长链非编码RNA HOTAIR在胃肠间质瘤中的表达特点及其意义

摘 要：［目的］ 研究长链非编码RNA HOTAIR在胃肠间质瘤中的表达特点以及临床病理意义,并分析与胃肠间质瘤患者预后的关系。［方法］ 应用实时定量PCR检测59例胃肠间质瘤肿瘤标本中HOTAIR表达水平,分析胃肠间质瘤中HOTAIR表达水平与肿瘤危险程度、核分裂相以及预后之间的相关性。［结果］ 胃肠道间质瘤中HOTAIR表达与肿瘤危险分度、核分裂相、肿瘤多发呈明显相关,HOTAIR高、低表达组2年生存率分别为96.0%、69.2%,两组比较差异有统计学意义（P=0.024）。［结论］ 长链非编码RNA HOTAIR与胃肠间质瘤肿瘤恶性程度和预后有关;HOTAIR作为抑癌非编码基因有望成为胃肠间问质瘤诊断以及预后判断的重要指标。     

长链非编码RNA HOTAIR在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨长链非编码RNA HOTAIR在胃癌及癌旁组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:利用实时定量PCR法检测55例胃癌组织及其配对癌旁正常组织中长链非编码RNA HOTAIR的表达情况,并分析其与胃癌临床病理学特征之间的联系。结果:实时定量PCR法检测HOTAIR在胃癌组织中的相对表达量为0.0232±0.0073,其配对癌旁正常组织相对表达量为0.0071±0.0017,差异具有统计学意义（P＜0.05）。长链非编码RNA HOTAIR的表达与胃癌患者肿瘤淋巴结转移、远处转移、TNM分期显著相关（P＜0.05）,与年龄、性别、分化程度等无关（P＞0.05）。结论:长链非编码RNA HOTAIR在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织,与胃癌转移、TNM分期等病理因素相关,可能在胃癌的侵袭、转移过程中起重要作用。     

LncRNA HOTAIR与肺癌相关性的研究进展

摘 要：长链非编码RNA（lncRNAs）控制着几乎所有的生物过程,lncRNA HOX转录反义RNA (HOTAIR)通过其相关蛋白来抑制基因表达。HOTAIR增加肺癌细胞的增殖、侵袭、转移及耐药能力,其在肺癌中的高表达与肺癌的转移及不良预后相关。全文回顾长链非编码RNA HOTAIR介导的肺癌侵袭性表现的分子机制,并且讨论了HOTAIR在肺癌诊断和治疗方面的潜力。     

LncRNA在胶质瘤中的研究进展

长链非编码RNA（long non-coding RNA,LncRNA）是一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA（non-coding RNA,ncRNA）,虽然不编码蛋白质,但作为非编码RNA与肿瘤的发生发展有着密切关系。LncRNA可在转录水平、转录后水平调控及表观遗传学三个层面影响肿瘤的增殖、凋亡、侵袭转移等生物学特性。本文介绍与胶质瘤发生发展关系密切的长链非编码RNA,阐述其调节胶质瘤增殖、凋亡、血管生成及侵袭转移的机制。     

长链非编码RNA HOTAIR在宫颈癌中的相关研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)是一类转录长度大于200个核苷酸的非编码RNA分子,其在机体内广泛参与细胞内基因的表达与调控,调控机体的多种生理、病理过程。近年来,多项研究显示lncRNA的异常表达在肿瘤的发生发展中起着重要作用。其中,HOX转录反义RNA(HOTAIR)作为lncRNA中的一种,其表达与多个肿瘤转移密切相关,尤其在宫颈癌的迁移、侵袭、转移和复发中起着关键作用。HOTAIR可能为宫颈癌潜在的新型肿瘤标记物,因此,明确其与宫颈癌的关系及其在宫颈癌的临床诊断、治疗及预后中的作用,具有重要价值,故本文就HOTAIR与宫颈癌关系的相关研究进展做一简要综述。     

SNHG1在肿瘤中的表达和作用

长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）是一类转录本长度大于200 nt的不编码蛋白质的RNA分子。近年来研究发现长链非编码RNA在诸多肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。小核糖体管家基因RNA 1（small nucleolar RNA host gene 1,SNHG1）是由11号染色体上作为18s核糖体RNA重要组成部分的UHG基因转录而来的lncRNA。随研究不断深入,SNHG1在多种肿瘤中（胶质瘤、食管癌、胃癌等）的异常表达以及其对肿瘤恶性生物学行为的调控作用逐渐被揭示。SNHG1功能较为复杂并在肿瘤中通过多种机制发挥致癌作用,并且SNHG1的高表达预示着患者不良预后。本文结合国内外最新报道,对SNHG1在肿瘤中的表达水平及作用进行简要综述。     

