健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响

目的：探讨健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响。方法：采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组）,设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察大鼠溃疡指数、再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度,应用ELLISA法检测血清及胃黏膜EGF及TNF-α含量。结果：健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度减少,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0.01）,中药合方组疗效优于西药组（P〈0.05或P〈0.01）。模型组胃黏膜TNF-α水平较空白对照组明显增加（P〈0.01）,血清TNF-α水平也有一定程度的上升（P〈0.05）,健脾清热化瘀中药治疗组胃黏膜TNF-α水平明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：健脾清热化瘀中药能减轻炎症细胞的浸润,抑制炎性细胞因子的释放,改善胃溃疡再生黏膜组织学成熟度和功能成熟度,从而提高胃溃疡愈合质量。     

胃喜康煎剂对乙酸致胃溃疡大鼠细胞生长因子的影响

目的：观察胃喜康煎剂对乙酸致胃溃疡大鼠细胞生长因子的影响。方法：大鼠随机分为空白对照组（简称空白组）、模型组、雷尼替丁组、胃喜康低剂量组（简称低剂量组）、胃喜康高剂量组（简称高剂量组）5组,每组8只。造模、采集标本。放射免疫法测定表皮生长因子（EGF）、转化生长因子-α（TGF-α）含量。免疫组化检测EGF、TGF-α、表皮生长因子受体（EGFR）蛋白表达。结果：胃喜康低剂量组、高剂量组EGF、TGF-α含量增加（P〈0.05）;EGF、TGF-α、EGFR蛋白表达增加（P〈0.05）。结论：胃喜康可能通过激活EGF、TGF-α/EGFR系统而发挥抗溃疡作用。     

健脾清热化瘀药对胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

目的通过观察健脾清热化瘀药对血清和胃黏膜组织表皮生长因子（EGF）含量及其受体（EGFR）表达的影响,探讨不同中药治法对实验性胃溃疡愈合质量的影响及其作用机制。方法采用冰乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组）,并设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察溃疡指数（UI）、再生黏膜厚度及黏膜肌层缺损宽度,应用ELISA法检测血清及胃黏膜EGF含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR的表达。结果健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数及黏膜肌层缺损宽度减少,与模型纽比较差异有统计学意义（P〈0．01）,中药D组疗效明显优于西药组（P〈0．05或P〈0．01）。中药各组及西药组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组明显升高（P〈0．01）,且可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达（P〈0．05或P〈0．01）,尤以中药D组疗效最为显著（P〈0．01）。结论健脾、清热、化瘀中药可通过增加EGF和EGFR水平,促进胃黏膜上皮细胞增生及组织黏膜修复,提高溃疡愈合质量。     

加味左金汤对胃溃疡大鼠血清NO及胃黏膜EGF、EGFR表达的影响

目的观察加味左金汤对胃溃疡大鼠血清一氧化氮（NO）及胃黏膜表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法将健康SD大鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、加味左金汤大、中、小剂量组与阳性对照组。各组大鼠断尾取血,采用硝酸还原酶法检测胃溃疡大鼠血清NO值;运用免疫组化法检测胃溃疡大鼠胃黏膜EGF、EGFR表达。结果较模型组而言,加味左金汤大、中剂量组能提高胃溃疡大鼠血清NO值（P〈0．05）,该方大、中、小剂量组均可增加溃疡胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达（P〈0．01）。结论加味左金汤能明显提高胃溃疡大鼠血清NO值及胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达。     

鲜山药提取物对实验性胃溃疡大鼠血清表皮生长因子的影响

目的：研究鲜山药提取物对乙酸致大鼠胃溃疡黏膜的保护作用及可能机制。方法：采用放射免疫法观察鲜山药提取物对实验性大鼠胃溃疡愈合时血清表皮生长因子（EGF）的影响。结果：与模型组比较,鲜山药提取物高、中剂量组和施维舒组均可提高血清表皮生长因子含量（P〈0.01）;提取物高剂量组与施维舒组比较无显著性差异（P〉0.05）,但从数值上看,提取物高剂量组比施维舒组高。结论：鲜山药提取物抗溃疡作用可能通过提高粘液层质量和提高血清EGF含量相关。     

