升麻增效口腔溃疡散治疗口腔溃疡大鼠模型的研究

目的:研究升麻对口腔溃疡散治疗口腔溃疡大鼠增效作用及机制。方法:将大鼠分为空白组、模型组、溃疡散组、溃疡散+升麻组,除空白组外,以Na OH晶体化学烧灼法建立溃疡模型,检测各组溃疡面积、愈合率,HE染色法观察组织病理学变化,ELISA法检测IFN-γ和IL-6含量,Western-blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果:造模大鼠溃疡明显,周围组织红肿;给药后溃疡面积缩小,其中口腔溃疡散联合升麻组在溃疡面积、IFN-γ、IL-6和MMP-2、MMP-9表达水平上较单独用药组均显著降低。结论:升麻增效口腔溃疡散发挥治疗作用,其机制可能与抑制炎性介质的释放以及下调MMP-2、MMP-9蛋白表达有关。     

独一味对复发性阿弗他溃疡患者外周血IFN-γ和IL-4的调节作用

目的:探讨独一味对复发性阿弗他溃疡患者外周血干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平的调节作用。方法:选取复发性阿弗他溃疡患者50例,随机分为独一味治疗组(观察组)和常规治疗组(对照组),每组25例。治疗结束后取静脉血,使用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测血清IFN-γ和IL-4水平,并计算IFN-γ/IL-4比值。结果:观察组血清IFN-γ的水平显著高于对照组(P0.01);而IL-4水平显著低于对照组(P0.05),IFN-γ/IL-4的比值显著高于对照组(P0.01)。结论:独一味可以显著提高复发性阿弗他溃疡患者外周血IFN-γ分泌水平,同时显著降低IL-4水平,升高IFN-γ/IL-4比值。     

补中益气汤联合顺铂对小鼠移植性肺癌增效减毒的协同作用研究

目的:探讨补中益气汤联合顺铂对小鼠移植性肺癌增效减毒的协同作用。方法:建立Lewis肺癌细胞荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂组、补中益气汤组、联合给药组,每组10只。各组给药22 d后解剖小鼠,称重瘤块质量计算抑瘤率,并在显微镜下计数肺转移瘤灶的个数;ELISA检测小鼠血清中IL-2、IL-10、IFN-γ、TNF-α的水平;流式细胞术检测小鼠外周血CD4+CD2+5Foxp3+调节性T细胞(T regulatory cell,Treg)的表达比例; WB检测小鼠移植性肺癌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53、Fas、Fasl和耐药相关蛋白MRP1、ERCC1的表达情况。结果:与模型组相比,补中益气汤以及联合顺铂均能有效抑制肿瘤的生长和肺转移灶的数量(P 0. 05)。补中益气汤、顺铂以及联合给药均能显著调节IL-2、IL-10、IFN-γ、TNF-α的表达水平,且联合组的IL-2、IL-10、TNF-α水平差异极显著(P 0. 01)。流式分析结果显示各组给药后均能显著降低小鼠外周血CD4+CD2+5Foxp3+Treg细胞比例,且联合给药组的降低效果最明显,与顺铂组相比差异显著(P 0. 05)。WB结果显示补中益气汤、顺铂以及联合给药均能促进促凋亡相关蛋白Bax、p53、Fas、Fasl的表达,降低抑凋亡相关蛋白Bcl2的蛋白表达(P 0. 05)。此外,与模型组相比,顺铂组的多药耐药相关蛋白MRP1、ERCC1的表达显著升高(P 0. 05),而补中益气汤联合顺铂给药后能显著降低MRP1、ERCC1的蛋白表达(P 0. 05)。结论:补中益气汤联合顺铂对Lewis肺癌细胞荷瘤小鼠抗肿瘤具有增效减毒的作用,其机制可能与调节细胞因子IL-2、IL-10、IFN-γ、TNF-α表达和Treg细胞比例,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53、Fas、Fasl和耐药相关蛋白MRP1、ERCC1的表达有关。     

Effect of Zhihuang Ulcer Mixture(知黄溃疡合剂)on Wound Healing and MCP-1/CCR2/NF-κB Pathway in Rats with Recurrent Oral Mucosal Ulcer

