中红细胞生理水平,提供有效的组织供氧的细胞因子。重组人红细胞生成素(rHuEPO),具有与EPO相同的生物学活性,广泛用于治疗各种原因所致的贫血,减少输血比例,改善预后。在过去的十余年里,EPO的生物多效性被证实,在缺血再灌注、炎症、神经保护、创伤愈合等多种动物模型中被广泛的研究。局部产生的EPO通过与不同于介导红细胞生成的EPO受体结合,激活多条细胞内信号传导通路,减少细胞的程序性死亡,减轻局部炎症反应,发挥组织保护作用。然而,相对于在大量动物实验中的得到的有效结果,EPO在临床实验中的应用却并不让人满意。该文将简要介绍EPO的组织保护作用及机制,讨论其在近期临床试验中的应用和所存在的问题。     

拉喹莫德对RRMS患者可能具有神经保护作用

Teva制药公司与Active生物技术公司宣布几个研究结果，显示每天1次口服的新型试验性免疫调节药拉喹莫德（Laquinirood）对复发缓解型多发性硬化（RRMS）除抗炎作用外还可能有神经保护性能。这些研究曾在美国神经病学会（AAN）第62届年会上展示。     

EPO治疗干预对RPE细胞氧化损伤的保护作用

目的研究EPO治疗干预过氧化氢诱导人RPE细胞氧化损伤的作用机制。方法 ARPE-19细胞株随机分为正常对照组、过氧化氢诱导组(模型组)和EPO治疗干预组。MTT法检测细胞活力变化,免疫组织化学法检测各组细胞Caspase-9蛋白的表达变化。结果 MTT法检测结果显示,过氧化氢可以显著降低细胞的活性,与对照组相比较,t=11.8692,P<0.01。EPO干预组与模型组比较,10IU/mLEPO干预组、20IU/mLEPO干预组、40IU/mLEPO干预组细胞活力逐渐升高,t值分别为5.6569、5.7056、9.4299(P<0.01)。模型组Caspases-9呈强阳性表达,与正常组比较,表达升高,t=147.5805,P<0.01。经不同浓度的EPO干预,Caspase-9的表达不同程度的减弱,与模型组比较,10IU/mLEPO干预组、20IU/mLEPO干预组、40IU/mLEPO干预组表达逐渐下降,t值分别为18.7409、61.8718、54.9153,P<0.01。结论过氧化氢诱导RPE细胞氧化损伤细胞活力下降,EPO可以保护过氧化氢诱导的RPE细胞氧化损伤,其机制可能与抑制凋亡,减弱凋亡诱导因子Caspase-9的表达有关。     

褪黑素的神经保护作用

人体褪黑素是一种主要在松果体合成的激素，具有广泛的生理活性，主要包括调节生物节律，改善睡眠，以及抗氧化、免疫调节、抑制肿瘤等作用。介绍褪黑素的合成、代谢通路及其抗氧化、抗细胞凋亡等神经保护作用。阐述褪黑素的神经保护作用的临床意义。     

牛磺酸神经保护作用研究进展

牛磺酸(Taurine)于1827年由Tiedeman等从牛胆汁中分离提取成功,化学名为2氨基乙磺酸,分子式为H2N-CH2-CH2-SOOH,β-丙氨酸的磺酸类似物,为四面针状结晶体,无奥、味略酸、易溶于水.Taurine分子小,相对低代谢活性,低细胞膜渗透性.其通过细胞膜是由特殊的Na+依赖膜转运体(TauT)转运.     

