加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的影响

目的：探讨加减抵当汤对IR大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响。方法：造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、文迪雅组,用RT-PCR方法检测加减抵当汤对IR大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响。结果：加减抵当汤高、中剂量组能明显上调IR大鼠骨骼肌GLUT4mRNA的表达（P〈0.05和P〈0.01）。结论：加减抵当汤能上调GLUT4mRNA的表达,可能是其改善IR的机理之一。     

加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝组织脂肪样变的影响

目的：探讨加减抵当汤对IR大鼠肝组织脂肪样病理变化的影响。方法：采用高脂高糖饲料复制IR大鼠模型,大鼠随机分成正常组,模型组,加减抵当汤高、中、低剂量组,文迪雅组,观察各组大鼠血脂及肝脏病理学变化。结果：与模型组比较,加减抵当汤中剂量组大鼠血脂显著降低（P〈0.01）,肝脏脂肪变性得到明显改善。结论：加减抵当汤能有效改善大鼠IR,同时能降低IR大鼠血脂;改善IR大鼠肝组织脂肪样病理状态。     

加减抵当汤防治大鼠胰岛素抵抗的疗效和机理研究

目的:探讨加减抵当汤对大鼠IR的疗效和机理。方法:造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、文迪雅组,检测IR相关指标,并用RT-PCR方法检测肝脏InRmRNA、PPARγmRNA和骨胳肌GLUT4mRNA、PPARγmRNA的表达。结果:加减抵当汤高、中剂量能明显降低IR大鼠的FINS和ISI,血TC、TG和LDL-C水平,改善血液流变学指标,上调IR大鼠肝脏InRmRNA和骨胳肌、GLUT4mRNA的表达。结论:加减抵当汤能改善IR,上调InRmRNA、GLUT4mRNA的表达可能是其作用机理之一。     

Effect of Acupuncture on Expressions of InsR-β mRNA and Protein in the Liver of Rats with Insulin Resistance

目的：观察针刺对胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）模型大鼠肝脏胰岛素受体D（Insulin Receptorβ,InsR-[3）mRNA及蛋白表达的影响。方法：将24只大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养制备IR模型。模型制备成功后,空白组继续给予普通饲料喂养,模型组继续给予高脂高糖高盐饲料饲养;针剌组给予高脂高糖高盐饲料饲养,同时给予针刺治疗。治疗结束后,分别采用实时荧光定量RT-PCR和westem-blot方法测定肝脏InsR-β mRNA及蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠肝脏InsR-β mRNA及蛋白表达均显著降低（P〈0．01）,与模型组比较,针剌组大鼠肝脏klnsR-β mRNA及蛋白表达显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,而针刺组与空白组大鼠肝脏InsR-β mRNA表达差异无统计学意义。结论：针刺可以增加肝脏InsR-β mRNA及蛋白表达,从而起到改善胰岛素抵抗的作用。     

降脂饮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌转运蛋白-4mRNA的影响

目的：观察降脂饮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌转运蛋白-4mRNA的影响,探讨降脂饮改善胰岛素抵抗及代谢综合征的作用机制。方法：1.胰岛素抵抗大鼠模型采用高脂膳食喂养配合小剂量注射链脲佐菌素的方法复制,以胰岛素敏感指数检测模型是否被成功建立;2.除正常组外,将成模大鼠随机分为4组：模型组、降脂饮高剂量组、降脂饮低剂量组、罗格列酮组,分别连续灌胃给药6周;3.检测各组大鼠胰岛素敏感指数,并以RT-PCR法检测各组大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠胰岛素敏感指数下降,差异极显著（P〈0.01）,说明胰岛素抵抗大鼠模型被成功建立。与模型组比较,降脂饮组、罗格列酮组大鼠胰岛素敏感指数明显上升（P〈0.01）;大鼠骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达相对增强,其中降脂饮高、低剂量组（P〈0.01）,罗格列酮组（P〈0.05）。结论：降脂饮可明显提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感指数,且可促进骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达。     