目的:探讨知黄溃疡合剂对复发性口腔黏膜溃疡模型大鼠创面修复的作用及对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR2)/核因子-κB(NF-κB)通路的影响.方法:55只SD大鼠随机选取10只作为对照组,其余45只大鼠建立复发性口腔黏膜溃疡大鼠模型,40只造模成功大鼠随机分为模型组、左旋咪唑组、知黄溃疡合剂低剂量组、知黄溃疡合剂高剂量组,每组10只.左旋咪唑组、知黄溃疡合剂低剂量组、知黄溃疡合剂高剂量组按10 mL/kg灌胃给药,对照组和模型组大鼠则予以等体积生理盐水灌胃,连续给药20d.观察大鼠口腔溃疡情况变化;ELISA法测定大鼠溃疡黏膜组织中炎症因子水平;流式细胞仪检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群;HE染色观察大鼠口腔黏膜组织病理;Western blotting测定大鼠溃疡黏膜组织中MCP-1、CCR2、NF-κB、p-NF-κB p65蛋白表达水平.结果:模型组、知黄溃疡合剂低剂量组、知黄溃疡合剂高剂量组、左旋咪唑组大鼠溃疡数目依次减少,溃疡评分依次降低,γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)依次降低,CD4+、CD4+/CD8+依次升高,CD8+依次降低(P＜0.05).模型组大鼠口腔黏膜组织破溃,可见大量空泡变性,大量炎症细胞浸润;左旋咪唑组、知黄溃疡合剂高剂量组明显改善,知黄溃疡合剂低剂量组有所改善.模型组、知黄溃疡合剂低剂量组、知黄溃疡合剂高剂量组、左旋咪唑组大鼠溃疡黏膜组织中MCP-1、CCR2蛋白相对表达量及p-NF-κB p65/NF-κB依次降低(P＜0.05).结论:知黄溃疡合剂可能通过抑制MCP-1/CCR2/NF-κB通路,发挥对复发性口腔黏膜溃疡大鼠创面的修复作用.     

肠道白念珠菌感染对脾虚小鼠小肠组织中IFN-γ和IL-10 mRNA及蛋白表达水平的实验研究

目的:观察脾虚小鼠感染白念珠菌后小肠组织中IFN-γ和IL-10 mRNA和蛋白表达水平的变化,探讨脾虚小鼠在白念珠菌感染过程中的部分免疫机制,为临床诊治白念珠菌感染及脾虚证提供一定的参考依据。方法:采用饮食失节加劳倦过度的复合因素制备小鼠脾虚证模型,经肠道感染白念珠菌14 d后,检测粪便中的活菌数,应用RT-PCR方法检测肠组织局部γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)mRNA的表达水平,应用Westornblot方法检测肠组织中IFN-γ和IL-10的蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,其他三组小鼠粪便中活菌数、肠组织中IFN-γ和IL-10 mRNA及其蛋白的表达水平均显著增高(P0.01);与正常白念感染组比较,脾虚模型组小鼠小肠组织中IFN-γ、IL-10 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P0.01),而脾虚白念感染组显著升高(P0.05或0.01);与脾虚模型组比较,脾虚白念感染组小鼠粪便中活菌数、小肠组织中IFN-γ和IL-10 mRNA及蛋白表达水平也显著升高(P0.01或P0.05)。结论:小鼠脾虚后可发生肠道菌群紊乱,比正常小鼠对白念珠菌的易感性增强,在肠道局部抗白念珠菌的作用主要以细胞免疫为主,Th1类细胞因子发挥主要作用。     

