实验动物应激后氧化应激状态监测方法的进展

应激可以引起实验动物出现氧化应激.应激后机体多个环节能量代谢的改变是其引起氧化应激的机制之一.糖皮质激素参与了应激后氧化应激的发生.检测机体活性氧(ROS)水平,抗氧化能力及氧化应激损害标志物含量,可用来评估氧化应激发生及其危害.本文将就近年来实验动物应激如何引起氧化应激、其发生机制及监测方法等领域的研究进展作一综述.     

氧化应激在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是冠状动脉血运重建后缺血心肌受到的额外损伤,其病理机制复杂.MIRI不仅由离子通道激活、蛋白酶异常活化和线粒体功能障碍等介导细胞死亡的分子靶点参与,还与内源性心脏保护信号的下调有关.活性氧类(ROS)作为正常有氧代谢的副产物,低浓度时起到多效生理信号因子的作用,介导机体的代谢调节与免疫应答...     

细胞受到氧化应激后损伤的检测方法

正常生理状态下,机体活性氧的产生与消除处于一个动态平衡中。而在某些病理生理状态下,细胞内的自由基产物超出其自身的抗氧化能力时,便会产生氧化应激。活性氧基团引起的氧化损伤在许多慢性疾病中起着重要作用,如糖尿病、动脉粥样硬化等。近年来,一些动物、细胞实验及临床试验对细胞氧化损伤的方法展开了研究。对目前国内外常用的检测细胞氧化损伤的方法予以综述,以期为检测细胞氧化受损提供更好的参考。     

氧化应激在脊髓损伤中的作用及机制研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是严重影响中枢神经系统的疾病,其中氧化应激在SCI的继发性损伤中扮演关键角色。本文阐述了氧化应激在SCI中的作用、主要信号通路及现有治疗方法。重点关注Nrf-2、PI3K/AKT、TLR4/MyD88等通路在氧化应激调控中的作用,并探讨抗氧化疗法在减轻SCI症状中的潜力,旨在对深入理解SCI和优化治疗策略提供参考。     

氧化应激与非酒精性脂肪肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率逐年增多,但其发病机制尚未完全阐明。目前较为成熟的阐释是“二次打击”学说,该学说中涉及氧化应激机制。氧化应激在NAFLD发病过程中所起到的作用近年来也日益被关注。本文就氧化应激在NAFLD损伤机制中的作用进行综述,以期能加深对NAFLD发病机制的了解。     

氧化应激与心血管疾病关系的研究进展

当机体受到各种有害刺激时,体内氧化和抗氧化作用失衡,导致产生大量活性氧簇,活性氧簇可通过氧化作用引起细胞死亡和组织损害。近年来,氧化应激对心血管疾病的作用及其机制日益受到人们的广泛关注,大量研究表明氧化应激在动脉粥样硬化、高血压、心烦颤动、心肌缺血/再灌注损伤、心肌病等心血管疾病的发生、发展过程中起重要作用。     

氧化应激与高血压

氧化应激是血管损伤的重要因素,而血管受损后其收缩和舒张功能失调是血压异常的关键,因此阐明氧化应激在高血压发病中的具体作用及其机制对高血压的防治具有重要意义。血管氧化损伤与活性氧类(ROS)的过量生成密切相关,内皮型一氧化氮合酶(e NOS)作为血管内皮合成一氧化氮的关键酶,能拮抗ROS的生成、保护血管内皮。而e NOS活性受小凹蛋白、钙调蛋白、热激蛋白及血管紧张素Ⅱ等多种蛋白调节,其能使一氧化氮和ROS保持动态平衡。此外,血管促氧化酶系统和抗氧化酶系统是ROS生成、血管氧化损伤的又一重要因素。因此,通过调节血管氧化应激水平防治高血压可能成为未来的研究方向。     