辛润苦泄方对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢影响的实验研究

目的研究辛润苦泄方对胰岛素抵抗(IR)大鼠糖脂代谢的影响。方法采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,将成功造模的30只大鼠随机分为模型对照组、唐旨宁颗粒低剂量组、唐旨宁颗粒中剂量组、唐旨宁颗粒高剂量组和吡格列酮组,每组6只。另设正常对照组。药物干预6周后,采用酶联免疫吸附检测法(ELESA)检测各组血清中脂联素(ADP)、游离脂肪酸(NEFA)含量;采用RT-PCR方法检测大鼠肝脏胰岛素抵抗相关基因磷酸烯醇式丙酮酸羟激酶(PEPCK)和胰岛素受体底物2(IRS-2)的mRNA表达;采用Western-blot方法检测大鼠肝脏胰岛素抵抗相关蛋白PEPCK和IRS-2的蛋白表达。结果模型组大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和血清胰岛素(FINS)均显著高于正常组,胰岛素敏感性指数(ISI)显著低于正常组(P0.01)。药物干预6周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血清ADP浓度均升高,NEFA含量均降低(P0.01);各治疗组大鼠肝脏组织中PEPCK的mRNA表达水平均显著下调,IRS-2的mRNA表达水平均显著上调(P0.05);各治疗组大鼠肝脏组织中PEPCK的蛋白表达均显著上调,IRS-2的蛋白表达均显著下调(P0.01)。与吡格列酮组比较,唐旨宁颗粒中、低剂量组的ADP浓度均偏低,低剂量组的NEFA浓度偏高(P0.05),唐旨宁颗粒高剂量组的ADP浓度高于吡格列酮组,中、高剂量组的NEFA浓度均高于吡格列酮组,差异均不具有统计学意义(P0.05);唐旨宁颗粒中、低剂量组中PEPCK均上调,IRS-2的mRNA表达均下调(P0.05);高剂量组中PEPCK和IRS-2的mRNA表达均上调(P0.05);中、低剂量组中PEPCK蛋白表达均上调,IRS-2蛋白表达均下调,差异均具有统计学意义(P0.05);高剂量组中PEPCK蛋白表达上调,IRS-2蛋白表达下调,差异不具有统计学意义(P0.05)。结论辛润苦泄方使2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清中的ADP含量升高,NEFA含量下降,能明显改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢,其作用机制可能是通过下调PEPCK、上调IRS-2的表达实现的。     

加减抵挡汤对肾小球硬化大鼠TIMP-1及PAI-1mRNA表达的影响

目的:探讨加减抵挡汤治疗肾小球硬化的机制。方法:采用单侧肾切除重复阿霉素注射造成肾小球硬化大鼠模型,以加减抵挡汤治疗并用西药科素亚为阳性对照,观察模型组和各治疗组的肾功能及24h尿蛋白定量,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠肾组织TIMP-1及其PAI-1的mRNA的表达。结果:加减抵挡汤各组均能降低肾小球硬化大鼠增高的24h尿蛋白,改善肾功能,且加减抵挡汤能下调大鼠肾组织TIMP-1和PAI-1mRNA的表达。结论:加减抵挡汤通过下调肾小球硬化大鼠肾组织TIMP-1和PAI-1 mRNA的表达,延缓肾功能衰竭。     

益气养阴活血法对2型糖尿病大鼠肝脏组织HO-1mRNA表达的影响

目的：观察具有益气养阴活血功效的丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠肝脏血红素加氧酶-1（HO-1）mRNA表达的干预作用。方法：观察治疗前后各组大鼠一般情况,检测FPG、2hPG、FINS,计算胰岛素敏感指数（ISI）;取肝脏组织用于基因检测,采用RT-PCR方法检测HO-1mRNA的表达水平。结果：模型组、盐酸吡格列酮组及丹蛭降糖胶囊组大鼠造模后空腹血糖水平较空白组增加（P〈0.01）;丹蛭降糖胶囊组大鼠HO-1mRNA表达高于盐酸吡格列酮组及模型组（P〈0.01）。结论：丹蛭降糖胶囊能显著改善2型糖尿病血管内皮损伤,提示其机制可能与改善胰岛素抵抗和上调HO-1mRNA表达等有关。     