补中益气汤对刀豆蛋白A致小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的:研究补中益气汤对刀豆蛋白A(Con A)致急性肝衰竭小鼠的保护作用及机制。方法:80只小鼠随机分为正常组,模型组,环孢素A(Cs A)组,补中益气汤低、高剂量(10.5,21 g·kg^-1)组,每组16只。除正常组外,其余各组静脉注射15 mg·kg^-1Con A诱导小鼠急性肝衰竭模型。治疗组于Con A注射30 min后分别静脉注射50 mg·kg^-1Cs A,口服灌胃补中益气汤,正常组和模型组采用同时间、同体积双蒸水灌胃对照。造模3,10 h后取眼球血、肝脏、脾脏,采用流式微球技术检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-6,IL-12,γ-干扰素(IFN-γ)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化,流式细胞术分析脾脏CD4+T淋巴细胞活化程度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的表达及磷酸化水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT和AST水平均显著升高(P<0.01),肝组织病理损伤明显,血清炎性细胞因子TNF-α,IL-6,IL-12,IFN-γ和MCP-1水平显著升高(P<0.01),脾脏CD4+T淋巴细胞中IL-2,IFN-γ和IL-4表达显著上调(P<0.01),肝脏ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,补中益气汤高剂量组血清ALT和AST水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织病理损伤程度减轻,血清炎性细胞因子TNF-α,IL-6,IL-12,IFN-γ和MCP-1水平明显降低(P<0.05,P<0.01),脾脏CD4+T淋巴细胞中IL-2和IFN-γ表达明显下调(P<0.05,P<0.01),肝脏ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补中益气汤对Con A诱导的急性肝衰竭小鼠具有明显的保护作用,其保护作用机制可能通过抑制ERK1/2和p38 MAPK信号通路,从而降低T淋巴细胞活化和炎性细胞因子分泌。     

马齿苋提取物外用对大鼠口腔溃疡模型的影响

目的:研究马齿苋提取物对创伤性和复发性口腔溃疡模型大鼠的作用,为马齿苋应用于抗口腔溃疡提供实验依据。方法:复制创伤性和复发性口腔溃疡两种大鼠模型,随机将造模大鼠分为模型对照组、阳性对照组以及马齿苋提取物高、中、低剂量组,另设健康大鼠为正常对照组,马齿苋提取物高、中、低剂量组分别给予马齿苋提取物(12%,6%,3%),阳性对照组给予口腔溃疡散(6%),模型对照组和正常对照组给予生理盐水,连续涂抹给药15 d,1次/天,测定并记录各组溃疡数量、直径、愈合时间和复发间隔时间,造模组织黏膜经HE染色后观察组织形态学变化,采用ELISA法检测血清中TNF-α、IL-8水平。结果:外用涂抹马齿苋提取物可显著减少创伤性和复发性口腔溃疡模型大鼠的溃疡形成数量,显著加速溃疡面愈合,并可显著延长复发性口腔溃疡的复发时间(P0.05或P0.01);其中马齿苋提取物高、中剂量组均能显著降低两种口腔溃疡模型大鼠血清中TNF-α、IL-8水平(P0.05或P0.01)。结论:马齿苋提取物对大鼠创伤性和复发性口腔溃疡有显著治疗作用,其机制可能与降低炎症反应中的TNF-α、IL-8水平有关。     

加味连理汤对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子的影响

目的：观察加味连理汤对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜组织中干扰素（IFN）-γ和白细胞介素（IL）-4的影响。方法：采用葡聚糖硫酸钠（DSS）饮用制备小鼠溃疡性结肠炎模型。将60只小鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组各15只,光镜观察结肠黏膜组织损伤评分,采用ELISA法测定结肠黏膜中的IFN-γ、IL-4含量。结果：与模型组比较,中药组结肠黏膜组织损伤评分降低（P〈0.01）;结肠黏膜IFN-γ浓度下降（P〈0.01）,IL-4水平升高（P〈0.01）,IFN-γ/IL-4比值下降（P〈0.01）。结论：加味连理汤对溃疡性结肠炎有显著治疗作用,机制与其抑制IFN-γ的表达和提高IL-4的表达有关。     

补中益气汤为主治疗并预防复发性口腔溃疡33例

复发性口腔溃疡是临床常见的一种疾患，其症状是在口腔及舌表面出现浅表溃疡，单发或复发，有锐利的自发性灼痛及刺激痛，病程呈自限性，如不反复刺激溃疡面，一般10d左右自愈，但极易复发。笔者试用补中益气汤治疗并预防复发性口腔溃疡33例，效果好，现报道如下。     

