泻肺化瘀法对痰瘀阻肺型高原性肺动脉高压患者肺血管活性因子的影响

目的:观察泻肺化瘀法治疗痰瘀阻肺型高原性肺动脉高压患者的疗效及对肺血管活性因子的影响。方法:观察组60例,用前列地尔治疗14 d+泻肺化瘀类中药治疗28 d;对照组58例,单用前列地尔治疗14 d,停中药后观察两组患者疗效及肺血管活性因子指标治疗前后变化。结果:观察组总有效率90.0%高于对照组77.59%;观察组IMD、ADM、ET-1及m PAP下降更显著,观察组CRP、IL-6、TNF-a、5-HT及AT-II下降更显著。结论:泻肺化瘀类中药可提高体内PaO_2水平,并可降低IMD、ADM、ET-1、CRP、IL-6、TNF-a、5-HT及AT-II等因子在肺动脉高压患者的表达,具有较好的治疗效果。     

对SARS瘀阻肺络病机的探讨

严重急性呼吸综合征(SARS)是由新发现的冠状病毒所致的急性传染病，虽然该病目前在全球范围内已得到有效控制，但对其发病原因、病理机制、治疗转归中的诸多问题，尚待医学界深入研究和探讨。中医学在对疾病的治疗中，强调把握病机辨证论治，因为把握病机特点既有助于辨证准确，又能在疾病的演变和治疗中防微杜渐夺得先机，取得治疗的主动。因此，探讨SARS的病理机制，对于深化中医对该病的认识就显得尤为重要，正如唐代王冰所云：“得其机要，则动小而功大，用浅而功深”。     

从毒瘀理论探讨慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压

以慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)的现代病理生理为切入点进行分析,追溯"毒瘀"的源流及目前的研究现状,认为毒瘀理论与COPD合并PH有较强的相关性,其中毒邪侵犯机体是导致COPD发病的重要因素;毒邪日久,煎熬津血,发为血瘀,瘀久可再生内毒,两者互为因果,相互交阻,最终导致COPD合并PH;基于其毒瘀相互搏结的特点,解毒祛瘀法是治疗该病的关键方法。     

瘀毒阻络——慢性阻塞性肺疾病的病因病机初探

根据传统中医对"毒"邪病因的认识,慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病当存在"毒"邪致病或"瘀""毒"从化互结致病的病因病机。注重"瘀""毒"病因在COPD发病过程中的相互兼夹、相互从化,探索中医治法方药,对丰富COPD的中医病因学,提高临床疗效,具有重要意义。     

从瘀论治慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是以气道和(或)肺泡异常引起的持续的气流受限和呼吸道症状为特征的呼吸科常见病。肺动脉高压是以肺血管病变、肺血管阻力不断升高为特征,最终可引起右心衰竭的肺循环疾病。现于临床发现瘀与慢阻肺合并肺动脉高压疾病的发生发展联系密切,且中医证型多兼瘀,从瘀论治疗效显著,故笔者试结合相关研究结果系统论述从瘀论治慢阻肺合并肺动脉高压的科学性。     

慢性胃炎隆起糜烂病变与胃络瘀阻证的相关性研究

目的：探讨慢性胃炎隆起糜烂病变与胃络瘀阻证的相关性。方法：收集隆起糜烂性胃炎诊断者198例,辨证由2人进行,胃镜诊断由同一人完成。结果：胃络瘀阻型分别与脾胃湿热型、脾虚气滞型和肝胃不和型比较有显著性差异（P〈0.01）。结论：慢性胃炎有隆起糜烂,是中医辨证多为胃络瘀阻。     

肾纤维化与肾络瘀阻关系的研究现状

从中、西医基础理论、临床研究、实验研究三方面概述了关于肾纤维化与肾络瘀阻证关系的研究近况，为中医临床运用活血化瘀法为主抗肾纤维化提供了科学依据。     

瘀毒阻络与冠心病证治

络病学说萌芽于<黄帝内经>,历经发展,清代叶天士进一步明确了"经主气,络主血","初为气结在经,久则血伤人络","百日久恙,血络必伤",提出了要"讲究络病功夫",从而形成了较为完善的理论体系.     