活性氧簇与男性不育症关系的研究进展

人类浆液中存在着两种产生活性氧簇(ROS)的来源:精子和白细胞。正常环境下ROS和抗氧化剂处于平衡状态,然而,一些内在或者外在的因素刺激ROS产物增加或者抗氧化剂的保护作用降低打破了这种平衡,这种状态叫氧化应激。这种不平衡造成了精子的损害、畸形,以致引起男性的不育。现就ROS产物的病理生理机制及与男性生殖系统间的关系予以综述。     

电针治疗脊髓损伤动物实验研究进展

目的 总结电针治疗脊髓损伤(SCI)作用机制的动物实验研究进展.方法 检索近5年中国知识资源总库(中国知网,CNKI)、万方数据、维普网及PubMed、Web of Science中发表的有关单纯电针为主要治疗方案的文献,对其中治疗脊髓损伤动物模型方面的实验研究文献进行归纳总结.结果 通过23篇相关文献,发现电针治疗S...     

前列腺炎动物实验的研究进展

前列腺炎是男科临床常见病、疑难病之一,严重影响病人的生活质量.国内外学者对本病从不同角度开展了动物实验研究, 以阐明药物治疗的作用机制.现就近几年来有关该病的动物实验研究情况综述如下.     

癫痫发作和氧化应激的研究进展

癫痫是一种常见的慢性神经疾病,其发病机制尚不完全明确,常需要长期的抗癫痫药物治疗,部分难治性癫痫的治疗也很棘手.在世界范围内约有七千万癫痫患者,在不同人群中癫痫的发病率大约是0.45%～0.817%.童年时期起病的癫痫患者有较高的死亡风险,除与本身疾病相关之外,也包括突然不可预料的死亡.近年来,有越来越多的证据表明癫痫发作与氧化应激有着密切的联系.拟对癫痫发作与氧化应激之间关系以及抗氧化、抗癫痫治疗的研究进展进行综述.     

氧化应激与β细胞损伤研究进展

氧化应激是体内活性氧化物产生多于清除的氧化还原反应失衡的病理状态。氧化应激可能对2型糖尿病的起病及发展起着关键性作用。胰岛β细胞损伤是糖尿病的重要病理基础之一。现主要通过探讨氧化应激与糖尿病胰岛β细胞损伤的关系,来深入认识糖尿病的发病机制,这对更好地防治糖尿病具有重要意义。     

氧化苦参碱对银屑病样小鼠模型氧化应激的拮抗作用

目的 研究氧化苦参碱对银屑病样小鼠模型氧化应激的拮抗作用,探讨其防治银屑病的机制.方法 采用注射雌激素刺激小鼠阴道上皮组织增生的方法复制银屑病小鼠动物模型,同时给予不同剂量的氧化苦参碱干预,实验10d后,取小鼠血清测定超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、谷光甘肽(GSH)及一氧化氮(NO)水平的含量,并观察氧化苦参碱对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂的影响.结果 氧化苦参碱80、40和20mg·kg-1均可抑制小鼠阴道上皮的有丝分裂(P<0.01);氧化苦参碱80mg·kg-1可升高雌激素周期小鼠血清SOD和T-AOC的含量(P<0.05,P<0.01),降低MDA、GSH和NO含量(P<0.01);氧化苦参碱40mg·kg-1可降低雌激素周期小鼠血清MDA和NO含量(P<0.05,P<0.01).结论 氧化苦参碱对实验性银屑病具有保护作用,该作用可能与其抑制表皮细胞增殖并降低血清MDA、GSH及NO含量,升高SOD和T-AOC的含量有关.     