长链非编码RNA与宫颈癌相关性研究进展

摘 要：长链非编码RNA(long non?鄄coding RNA,lncRNA)是长度>200个核苷酸（nt）且无蛋白质编码功能的RNA。近几年研究报道,长链非编码RNA似乎是各种过程中的关键调节剂,并且对肿瘤的发生有严重影响。全文探讨lncRNAs、MALAT1、HOTAIR、CCHE1、BLACAT1、EBIC、ANRIL、SNHG16、NEAT1和SNHG20在宫颈癌发生发展中的作用。     

长链非编码RNA HOTAIR 在胃癌中的表达及意义

目的:探讨长链非编码RNA HOX 转录反义RNA（HOTAIR）在胃癌组织及胃癌细胞株中的表达及与临床病理关系,并进一步研究其对胃癌细胞增殖的影响。方法:收集2010 年1月至 2012 年 1月我院40例胃癌手术切除标本（包括癌组织及对应的正常胃上皮组织）,qRT-PCR检测40例胃癌中HOTAIR的表达,并分析其与临床病理关系。qRT-PCR检测胃癌细胞株和正常胃上皮细胞株中的HOTAIR的表达差异,利用siRNA抑制HOTAIR表达后,分别用MTT法和流式细胞仪（FCM）检测对细胞增殖和凋亡的影响。结果:胃癌组织中的HOTAIR的表达水平（6.32±2.56）显著高于正常胃上皮组织（4.61±1.81）（P=0.001）。同时,HOTAIR在人胃癌细胞株MKN28、SGC7901、BGC823中的表达水平明显高于正常胃上皮细胞GES-1（P＜0.05）。胃癌肿瘤组织中HOTAIR的表达水平与肿瘤的大小和临床分期显著相关（P＜0.05）。利用siRNA干扰HOTAIR的表达后,SGC7901细胞增殖明显降低,凋亡增加（P＜0.01）。结论:HOTAIR在胃癌中显著高表达,并可促进胃癌细胞增殖,可能成为胃癌的诊断和治疗提供新的分子标记物。     

长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC联合检测对HBV相关肝癌的诊断价值

目的探讨长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC联合检测对HBV相关肝癌的诊断价值。方法将早期HBV相关肝癌患者120例作为肿瘤组、健康体检者120例作为对照组。通过实时荧光定量PCR检测长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC的表达量。用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)的AUC分析长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC表达量在早期HBV相关肝癌中的诊断意义。结果HBV相关肝癌患者血清中长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC的表达量均高于健康体检者(P<0.05)。长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC鉴别早期HBV相关肝癌患者与健康人群的灵敏度分别为86%,89%,91%,特异度分别为85%,90%,93%;长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC联合鉴别诊断早期HBV相关肝癌的灵敏度为91.67%,特异度为93.33%,准确度为92.50%。结论长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC的表达量可作为诊断早期HBV相关肝癌的潜在标志。     

NDRG1基因的功能及与肿瘤的关系

NDRG1是一种与细胞增殖和分化相关的基因,属于NDRG家族,在人体多种组织中均有表达,在肾脏、前列腺和胎盘中水平最高.大量研究发现,NDRG1与细胞分化和外周神经髓鞘的形成相关,受缺氧应激、抑癌基因、金属离子代谢等调控.NDRG1基因在肿瘤组织中异常表达,参与肿瘤的发生、发展和转移,但NDRG1在肿瘤中的确切功能尚未完全明确,有待深入研究.     

转化生长因子βⅢ型受体在人类肿瘤发生发展中作用的研究进展

转化生长因子βⅢ型受体(TGFBR3,也称为betaglycan),作为肿瘤抑制和肿瘤促进基因,在肿瘤发生发展中起着调节细胞迁移、侵袭、增殖和血管生成的作用。近年来的研究结果证实TGFBR3与人类肿瘤的发生发展密切相关。TGFBR3在肿瘤中的作用多样,在乳腺癌和胰腺癌等恶性肿瘤中可作为抑癌基因,抑制细胞的增殖和分化,但在结肠癌中则可促进肿瘤的侵袭和转移。本文中,我们回顾了目前已知的文献,作为TGF-β超家族中的一员,TGFBR3扮演着上皮表型守护者的角色,其表达能抑制人类肿瘤的发生发展。     