三七对酒精性肝病大鼠血清TNF-α IL-6 IL-8水平的影响

目的：观察三七对酒精性大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）,放射免疫法测定血清IL-6、IL-8水平。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症化程度。结果：酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显增高（P〈0.01,P〈0.05）;三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较模型组明显减轻（P〈0.01,P〈0.05）。相关分析显示：血清TNF-α水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.60,P〈0.01）,血清IL-6水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.47,P〈0.01）血清IL-8水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.59,P〈0.01）。结论：三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能调节细胞因子网络,抑制ALD大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的生成;这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

桑苏二陈汤加味干预支气管哮喘大鼠模型细胞因子的研究

目的：运用＂桑苏二陈汤加味＂治疗哮喘发作期Wistar大鼠模型,观察治疗前后大鼠一般生活状态、细胞因子等指标的变化,探讨桑苏二陈汤加味对哮喘发作期的疗效及作用机制,为临床应用桑苏二陈汤加味治疗哮喘提供实验依据。方法：雄性Wistar大鼠90只按随机数字表分为6组：空白组,桑苏二陈汤加味高剂量组、中剂量组、低剂量组,定喘汤组,模型组,每组15只。大鼠哮喘模型参照吕国平[1]等介绍的方法复制。观察治疗前后大鼠一般生活状态变化;测定大鼠血清中的ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量。结果：与空白组比较,模型组大鼠ET-1？IL-1？IL-6？TNF-α、NO含量显著升高,提示哮喘炎症存在。与模型组比较,治疗组炎症有减轻,ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量下降。与定喘汤组比较,桑苏二陈汤加味高、中剂量组ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量升高（P〈0.01）,桑苏二陈汤加味低剂量组无统计学意义。桑苏二陈汤加味高中低剂量组比较,低剂量组较高、中剂量ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：桑苏二陈汤加味低剂量组能显著降低哮喘大鼠血清中TNF-α、ET-1、IL-1、IL-6、NO含量,有效控制气道炎症,从而改善气道重塑。     

益气养阴健脾方对急性胃溃疡模型大鼠血清炎症因子、行为学和表皮生长因子表达的影响

目的观察益气养阴健脾方对急性胃溃疡模型大鼠血清炎症因子、行为学和表皮生长因子表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组,每组10只,采用不可预知性刺激法建立急性胃溃疡大鼠模型,对照组和模型组蒸馏水灌胃,中药组益气养阴健脾方煎煮液灌胃。观察各组大鼠的行为学和胃组织病理学变化,比较血清白介素6(IL-6)、白介素23(IL-23)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,免疫组化法检测检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)。结果模型组大鼠精神萎靡,扎堆睡觉,反应迟钝,毛发不顺,饮食减少,大便稀,而中药组大鼠表现不明显。与对照组比较,模型组大鼠糖水消耗、垂直运动和水平运动得分降低,强迫游泳中静止时间增加,中药组可增加大鼠糖水消耗、垂直运动和水平运动得分,减少强迫游泳中静止时间(P0.05)。与对照组比较,模型组胃黏膜缺损,炎症细胞浸润、纤维素渗出、部分肌质纤维溶解,中药组溃疡愈合,胃黏膜下肉芽组织增生,炎症细胞浸润减轻,毛细血管丰富。模型组血清IL-6、IL-23和TNF-α水平显著升高,中药组血清IL-6、IL-23和TNF-α水平显著降低(P0.05)。模型组大鼠胃黏膜EGF和VEGF显著升高,中药组胃黏膜EGF和VEGF显著降低(P0.05)。结论益气养阴健脾方可改善急性胃溃疡模型大鼠行为学,保护胃组织,减轻炎症反应,促进胃黏膜修复及溃疡愈合。     