氧化应激对大鼠糖代谢影响的实验研究

目的通过观察抗氧化物质VitC、VitE和SOD对糖尿病大鼠体内抗氧化酶和丙二醛的改变,进一步探讨抗氧化活性变化对糖尿病大鼠糖代谢的影响。方法用腹部皮下注射四氧嘧啶的方法对SD大鼠进行糖尿病造模,观察抗氧化物质对糖尿病大鼠血清SOD、GSH—Px、CAT、MDA的影响,进一步了解糖尿病的指标血糖、胰岛素、c肽的改变。结果抗氧化物质具有升高糖尿病大鼠SOD、GSH—Px、CAT活性（P〈0．05）,降低MDA含量（P〈0．05）的作用,从而改善了血糖、胰岛素、c肽等糖代谢指标。结论抗氧化物质具有提高机体抗氧化能力和改善糖代谢的作用。     

鱼类实验动物遗传检测方法研究进展

随着生命科学和环境科学的迅猛发展,鱼类实验动物作为科学研究的重要手段和材料,其开发和研究日益活跃,备受国内外研究工作者的关注.本文就鱼类实验动物遗传检测的必要性、遗传检测方法的分类、研究现状和应用前景进行了综述.     

TOSC作为机体氧化损伤标志物的实验研究

目的:建立一种用于评价外来化合物对机体氧化损伤的指标-总氧自由基清除能力(TOSC).方法:采用顶空-气相色谱技术,测定TBT急性染毒小鼠不同脏器组织的TOSC变化.结果:TOSC与组织中抗氧化成分浓度有很好的剂量-效应关系,并与组织匀浆液蛋白含量相关.不同剂量TBT染毒小鼠各脏器的TOSC值均呈上升趋势,其中心、脑的变化显著.结论:TOSC能有效地指示生物组织抗氧化能力的变化,可作为一项有意义的生物标志物用于外来化合物评价.     

工频电磁场接触对大鼠生殖功能的影响

目的 评价工频电磁场接触对大鼠生殖功能的影响,用以研究人类的电磁场接触对生殖功能的损伤风险.方法 自行设计制备磁场发生仪,把大鼠暴露于一定强度的磁场中生活一段时间.观察雌性大鼠的甾体激素水平、动情周期和生殖状况和数量;并观察雄性大鼠的睾丸和附睾重量、精子密度、活动精子比例和精子质膜完整性.结果 本实验发现工频电磁场强度达1 mT,每日暴露时间8h,自4周龄开始持续1个月,不会对雌性大鼠成年后甾体激素分泌情况和生育后代的情况产生显著影响,仅仅导致发情频率提高;而2 mT,每日暴露12h,自8周龄开始持续2个月,可导致雄性大鼠的活动精子比例下降.结论 在大鼠卵母细胞和精子发生过程中,环境工频磁场会导致雌性大鼠的发情频率增加,雄性大鼠的活动精子比例下降.     

屏障系统中容易忽视的几点安全问题

一些现行实验动物的屏障系统中的电源、通风、过滤等方面在设计上尚有些缺陷，可能留有安全隐患。就此问题主要从压力梯度角度进行探讨并提出解决对策。     

顺铂诱导肺腺癌H1650细胞线粒体氧化应激损伤的实验研究

目的:研究顺铂诱导肺腺癌H1650细胞氧化应激致线粒体功能损伤。方法:用不同剂量的顺铂(0、0.5、1.0、2.0μg/mL)处理肺腺癌H1650细胞后,分别采用荧光探针DCFH-DA和JC-1检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平,荧光素酶测定细胞内三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)浓度。结果:顺铂处理后,H1650细胞内的ROS含量在5 min时达到最高水平,之后逐渐下降,对照组(培养液不加顺铂)内的ROS含量没有变化。不同浓度顺铂处理细胞24 h后,随着顺铂浓度的增加,细胞的绿色荧光强度逐步增加,红色荧光强度逐步减弱,表明细胞内MMP水平随顺铂浓度的增加而降低。ATP含量测定显示,随着顺铂浓度增加,ATP含量逐步减少。结论:顺铂通过诱导肺腺癌H1650细胞产生ROS导致氧化应激,使MMP降低,ATP含量减少,线粒体功能受损,细胞能量供应受限而发挥抗肿瘤作用。