阿司匹林的神经保护作用

阿司匹林(ASA)是一种非甾体抗炎药(NSAID)，有广谱药理活性和多个作用位点，血脑屏障通透性好。近年来，越来越多的体内和体外实验均证实，ASA具有直接的神经保护作用，其机制与抗炎和抗血栓形成的抑制环加氧酶并不相同。     

塞利洛尔具有保护心脏作用

塞利洛尔(Celiprolol)是一种长效β_1选择性肾上腺素能拮抗剂,且伴有部分β_2拮抗剂作用和直接扩血管作用。作者重新评价了塞利洛尔作为心血管药物的作用。研究表明,β阻滞剂治疗动脉性高血压通常是安全的。但其发生血液动力学变化并具有许多副作用。然而,塞利洛尔具有特殊的药学特点,故对治疗高血压的裨益明显大于常规β阻滞剂。作者进行了多中心、双盲安慰、随机研究,评价了塞利洛尔治疗91例轻～中度动脉性高血压的疗效。结果表明,与安慰剂相比,治疗组患者直立位和仰卧位时     

神经营养因子及其他具有神经营养作用的物质

神经营养因子及其他具有神经营养作用的物质是神经细胞生长、存活和分化所依赖的物质,是神经元发育成熟的调控物质。它们在胚胎发育、细胞分化、创伤愈合、免疫调节及肿瘤发生等许多方面发挥着重要的生物学调节作用。自首次发现神经生长因子以来,大量的神经营养因子及其他具有神经营养作用的物质相继被发现。从目前各方面的研究结果来看,都证明了应用神经营养因子及其他具有神经营养作用的物质来治疗相关疾病具有非常广阔的前景。本文就常见神经营养因子及其他具有神经营养作用的物质的理化性质和生物学作用进行了综述。     

雷帕霉素神经保护作用研究进展

雷帕霉素（rapamycin,Rap）是从吸水链霉菌（streptomyces hygroscopicus）中分离出来的一种大环内酯类抗生素[1],临床主要应用于真菌感染及肿瘤的治疗,它既是经典的自噬促进剂,同时也是针对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）特异性的抑制剂.近年研究发现,Rap还具有较好的脑保护、神经营养及抗衰老作用,可能与其对神经细胞凋亡和自噬的影响相关.…… 作者简介：谢婷（1987-）,女,湖南长沙人,硕士研究生,主要进行脑缺血再灌注损伤的研究;E-mail：tinawill@126.com.     

造血生长因子的神经保护作用

神经损伤是常见的临床问题，但目前的常规治疗方法难以取得令人满意的效果。近年的研究发现，EPO、G-CSF和TPO不仅参与造血的调控，对神经系统也具有直接保护作用，并可动员内源性干细胞参与损伤神经的修复，为神经系统疾病的治疗带来新的希望。     

二十二碳六烯酸神经保护作用的研究进展

二十二碳六烯酸(简称DHA)是一种n-3长链多不饱和脂肪酸,主要来源于深海鱼油和藻类。在人体除脂肪组织外,DHA主要存在于大脑,对神经系统有重要作用,有潜在的临床应用价值。以下从DHA对神经递质通路、突触传递和信号转导等方面的影响进行综述,为DHA在临床的应用研究提供参考。     

EPO对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨

目的研究EPO对心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、模型组、EPO组,冠脉结扎和再松开复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌组织EPOR、NF-κB、TNF-α的表达。结果与假手术组、模型组比较,EPO组经EPO预处理后心律失常评分和心肌梗死面积减少,EPOR的表达增强（P〈0.01）NF-κB、TNF-α的表达显著减少（P〈0.01）。结论 EPO对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其作用机制可能与上调EPOR表达及下调NF-κB的表达有关。     

KAE神经保护及抗神经炎症作用机制

目的神经炎症与神经退行性疾病的发生密切相关,KAE是一种具有抗炎活性的黄酮类化合物,本研究评价KAE的抗神经炎症作用,并探讨其作用机制。方法 LPS刺激BV2细胞建立细胞水平神经炎症模型;LPS腹腔注射小鼠、侧脑室注射建立动物水平神经炎症模型;ELISA法检测炎症相关因子水平;Griess试剂检测NO水平;RT-PCR及Western蛋白印迹法检测炎症相关蛋白的表达;RNA-seq、非标记定量蛋白质组学分析方法探讨KAE调控靶点和信号通路。结果在LPS刺激BV2细胞模型上,KAE显著降低LPS诱导的BV2细胞上清中炎症因子水平,下调LPS诱导的BV2细胞中炎症蛋白TLR4和MYD88的表达。在LPS刺激小鼠模型上,KAE显著改善纹状体神经元损伤,提高纹状体TH和PSD95水平;抑制脑纹状体小胶质细胞的活化,降低IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1和ICAM-1水平,抑制COX-2,TLR4和My D88等炎症蛋白的表达,保护血脑屏障的完整。在LPS侧脑室注射大鼠模型上,KAE显著降低纹状体组织中炎症因子水平,RNA-seq、非标记定量蛋白质组学分析方法检测发现KAE调控靶点和信号通路。结论 KAE具有神经保护及抗神经炎症作用,机制与下调TLR4/My D88炎症通路、保护血脑屏障相关。     