肺康颗粒对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用

目的：研究肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用。方法：以缺氧叠加静脉注射三氯化铁建立缺氧性肺动脉高压动物模型，治疗于每天缺氧后ig给予肺康颗粒。7d后测定血浆内皮素(ET)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。结果：(1)缺氧组大鼠上述检测指标较对照组显著升高。提示缺氧导致大鼠体内参与氧化反应系列酶水平明显失衡，发生较明显肺动脉高压及血管内皮损伤。(2)洽疗后ET和MDA水平，SOD含量和GSH-PX活力有明显回落。提示治疗组大鼠肺动脉高压显著下降，内皮细胞损伤、参与氧化反应系列酶水平失衡等病理改变有所改善。结论：肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤有一定的保护作用。     

替米沙坦对慢性阻塞性肺疾病合并高血压患者血压和肺功能影响的临床观察

目的 慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者约有30%合并高血压.本研究旨在探讨替米沙坦对慢性阻塞性肺疾病合并高血压患者血压及肺功能的影响,为该类患者选择用药提供参考.方法 筛选符合COPD及高血压诊断的患者80例,按随机的方法分为替米沙坦治疗组和氨氯地平治疗组.在COPD传统治疗的基础上,替米沙坦治疗组应用替米沙坦进行降压治疗,氨氯地平组则以氨氯地平进行降压治疗.观察周期为24周,治疗前后观察患者的血压控制及肺功能(FEV1)情况.结果 替米沙坦治疗组更有效地控制血压,且肺功能改善要优于氨氯地平组,P＜0.05.结论 COPD合并高血压患者,替米沙坦有较好的疗效,无明显副作用,值得临床推广.     

仙花活骨丹颗粒对实验性股骨头缺血性坏死大鼠

目的:观察仙花活骨丹颗粒对实验性股骨头缺血性坏死大鼠血清内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法:采用仙花活骨丹颗粒对实验性股骨头缺血性坏死大鼠进行不同剂量的药剂治疗,并与正常组、模型组和仙灵骨葆组进行比较,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清中ET-1、VEGF含量,硝酸还原酶法测定NO含量。结果:①与正常组比较,模型组大鼠血清NO含量明显偏低。与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO含量均有不同程度升高,其中仙花活骨丹颗粒大剂量组升高最明显(P<0.001),中剂量组较明显(P<0.01),小剂量组、仙灵骨葆组次之(P<0.05)。②与正常组比较,模型组大鼠血清ET-1含量明显偏高。与模型组比较,各治疗组大鼠血清ET-1含量均有不同程度降低,其中仙花活骨丹颗粒大剂量组降低最明显(P<0.001),中剂量组较明显(P<0.01),小剂量组、仙灵骨葆组次之(P<0.05)。③与正常组比较,模型组大鼠血清VEGF含量明显偏低。与模型组比较,仙花活骨丹颗粒大剂量组升高最明显(P<0.001),中剂量组较明显(P<0.01),小剂量组、仙灵骨葆组也略微升高,但无统计学意义(P>0.05)。结论:仙花活骨丹颗粒能促进毛细血管的再生与修复,改善病变股骨头的血运,加速坏死股骨头的修复过程,从而发挥良好的防治作用。     

血管性痴呆瘀血阻络证中医辨证体征临床研究

[目的]探讨血管性痴呆瘀血阻络证之定性诊断体征,为中医的体征辨证提供数理统计依据。[方法]编制血管性痴呆中医体征调查表,采用非条件性Logistic逐步回归筛选瘀血阻络证之辨证体征,建立血管性痴呆瘀血阻络证之辨证体征诊断模型,并给出各体征对瘀血阻络证定性诊断的影响度。[结果]发现耳轮色晦暗、眼周色黑、唇色紫黯等3项体征对血管性痴呆瘀血阻络证之定性诊断有重要意义。[结论]这项研究不仅有利于血瘀证诊断标准的客观化研究,而且有利于中医其他证候诊断标准的客观化研究。     

肺心通对慢性肺源性心脏病模型大鼠一氧化氮、内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的影响

目的：探讨肺心通对慢性肺源性心脏病（CPHD）大鼠的治疗效果及其作用机理。方法：50只Wistar大鼠，雌雄各半，随机分为空白组、模型组、肺心通高、中、低剂量组，以2％野百合碱（MCT）按60mg／kg1次腹腔注射复制CPHD大鼠模型。同时给模型组、肺心通高、中、低剂量组灌胃相应药物，连续用药21d。测定大鼠血清和肺组织匀浆中-氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量；测定肺小动脉及支气管平滑肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达；观察肺组织病理形态学改变。结果：肺心通可显著提高CPHD模型大鼠的NO含量；降低ET-1的含量；降低大鼠肺小动脉及支气管平滑肌中VEGF的表达；改善肺组织的病理改变。结论：肺心通对CPHD大鼠有较好的治疗作用。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠NO、ET-1及FIB的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠一氧化氮(NO)、内皮素水平(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及NO、ET-1、FIB指标的变化。结果:模型组NO较正常对照组明显下降,ET-1、FIB显著提高(P0.01);硝苯地平组各参数较模型组无差异;川芎嗪组NO、ET-1、FIB较模型组有明显改善(P0.01),但较芪白平肺胶囊高剂量组差异显著(P0.01)。芪白平肺胶囊高剂量组NO、ET-1、FIB与正常组无差异;芪白平肺胶囊低剂量组NO、ET-1、FIB较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可使COPD痰瘀阻肺证NO水平升高,降低FIB、ET-1水平。     