维药神香草对COPD小鼠Th1/Th2 和Th17/Treg 平衡的影响

目的：研究维药神香草对COPD 小鼠Th1/Th2 和Th17/Treg 平衡的影响,探讨神香草治疗COPD 的免疫作用机制。方法：复制前期熏烟法建立COPD 小鼠模型,将小鼠随机分为正常组、生理盐水组、神香草高、中、低剂量组。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中IFN-酌、IL-4、IL-17 及IL-10 的水平。结果：与正常组比较,COPD 模型组小鼠血清IL-4、IL-17 水平明显升高（P<0.05）,IFN-γ、IL-10 的水平明显降低（P<0.05）;神香草治疗后,与模型组比较,小鼠血清IL-4、IL-17 水平明显降低,IFN-γ和IL-10 水平明显升高。相关性分析表明IFN-γ与IL-4,IL-17 与IL-10 都呈负相关。结论：神香草在纠正Th1/Th2 和Th17/Treg 失衡方面发挥了一定的作用。     

四君子汤合痛泻要方对感染后肠易激综合征肝郁脾虚证小鼠肠道免疫及黏膜屏障功能的影响

[目的] 探讨四君子汤合痛泻要方对感染后肠易激综合征（PI-IBS）肝郁脾虚证小鼠肠道免疫及黏膜屏障功能的影响。[方法] 将50只雄性NIH小鼠随机分为空白组、感染2周组、感染8周组、2周治疗组、8周治疗组,每组10只。除空白组外,其余各组小鼠采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+旋毛虫感染建立PI-IBS肝郁脾虚证模型,2周治疗组、8周治疗组分别在感染旋毛虫2周及8周后给予四君子汤合痛泻要方灌胃治疗6周。观察小鼠一般状况并对小鼠肝郁脾虚症状进行评价;通过腹壁回撤反应（AWR）评分评估小鼠内脏敏感性变化;比较各组小鼠粪便含水百分数变化;取末端回肠及近端结肠组织,苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肠道炎症情况;酶联免疫吸附实验（ELISA）测定小鼠血清中白细胞介素-10（IL-10）、干扰素（IFN-γ）、白介素-17（IL-17）细胞因子水平;逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测结肠组织中IL-10、IFN-γ、IL-17的mRNA表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中闭合蛋白（occludin）、紧密粘连蛋白-1（ZO-1）的蛋白表达。[结果] 感染2周组、感染8周组小鼠出现肝郁脾虚症状,AWR评分及粪便含水百分数较空白组均显著增高（P<0.05）。感染2周组回肠及结肠组织可见明显炎性损伤,感染8周组肠道组织炎症基本恢复至正常。两组小鼠血清及结肠组织中IFN-γ、IL-17的含量及mRNA表达明显升高,IL-10的含量及mRNA表达显著降低（P<0.05）,occludin、ZO-1的蛋白表达明显减少（P<0.05）。2周治疗组、8周治疗组小鼠AWR评分及粪便含水百分数较治疗前显著改善（P<0.05）,肝郁脾虚症状明显减轻。2周治疗组小鼠结肠组织炎症损伤较治疗前明显改善。两组小鼠血清及结肠组织中IFN-γ、IL-17的含量及mRNA表达较治疗前明显降低,IL-10的含量及mRNA表达明显升高（P<0.05）,同时明显上调了occludin、ZO-1的蛋白表达（P<0.05）。[结论] 四君子汤合痛泻要方对肝郁脾虚型PI-IBS小鼠急性及慢性感染期均具有明显的治疗作用,其机制可能是通过调节肠道细胞因子免疫失衡,恢复肠黏膜紧密连接蛋白表达水平,保护肠黏膜屏障功能,降低肠黏膜通透性。     

自拟清热消疡经验方辨治脾胃湿热证复发性口腔溃疡62例

目的自拟清热消疡经验方辨治脾胃湿热证复发性口腔溃疡的临床效果。方法将124例复发性口腔溃疡患者按照随机数字表法分为对照组62例和治疗组62例。对照组患者给予常规西药涂抹创面;治疗组患者则在对照组基础上给予自拟清热消疡经验方内服。通过评价中医症候积分变化观察临床效果,统计溃疡疼痛持续时间、溃疡面愈合时间,记录患者的溃疡发作间歇时间,监测血清中炎性介质浓度变化。结果与对照组复发性口腔溃疡患者75.8%的有效率相比,治疗组的临床有效率为90.3%(P0.05);治疗组患者经治疗后的溃疡疼痛、溃疡面积、睡眠障碍、充血面积等评分显著低于对照组(P0.05);溃疡疼痛持续时间、溃疡面愈合时间与对照组相比明显缩短(P0.05),溃疡发作间歇时间则明显延长(P0.05);血清因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、血清超氧化物歧化酶(serum superoxide dismutase,SOD)水平均明显高于对照组患者,白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平则明显低于对照组患者(P0.05)。结论自拟清热消疡经验方能有效提高口腔溃疡的治愈率,利于改善患者的溃疡症状,促进溃疡面愈合,减轻口腔疼痛,延长溃疡发作间歇时间,其机制可能在于通过调控血清中IL-2、SOD、IL-8水平以减轻口腔黏膜炎性损害。     