清化消瘀法治疗代谢综合征30例

目的：观察清化消瘀法对代谢综合征患者Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子（PAI-1）、白介素-6（IL-6）及其mRNA表达的影响。方法：60例病例完全随机分为治疗组（n=30），对照组（n=30）。提取治疗前后人体腹部皮下脂肪组织，制片。免疫组化法、原位杂交法检测PAI-1、IL-6及其mRNA表达水平。结果：治疗组与对照组均能够下调PAI-1、IL-6、IL-6 mRNA的表达，与治疗前相比均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05），治疗组在下调PAI-1、IL-6、IL-6 mRNA的表达方面均优于对照组，相比有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论：清化消瘀方能够通过干预代谢综合征患者患者PAI-1、IL-6、IL-6 mRNA的表达，改善胰岛素抵抗，是治疗代谢综合征的有效中药复方。     

加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠血浆AngⅡ含量的影响

目的:探讨加减抵当汤对胰岛素抵抗(IR)大鼠血浆AngⅡ的影响;方法:造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、罗格列酮组,治疗12周后用放射免疫法检测血浆AngⅡ及FBS、FIns、ISI、WBV、PV含量。结果:与模型组对比,加减抵当汤高、中剂量组IR大鼠血浆AngⅡ含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:降低IR大鼠血浆AngⅡ含量可能是加减抵当汤改善IR的机制之一。     

抵当汤对去卵巢大鼠血脂异常及ET-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达的影响

目的观察抵当汤对去卵巢大鼠血脂及内皮素1(ET-1)mRNA、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法将40只雌性SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、抵当汤组和乙烯雌酚组,每组10只。采用手术切除双侧卵巢法复制围绝经期血脂异常的模型,造模2周后假手术组和模型组均给予蒸馏水灌胃,抵当汤组给予含2.5g生药的抵当汤混悬液灌胃,乙烯雌酚组给予乙烯雌酚悬浊液灌胃,均每日1次。连续灌服12周后测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量及主动脉组织中ET-1mRNA、VCMA-1mRNA表达水平。结果治疗后抵当汤组血清TC、TG及LDL-C水平较模型组降低(P0.05),HDL-C较模型组升高(P0.05),与乙烯雌酚组比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后抵当汤组主动脉组织ET-1mRNA、VCMA-1mRNA表达较模型组降低(P0.01),与乙烯雌酚组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论抵当汤可防治去卵巢大鼠血脂异常,具有调节血脂、保护内皮功能的作用。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠脂肪因子visfatin表达的影响

目的 :研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏visfatin表达的影响,探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 :实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、对照组、治疗组,连续给药6周后测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及肝脏visfatin表达的变化。结果:治疗组血清FBG、FINS、TC、TG、LDL-C水平显著低于模型组(P0.01),HDL-C水平高于模型组(P0.01);治疗组肝脏表达visfatin显著低于模型组(P0.01)。结论:黄连解毒汤能显著降低糖尿病大鼠血脂血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能是调节脂肪因子visfatin的表达,降低炎症信号通路,改善脂肪组织的慢性炎症反应。     