脑心多泰胶囊治疗缺血性中风恢复期肝阳上亢、瘀血阻络证临床研究

[目的]评价脑心多泰胶囊治疗缺血性中风恢复期肝阳上亢、瘀血阻络证的有效性和安全性,并探索量效关系。[方法]随机双盲、单模拟、带有基础治疗的安慰剂(零剂量)阴性平行对照、多中心临床研究。[结果]脑心多泰胶囊高、低剂量组对中风患者的神经功能缺损疗效、中医证候疗效及患者病残程度、Barthel指数均有明显改善,两组与安慰剂对照有显著差异,试验中高低剂量组均未发现有不良反应。[结论]脑心多泰胶囊对治疗缺血性中风恢复期肝阳上亢、瘀血阻络证确有较好疗效,使用安全。推荐临床剂量为60mg/d。     

参芪降糖颗粒联合迈之灵治疗非增殖期2型糖尿病视网膜病变气阴两虚、络脉瘀阻证疗效研究

目的:探讨参芪降糖颗粒联合迈之灵治疗非增殖期2型糖尿病视网膜病变气阴两虚、络脉瘀阻证的临床疗效。方法:选取收治的非增生期2型糖尿病视网膜病变患者86例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组43例。两组参照指南给予常规治疗措施;对照组给予迈之灵片;观察组在对照组治疗基础上给予参芪降糖颗粒。两组连续治疗12周。比较两组患者的视力、眼压、眼底检查、临床疗效以及气阴两虚、络脉瘀阻证症状评分。结果:治疗后,观察组(1.08±0.18)患者视力高于对照组(0.96±0.15)(P<0.01)。治疗后两组眼压[(14.19±2.57)mmHg、(13.98±2.71)mmHg]差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗后血管渗漏面积(0.49±0.06)cm²、微血管瘤个数(14.31±1.81)个、毛细血管无灌注区面积(0.52±0.07)cm²明显少于对照组[(0.67±0.09)cm²,(15.81±2.09)个,(0.67±0.09)cm²],视网膜循环时间(14.65±1.90)s显...     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液ET-1和NO含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素－1(ET-1)和一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET－1含量均较正常组明显升高（P＜0．01），NO含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组相比较，咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET－1含量，咳低组血清中ET－1含量均有明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。咳高组血清和肺组织中ET－1含量低于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01），血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可通过降低ET－1, 提高NO含量，控制慢性炎症。     

血塞通注射液降低COPD患者肺动脉高压的作用及其机制

目的:观察血塞通注射液降低COPD患者肺动脉高压的临床作用并探讨其可能机制。方法:将22例确诊慢性阻塞性肺疾病患者随机分为常规治疗组和血塞通治疗组,随机抽取11例无肺疾患正常人作为对照组。常规治疗组予支气管扩张剂、抗生素及吸入糖皮质激素,血塞通治疗组在常规治疗基础上加用血塞通针,正常对照组不予任何治疗措施,2周后比较3组肺功能、肺动脉压及血气分析,ELISA法检测血浆磷酸化Erk1/2、磷酸化P38MAPK蛋白表达情况,评价血塞通注射液对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的影响及与MAPKs信号通路的关系。结果:(1)常规组和血塞通组治疗后肺动脉压、肺功能及血气分析各项指标均较治疗前明显改善,且血塞通组优于常规组(均P0.05);(2)ELISA结果:血塞通组综合治疗后血浆p-ERK、p-P38表达降低(均P0.01),常规组无明显差异(P0.05),两组比较有统计学差异(均P0.05)。结论:血塞通注射液可能通过抑制P38MAPK、ERK1/2通路,有效地降低COPD患者肺动脉压,改善肺功能。     

通络干预血管病变的整合调节机制——承制调平

通过传统中医和复杂系统的非线性科学相结合探讨中医学治疗的效应规律而提出"承制调平",从不同层次论述了生命运动自适应自稳态平衡调控机制、病理损伤的代偿性自我调节与疾病治疗及治疗效应的整合调节机制,反映在通络干预血管病变的实验与临床研究中,呈现出趋向健康的目标动力特征——"系统效应"。