长链非编码RNA与肿瘤研究进展

在基因组中大量转录的长链非编码RNA, 因其在致癌与肿瘤抑制途径中显露出的潜在作用而成为肿瘤研究的新热点。虽然这些新基因在各种人类肿瘤中普遍异常表达, 但其中大部分的生物学功能仍未可知。近年来, 许多研究显示长链非编码RNA, (Long non-coding RNAs, LncRNAs)与肿瘤的发生、发展密切相关。本文结合国内外最新报道, 对LncRNAs在各种肿瘤中的研究进展作一综述。      

Genetically engineered murine models of prostate cancer: insights into mechanisms of tumorigenesis and potential utility

There has been substantial progress made recently in the effort to model human prostate cancer in mice. Several mutant mice have been generated which mimic various aspects of the human disease, including the development of preneoplastic lesions, invasive carcinoma, and metastases. These mouse reagents provide the research community with valuable new tools for dissecting the mechanisms of tumorigenesis, as well as for testing new targeted therapies. This review will summarize some of these models and their utility, as well as propose future challenges for developing improved models.     

Shh在消化系肿瘤中的研究进展

Sonic hedgehog（Shh）基因为人体胚胎发育中具有调节细胞增殖与分化作用的一类基因.先前的研究主要集中在胚胎发育,器官发生以及细胞增殖等,随着研究的深入发现Shh基因在人类多种恶性肿瘤中异常激活,导致细胞异常增生,直接参与肿瘤的发生与发展过程.同时Shh信号通路的异常激活可能直接或间接的影响到食管癌,胃癌,胰腺癌,肝细胞癌,大肠癌等多种消化系统恶性肿瘤的发生.     

"Two" much of a good thing: telomere damage-induced genome doubling drives tumorigenesis

Data from human tumors and mouse models suggest that tetraploidy, one example of polyploidy, can promote tumorigenesis. In this issue of Cancer Cell, Davoli and De Lange make important connections between tetraploidy, tumorigenesis, and telomere crisis-a common event during the development of human cancers.     

环指蛋白43基因与肿瘤

环指蛋白43(RNF43)基因与人类多种肿瘤的发生发展密切相关,与其相关的肿瘤发病机制主要是RNF43基因的异常表达和基因突变.其编码的蛋白在结直肠癌、肝癌中通过多种信号通路参与肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭,影响肿瘤的发生发展,发挥癌基因的作用;而在卵巢黏液性肿瘤、胰腺导管内乳头状黏液瘤中被认为是抑癌基因.     

HCCRBP-1 directly interacting with HCCR-1 induces tumorigenesis through P53 stabilization

Oncogene HCCR-1 functions as a negative regulator of the p53 and contributes to tumorigenesis of various human tissues. HCCR transgenic mice developed breast cancers but it is unknown how HCCR-1 contributes to human tumorigenesis. This study identified a HCCR-1-binding protein 1 (HCCRBP-1) as an HCCR binding partner by performing yeast two hybrid screening. Their endogenous interaction was further confirmed by coimmunoprecipitation experiments. These two proteins colocalized in the mitochondria. HCCRBP-1 was overexpressed in various human tumors. In addition, HCCRBP-1 alone converted NIH/3T3 cells into tumor cells in combination with no other oncogenes. HCCRBP-1 induced tumorigenesis by markedly activating PKC activities but decreasing the pro-apoptotic PKC alpha and PKC delta isoform levels. We observed that p53 stabilization also occurred with functional impairment in HCCRBP-1-transfected 293 cells, as indicated by defective induction of p21, MDM2 and bax. Indeed, HCCRBP-1 decreased p21 promoter activity probably via p53 stabilization leading to the defective function. These results indicate that HCCRBP-1 oncogene induces p53 stabilization and thereby contributes to tumorigenesis.     

C-Cbl protein in human cancer tissues is frequently tyrosine phosphorylated in a tumor-specific manner

To search for the signaling pathway relevant to the tumorigenesis in human, we examined the expression and tyrosine phosphorylation of c-cbl proto-oncogene product, c-Cbl, in various human cancer cell lines and surgical specimens. In cells derived from human cancer, we found constitutive tyrosine phosphorylation of c-Cbl protein, whereas its phosphorylation was undetectable in control ECV304 cells. Expression and tyrosine phosphorylation of c-Cbl was also examined in various surgical specimens. Thirty-six surgical specimens obtained from human tumor tissues were studied: 9 gastric carcinomas, 10 colon carcinomas, 6 renal carcinomas, 2 hepatomas, 2 brain tumors, 2 uterus tumors, 1 breast carcinoma, 1 thyroid tumor, 1 bladder tumor and 2 lung carcinomas. We found tyrosine phosphorylation of c-Cbl protein in 12 cases (33%) of these tumor tissues in a tumor-specific manner. These results suggest the importance of c-Cbl signaling in tumorigenesis in human.