当归贝母苦参煎剂对实验性慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺中IL-1β的影响

目的：观察当归贝母苦参煎剂对CBP大鼠前列腺组织中IL-1β含量和mRNA表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组6组,每组10只,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。观测各组大鼠前列腺中IL-βl的含量和mRNA表达。结果：与模型组相比,当归贝母苦参煎剂高剂量组能明显降低CBP大鼠前列腺组织中IL-1β含量（P〈0.01）;当归贝母苦参煎剂各剂量组均能明显降低IL-1βmRNA的基因表达（P〈0.01）,且高剂量组的效果优于西药对照组,有极显著性差异（P〈0.01）。结论：减少炎症细胞因子IL-1β的产生可能是当归贝母苦参煎剂治疗慢性细菌性前列腺炎的作用机理之一。     

黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的:观察黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子、瘦素、FFA、TNF-α的影响,探讨相关作用机制。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,选择符合标准的MS大鼠随机分为模型组、非诺贝特组、黄连温胆汤高、低剂量组,相应药物灌胃4周,检测体重、血压、血糖、血清胰岛素、血脂、瘦素、FFA、TNF-α,计算lee’s指数和胰岛素敏感指数。结果:黄连温胆汤高剂量组和非诺贝特组体重、血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数、Lee’s肥胖指数、内脏脂肪体重比、TG、TC和LDL-C较模型组均下降(P<0.05);非诺贝特组HDL-C明显增高(P<0.05);仅黄连温胆汤高剂量组血压下降(P<0.05);3组大鼠瘦素、FFA、TNF-α均显著降低(P<0.05)。结论:黄连温胆汤加减对MS大鼠各代谢组分均有治疗作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和调节瘦素、FFA、TNF-α等脂肪细胞因子表达有关。     

加味桃红四物汤含药血清对动脉粥样硬化血瘀证模型大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的：观察加味桃红四物汤含药血清对体外培养的动脉粥样硬化血瘀证大鼠血管内皮细胞（VECs）的保护作用及其机制。方法：制备加味桃红四物汤含药血清及动脉粥样硬化血瘀证模型大鼠,从模型大鼠胸主动脉分离培养VECs,将VECs分为对照组、血瘀血清组、中药血清组分别进行处理,采用改良的Boyden chamber法观察VECs迁移的活性,硝酸还原酶法测定培养液中NO含量,ELASA法测定培养液中ET、t-PA/PAI-1、ICAM-1含量,RT-PCR检测eNOSmRNA、ICAMmRNA的表达。结果：血瘀血清组培养液中NO、t-PA含量低于对照组与中药血清组（P〈0.05）,ET、PAI-1、ICAM-1含量高于对照组与中药血清组（P〈0.05）;VECs经血瘀血清处理后,迁移活性降低,而经中药血清干预后,VECs迁移活性增加,与血瘀血清组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。血瘀血清组eNOSmRNA表达低于中药血清组,而ICAMmRNA表达高于中药血清组。结论：加味桃红四物汤药物成分可促进动脉粥样硬化血瘀证大鼠VECs迁移,并促进VECs保护性因子表达。     

抵挡汤对糖尿病模型大鼠下肢血管病变影响研究

目的：探讨抵挡汤对糖尿病模型大鼠下肢血管病变的影响机制。方法：利用链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射,配合高脂饲料饮食制备糖尿病模型大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、抵挡汤组、辛伐他汀组、罗格列酮组,给药12周后取股动脉免疫组化染色观察细胞间粘附分子-1（ICAM-1）及血管细胞间粘附分子-1（VCAM-1）的阳性表达。结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠下肢动脉血管ICAM-1和VCAM-1表达增多。而与模型对照组比较,抵挡汤组、辛伐他汀组和罗格列酮组的大鼠动脉血管免疫组化染色ICAM-1和VCAM-1表达减少。结论：抵挡汤抑制糖尿病大鼠下肢血管ICAM-1．zLVCAM-1表达,可能是其防治糖尿病下肢血管病变发生发展的机理之一。     