毛德西安胃清幽方对胃溃疡模型大鼠溃疡愈合质量的影响

目的:观察毛德西安胃清幽方对胃溃疡大鼠的防治效果及其机理。方法:60只大鼠随机分为模型组,安胃清幽方高、中、低剂量组,雷尼替丁对照组和空白组。采用乙酸注射法复制胃溃疡模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算溃疡面积,测定胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平,光镜下观察胃黏膜修复情况。结果:雷尼替丁组和安胃清幽方高、中、低剂量组溃疡面积均显著低于模型组(P0.05,P0.01),尤以中剂量组溃疡面积最小;与模型组相比,雷尼替丁组、中剂量组pH值显著升高(P0.01,P0.05);雷尼替丁组、中剂量组再生黏膜厚度显著高于模型组(P0.01);与空白组比较,模型组血清PGE_2、EGF、NO水平明显降低(P0.05);与模型组比较,雷尼替丁组、安胃清幽方中剂量组血清PGE_2、EGF、NO水平显著升高(P0.05);雷尼替丁组与中剂量组溃疡面积、胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平差异无统计学意义(P0.05);雷尼替丁组和中剂量组溃疡区黏膜再生和修复较好。结论:安胃清幽方具有修复胃黏膜、促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量的作用。     

蕲蛇抗炎作用有效部位筛选及其作用机制研究

目的：观察蕲蛇不同有效部位提取物对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用,初步探讨其抗炎作用机制,并为分离纯化蕲蛇的有效成分打下基础。方法：采用Freund’S完全佐剂诱导法建立佐剂性关节炎（从）模型,Wistar大鼠随机分为模型组,蕲蛇部位l提取物高、中、低剂量组（即A、B、C组）,蕲蛇部位2提取物高、中、低剂量组（即D、E、F组）,西药（关洛昔康）组,正常组。分别灌胃给予相应药物,观察大鼠关节肿胀度、多发性关节炎指数（AJ）,采用ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-17水平,光镜观察大鼠踝关节组织病理改变。结果：①模型组大鼠关节肿胀度、AI评分与正常组比较显著升高（P〈0．01）,A、D、E组大鼠右后足关节肿胀率明显低于模型组（P〈0．05）;A、B、D、E组大鼠AI评分显著低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）。②模型组血清IL-1β、TNF-α、IL-17水平明显高于正常组（P〈0．01,P〈0．05）,A、D组大鼠血清IL-1β水平较模型组降低（P〈0．05,P〈0．01）;A、B、D、E组大鼠血清TNF-α、IL-17水平显著低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）,并呈-定的量效关系。③大鼠踝关节病理切片显示：和模型组相比,A、B、D、E组的滑膜细胞变性、增生,炎性细胞浸润,肉芽组织形成,软骨破坏等均较轻,但不及西药组。结论：蕲蛇两个有效部位通过下调血清IL-1β．TNF-α、IL—17水平,从而直接或间接阻抑由其介导的关节炎症,发挥抗炎效应。蕲蛇的两个有效部位提取物均有效,其中蕲蛇部位2作用略优于蕲蛇部位1。     

半夏泻心汤及其有效组分总皂苷对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜保护作用的影响

目的：探讨半夏泻心汤及其有效组分总皂苷对小鼠幽门螺杆菌（Hp）感染相关性胃炎胃黏膜保护作用的影响。方法：采用灌胃造模的方法建立Hp感染性胃炎动物模型,随机分为模型组、全方组和总皂苷组,另设正常对照组,检测半夏泻心汤及其有效组分总皂苷治疗后,胃黏膜炎性细胞浸润程度和血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量变化。结果：全方组和总皂苷组治疗后炎性细胞浸润程度明显减轻;模型组TNF-α含量较正常对照组有显著升高（P〈0．05）,全方组、总皂苷组小鼠血清中TNF—α含量降低,与模型组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：半夏泻心汤及其有效组分总皂苷可减轻胃黏膜的炎症反应;半夏泻心汤通过下调Hp感染小鼠机体血清TNF-α含量而实现胃黏膜保护作用。     