黑斑蛤蚧对哮喘模型小鼠的免疫调节的影响

目的通过检测黑斑蛤蚧对哮喘模型小鼠白介素4(IL-4)、白介素5(IL-5)和干扰素γ(IFN-γ)的变化了解其对Th1/Th2细胞免疫调节作用机制。方法卵清蛋白致敏法建立BALB/c小鼠过敏性哮喘模型;黑斑蛤蚧粉连续灌胃1周,小鼠摘眼取血;酶联免疫吸附法检测小鼠血清中IL-4、IL-5、IFN-γ水平。结果黑斑蛤蚧能下调小鼠血清中的IL-4、IL-5水平(P<0.05),同时上调IFN-γ水平(P<0.05)。结论黑斑蛤蚧通过双向调节Th1/Th2失衡,从而抑制哮喘气道炎症,黑斑蛤蚧在下调IL-4、IL-5水平与上调IFN-γ水平方面分别为地塞米松的0.30、0.34及0.07倍。     

锡类散缓释贴膜对复发性阿弗他溃疡家兔肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1及白细胞介素-2的影响

目的建立复发性阿弗他溃疡（RAU）家兔动物模型,观察锡类散缓释贴膜对RAU家兔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）及白细胞介素-2（IL-2）的影响。方法将9只家兔脊柱两侧皮内注射家兔口腔黏膜抗原乳化液建立RAU家兔模型,造模后将RAU家兔随机分为3组,每组3只。空白模型组不给药;模型贴膜组,固定家兔口腔,将锡类散缓释贴膜敷至溃疡面上,每日1次;模型散剂组,固定家兔口腔,锡类散吹撒至溃疡面上,每4 h 1次,每日3次,用药后固定2 h。连续用药5 d,检测给药后RAU家兔炎性细胞因子TNF-α及IL-1、IL-2表达水平。结果实验动物注射家兔口腔黏膜蛋白后出现口腔黏膜溃疡,于最后1次注射10 d后口腔溃疡开始增多。模型贴膜组和模型散剂组炎性细胞因子TNF-α、IL-1及IL-2表达水平均低于空白模型组（P〈0.01）,且模型贴膜组低于模型散剂组（P〈0.05）。结论锡类散缓释贴膜及锡类散对RAU家兔具有治疗作用,其机制可能与减少炎性细胞因子的分泌有关。     

正常妊娠与自然流产模型小鼠Th_1/Th_2型细胞因子表达的差异

目的:检测母胎界面Th1/Th2型细胞因子TNF-αIFN-γ、IL-4及IL-10在正常妊娠与反复自然流产模型小鼠的不同表达。方法:建立反复自然流产小鼠模型CBA/J&#215;DBA/2及正常妊娠小鼠模型CBA/J&#215;BALB/c,取孕14天的蜕膜组织,免疫组化方法检测细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10的表达。结果:TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10在自然流产小鼠模型及正常妊娠小鼠模型蜕膜组织均有表达,但与正常妊娠组比较,TNF-α和IFN-γ的表达在反复自然流产小鼠明显升高(P&lt;0.05),而IL-4和IL-10的表达降低(P&lt;0.05)。结论:Th1/Th2型细胞因子TNF-α、IFN-γ和IL-4、IL-10的平衡可能在妊娠的维持中发挥主要作用。     