化浊解毒方对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:探讨化浊解毒方对胰岛素抵抗(IR)大鼠脂代谢的影响。方法:将模型建立成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为化浊解毒方组、模型组、空白对照组,每组16只。化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3 g/(kg·d)灌胃给药,空白对照组、模型组灌服等体积生理盐水,各组连续做相应处理8周。8周后检测各组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、大鼠肝脏二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)mRNA表达以及肝脏组织TG含量水平。结果:模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)明显高于空白对照组(P<0.01);化浊解毒方组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)显著低于模型组(P<0.01);化浊解毒方组DGAT2mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01);化浊解毒方组大鼠肝脏组织TG含量水平明显低于模型组(P<0.01)。结论:化浊解毒方可改善胰岛素抵抗大鼠的脂代谢紊乱,其作用机制可能是通过下调DGAT2基因表达,进而影响TG合成及TG在肝脏组织的蓄积。     

一贯煎合丹参对慢性肝纤维化模型大鼠肝组织TGF—β1、α-SMA含量的影响

目的：探讨一贯煎合丹参抗慢性肝纤维化的作用机制。方法：将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、一贯煎组、丹参组、一贯煎合丹参组,每组10只。除空白对照组外,其余各组予CCL4行慢性肝损伤肝纤维化模型制备,同时予相应药物灌胃,空白组灌胃蒸馏水。8周后观察各组大鼠肝组织TGF-β1及α-SMA表达情况。结果：与模型组比较,一贯煎组、丹参组、一贯煎合丹参组大鼠肝组织TGF-β1及α-SMA的表达均有提高（P〈0．05）,一贯煎合丹参组提高更显著（P〈0．05）。结论：一贯煎合丹参具有叠加抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制肝组织TGF-β1及α-SMA的表达有关。     

补中益气汤对甲状腺功能减退大鼠心肌TRα1 mRNA表达的影响

目的：研究补中益气汤对甲状腺功能减退（以下简称甲减）大鼠心肌甲状腺激素受体（Thyroid Hormone Receptor,TR）TRα1 mRNA表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照组、甲减模型对照组、西药左旋甲状腺素钠片对照组（简称L—T4组）、补中益气汤组,每组30只。正常对照组大鼠子普通饲料,双蒸水;予模型对照组大鼠低碘饲料,双蒸水;L-T4组大鼠予低碘饲料,灌服2mL／d,含量为0．52μg／kg左旋甲状腺素钠片的混悬液,并灌服2mL双蒸水;予补中益气汤组大鼠低碘饲料,灌服2mL／d含生药量为18．9g／kg的补中益气汤煎剂。酶联免疫吸附测定法测大鼠血清促甲状腺激素（Thyroid Stimulating Hormone,TSH）,放射免疫分析法测定三碘甲状腺原氨酸（Total Triiodothyronine,TT3）,总甲状腺素（Serum Total Thyroxine,TT4）。实时定量聚合酶链反应检测大鼠心肌TRα1 mRNA的表达,获得基因扩增结果后,再用参照基因的ΔCT法计算每个样本中参照基因与目的基因的CT值差异,能衡量基因表达水平。砷铈分光光度法测定尿碘含量。光镜下观察大鼠心肌形态。心电图机记录大鼠心电变化。结果：与模型组相比,L-T4组和补中益气汤组大鼠血清TT3值均明显升高（P〈0．01）;与模型组相比,L-T4组和补中益气汤组大鼠血清TT4值均也明显升高（P〈O．001）;L—T4组与补中益气汤组大鼠血清TT3、TT4值比较,两组无明显差异。与模型组比较,L-T4组和补中益气汤组大鼠TSH值明显降低（P〈0．01）,其中补中益气汤组较L-T4组血清TSH值降低明显。补中益气汤组心率及低电压恢复明显好于L-T4组（P〈0．05）;补中益气汤组心肌TRα1 mRNA的表达较L—T4组高1．08倍（P〈0．05）;心肌细胞形态观察发现补中益气汤组较L-T4组恢复得明显。结论：补中益气汤能使甲减大鼠心肌损害恢复得更好,其作