安息香提取物对损伤内皮细胞中乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子及白细胞介素-8活性的影响

目的：研究安息香提取物对损伤内皮细胞中炎性介质乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF—α）及白细胞介素-8（IL-8）活性的调节作用。探究安息香治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法：应用补体蛋白纯品于体外在人脐静脉内皮细胞表面组装亚溶破剂量的C5b-9,建立内皮损伤模型,设立安息香提取物高、中、低剂量组,苯甲酸高、中、低剂量组,模型对照组及空白对照组,分别用不同浓度的安息香提取物及苯甲酸标准品处理细胞,应用紫外分光光度法及Elisa试剂盒测定细胞培养上清液中LDH、TNF—α及IL-8浓度。结果：安息香提取物高、中、低剂量组与模型对照组比较,LDHTLIL-8分泌水平差异均有统计学毒义（P〈0．01）;安息香提取物高剂量组中LDHY及IL-8的分泌水平与空白对照组水平接近,差异无统计学意义（P〉0．05）;与模型对照组比较,安息香提取物中剂量组TNF-α分泌水平显著降低（P〈0．01）。结论：安息香可能通过降低炎性介质LDH、TNF-α及IL-8活性,从而修复内皮细胞损伤。     

消痈溃得康颗粒对胃溃疡活动期患者血清前列腺素及肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨消痈溃得康颗粒对胃溃疡活动期患者血清前列腺素（PGE2）及肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响,反证＂毒热＂为胃溃疡活动期的病因,PGE2及TNF-α细胞因子为＂毒热＂病因要素的生物学基础。方法：选取胃溃疡活动期符合中医胃毒热证患者,采用随机对照双盲双模拟试验研究方法,试验组22例口服消痈溃得康颗粒加溃疡胶囊模拟剂,对照组22例口服溃疡胶囊加消痈溃得康颗粒模拟剂,6周后,采用ELASA法测定血清PGE2及TNF-α的变化及中医症状积分变化,进行统计分析。结果：试验组PGE2疗前（0.15±0.04）ng/mL,疗后（0.33±0.18）ng/mL,P〈0.01,有显著统计学差异。对照组疗前（0.18±0.08）ng/mL,疗后（0.19±0.03）ng/mL,P〉0.05,无统计学差异。疗后两组比较P〈0.01,有显著统计学差异,试验组优于对照组。TNF-α试验组疗前（76.45±11.36）ng/L,疗后（34.38士5.03）ng/L,P〈0.01,有显著统计学差异。对照组疗前（78.37±15.89）ng/L,疗后（57.90±10.74）ng/L,P〈0.01,有显著统计学差异。疗后两组比较P〈0.01,有显著统计学差异,试验组优于对照组。中医证侯积分试验组疗前（10.633±3.37）分,与疗后（1.667±2.11）分比较,P〈0.01,有显著统计学差异;对照组疗前（10.700±3.28）分,与疗后（4.500±2.39）分比较,P〈0.01,有显著统计学差异;两组疗后比较,P〈0.01,有显著统计学差异。结论：清热解毒、消痈生肌之消痈溃得康颗粒对胃溃疡活动期患者可以明显增强血清PGE2的水平,降低TNF-α的水平,改善中医症状,从而达到治疗溃疡的目的,且疗效优于对照组,以效测证,以效证因,反证＂毒热＂为胃溃疡活动期的病因。     