旧时天花疫苗接种仍具有保护作用

美国北卡罗来纳州大学免疫学家的研究表明 ,35年前的天花疫苗接种仍能提供重要保护作用。这一结果很重要 ,因为人们担心恐怖分子会用天花病毒作为战争武器。　　自 1 980年世界卫生组织宣布天花消灭以后 ,免疫接种停止 ,使大多数年轻人成为易感者。据说天花病毒仅存放于美国和俄罗斯的安全场所 ,但是有可能已被那些无赖科学家带往他国。目前急需补充天花疫苗的库存。　　当天花仍流行时 ,曾建议对有可能暴露的医务人员每年接种 1次疫苗。　　研究人员检测了人体对痘苗病毒的 CD8T淋巴细胞应答。研究包括 1名未接种者 ,4名因工作中接触痘苗…     

芦丁神经保护作用的研究现状

芦丁是广泛存在于植物中的黄酮醇配体,具有抗氧化、抗炎、降压、维持血管弹性和神经保护等多种药理活性,在心脑血管疾病的治疗与预防起到至关重要的作用,有望可以改善或预防脑血管病、神经退行性病变及其他神经系统疾病.本文根据近年来的体内、外实验研究结果,综述了芦丁在缺血性脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、抗癫痫和抗抑郁发挥脑神经保...     

多巴胺受体激动剂的神经保护作用

左旋多巴和多巴胺受体激动剂是目前主 要应用于治疗帕金森病的药物。但近年来在体和离 体研究显示左旋多巴可能对多巴胺神经元有神经毒 性,而多巴胺受体激动剂对黑质纹状体系统的神经 元具有保护作用。这种神经保护作用可能是通过抗 氧化、神经营养、抗凋亡和稳定线粒体膜的机制实现 的。本文回顾了近年来多巴胺受体激动剂神经保护 作用的机制研究,认为这类药物除了具有症状改善 作用外,还可能具有延缓帕金森病病程进展的作用。     

钙拮抗剂对帕金森病的神经保护作用

Ｌ－型钙通道主要负责调节中脑多巴胺能细胞的细胞内钙。而通常用于心血管病治疗的钙拮抗剂能阻断Ｌ－型钙通道,因此可能改善帕金森病的钙神经毒性。初步调查表明目前钙拮抗剂较多用于非帕金森病的高血压病人,而少用于同时患高血压的帕金森病人。尚需进行进一步的调查及前瞻性研究,以确定这类药物确实对帕金森病有效。     

精神振奋药莫达非尼的神经保护作用

莫达非尼(ｍｏｄａｆｉｎｉｌ)是一种新型精神振奋药物,８０年代由法国Ｌａｆｏｎ实验室作为ａｄｒａｆｉｎｉｌ的一种副产物而被首先合成。动物实验和临床试验均证实莫达非尼有良好的精神振奋和警觉促进作用,现已成功用于临床治疗嗜眠症和发作性睡病,被公认是目前治疗这两种与睡眠有关疾病的最好药物。近年来的研究发现,莫达非尼在多种动物模型中均表现明显的神经保护作用。本文就莫达非尼的神经保护作用及其可能的作用机制作一扼要综述。１理化性质与药代动力学特征莫达非尼属酰胺类衍生物,化学名称为２＿二苯甲基＿亚磺酰基乙酰胺。分子…