理中汤加味治疗脾阳虚弱型复发性口腔溃疡40例疗效观察

2002—2004年,笔者采用理中汤加味治疗脾阳虚弱型复发性口腔溃疡40例,结果如下。1资料与方法：1．1诊断标准 参照《口腔黏膜病学》有关复发性口腔溃疡的诊断标准：口腔溃疡反复发作,患处灼热疼痛,口腔黏膜发生1个或多个圆形或椭圆形溃疡,周围红肿充血,溃疡较表浅,病程≥1年,每个月反复发作≥1次。     

补中益气法治疗复发性口腔溃疡体会

复发性口腔溃疡以口腔黏膜反复出现溃疡为主要临床表现,属中医“口疮”范畴,治疗多从火热论治。笔者临床发现,有不少患者并无火热征象,而出现脾气不足症状,治疗用清热泻火或滋阴降火法疗效很差,而用补中益气法治疗则有较好疗效。现将补中益气法治疗复发性口腔溃疡的体会介绍如下。     

鹅口散联合口炎清颗粒治疗复发性阿弗它性口腔溃疡阴虚火旺证疗效观察

目的观察口腔局部外用鹅口散联合口服口炎清颗粒对复发性阿弗它性口腔溃疡的治疗效果。方法对106例复发性阿弗它性口腔溃疡属中医阴虚火旺证患者进行分组治疗,治疗组用鹅口散局部涂撒口腔黏膜溃疡面,同时口服口炎清颗粒;对照组仅口服口炎清颗粒,观察2组患者口腔黏膜溃疡愈合的情况。结果治疗组的疗效好于对照组,差异有统计学意义。结论用鹅口散局部涂撒口腔黏膜溃疡面可以提高复发性阿弗它性口腔溃疡的疗效。     

补肾清毒方对HBV转基因小鼠HBV-DNA、IFN-γ、IL-17A的影响

目的 观察补肾清毒方对HBV转基因小鼠外周血乙肝病毒DNA（HBV-DNA）、干扰素-γ（IFN-γ）及白介素-17A（IL-17A）的影响。方法 将50只HBV转基因小鼠随机分为模型组,补肾清毒方高、中、低剂量组,拉米夫定组,另取10只非HBV转基因小鼠为正常对照组。采用荧光定量PCR方法检测药物干预前后小鼠外周血HBV-DNA水平;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测药物干预前后小鼠血清IL-17A及IFN-γ的水平。结果 与正常对照组比较,模型组IL-17A显著升高（P＜ 0.01）,IFN-γ也明显升高（P＜ 0.05）。与模型组比较,各药物干预组小鼠血清IL-17A水平不同程度降低（P＜ 0.01）,其中以补肾清毒方高剂量组和中剂量组降幅最为明显（P＜ 0.01）,并且随用药时间的延长IL-17A水平进一步降低;各药物干预组血清IFN-γ水平升高（P＜ 0.05）,其中以补肾清毒方高、中剂量组升高最为显著（P＜ 0.01）,且随用药时间延长有所提高。与模型组比较,各药物干预组小鼠外周血HBV-DNA变化不大（P ＞ 0.05）。结论 补肾清毒方对乙肝有一定的治疗作用,其作用机理可能与升高IFN-γ水平、降低IL-17A表达有关。     

三叶委陵/SD-Zn复合口腔膜的研制和动物实验研究

目的:研制三叶委陵SD-Zn复合口腔溃疡膜,并通过建立动物溃疡模型观察三叶委陵SD-Zn复合膜对复发性口腔溃疡的治疗作用。方法:选择壳聚糖作载体,加入三叶委陵浓缩液和SD-Zn粉等药物,制备复合口腔药膜;用碱烧灼法建立大鼠口腔溃疡模型;将动物分3组,分别为不给药组、壳聚糖膜组和三叶委陵SD-Zn复合膜组,于不同时间观察溃疡外观,溃疡面积和溃疡愈合速度。结果:制备的三叶委陵SD-Zn复合壳聚糖药膜符合口腔药膜的一般性状表征;通过大鼠口腔溃疡模型初步观察到复合膜组的溃疡外观和充血水肿情况优于对照组,复合膜组溃疡平均愈合速度明显提高,与其他两组相比,有显著的统计学差异(P<0.01)。结论:该药膜能够使完整性发生持续性破坏和缺损的口腔黏膜上皮尽快修复,减少充血水肿并促进愈合,是治疗复发性口腔溃疡的新制剂。