散血草水提物抗胃溃疡的实验研究

目的观察散血草水提物对胃溃疡小鼠的影响,为临床应用提供实验依据。方法采用利血平诱导制作胃溃疡动物模型。实验小鼠随机分为正常组、模型组、散血草低剂量组、散血草高剂量组、雷尼替丁组,各给药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水,连续4周。测定胃溃疡面积、胃液量和胃液酸度,酶联免疫法检测血清中相关因子水平,RT-PCR法检测胃组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)基因表达。结果与模型组比较,散血草低、高剂量组胃溃疡面积明显减少,血清中生长抑素和血管活性肠肽水平升高,胃动素和P物质水平降低(P0.05,P0.01);散血草低、高剂量组白细胞介素(IL)-6、IL-12、肿瘤坏死因子-α、γ-干扰素水平及iNOS、COX-2基因表达水平降低(P0.05,P0.01)。结论散血草具有较好的抗胃溃疡作用,散血草高剂量组表现更优。     

银杏酮酯对小鼠学习记忆能力及海马神经炎症反应的影响

目的观察银杏酮酯对自然衰老小鼠学习记忆能力和海马神经炎症反应的影响,探讨银杏酮酯抗衰老的作用机制。方法 16月龄ICR小鼠随机分为模型组和银杏酮酯高、低剂量组,1月龄ICR小鼠作为正常组。其中银杏酮酯高、低剂量组给予不同剂量的银杏酮酯灌胃,模型组和正常组给予1%羧甲基纤维素钠灌胃。采用Morris水迷宫和跳台实验进行行为学检测,免疫组织荧光化学方法检测海马离子钙接头蛋白抗原(Iba-1)数量,酶联免疫吸附试验测定海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达。结果与正常组比较,模型组Morris水迷宫的逃避潜伏期和游泳距离均延长(P0.05),跳台实验中潜伏期缩短和错误次数增加(P0.05),海马Iba-1阳性细胞数增加(P0.01),TNF-α表达有上调趋势,IL-1β表达上调(P0.01);与模型组比较,银杏酮酯高剂量组的逃避潜伏期和游泳距离有降低趋势,跳台实验的潜伏期延长和错误次数降低(P0.05),海马Iba-1阳性细胞数减少(P0.05);银杏酮酯低剂量组TNF-α表达有下降趋势,IL-1β表达下降显著(P0.01)。结论银杏酮酯能增强自然衰老小鼠学习记忆能力,延缓衰老发生。     

脱氢紫堇碱对内毒素血症大鼠心肌保护作用研究

目的研究脱氢紫堇碱（DHC）对内毒素血症大鼠心肌保护作用,并探讨其机制。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和DHC低、中、高剂量组,每组10只,通过尾静脉注入脂多糖（LPS）建立内毒素血症大鼠心肌损伤模型,以低、中、高剂量的DHC分别进行干预,在用药后1h采用酶速率法检测血清心肌酶（CK）、心肌同工酶（CK—MB）、心肌肌钙蛋白（TnI）含量。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α．（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量,光镜观察大鼠心肌组织的病理学变化。结果与对照组相比较,LPS模型组CK、CK—MB、TnI明显上升,DHC低、中剂量组中CK、CK—MB、TnI明显下降（P＜0．05）,高剂量组与模型组相比无明显差异。LPS模型组、DHC干预组的TNF—α、IL-1β的含量均有显著增加（P＜0．01）,DHC低、中、高剂量组与LPS模型组相比显著减少（P＜0．01）。光镜观察发现模型组大鼠心肌组织炎症反明显,心肌组织较多炎症细胞浸润;脱氢紫堇碱低、中剂量组大鼠心肌组织炎症反应较轻,心肌组织有少量炎症细胞浸润;高剂量组大鼠心肌组织炎症坏死程度介于模型组和中剂量组之间。结论DHC能有效抑制内毒素血症大鼠心肌组织炎症反应,减轻心肌损伤,在低、中剂量时效果明显。。     

绞股蓝总皂苷干预光老化人皮肤角质形成细胞炎症分泌因子的研究

目的:研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤角质形成细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响。方法:选取10只大鼠,随机分为2组,每组5只,分别设为空白血清组、绞股蓝总皂苷含药血清组,分别用以制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清。应用UVB人工照射方法制备光老化人皮肤角质形成细胞模型,用含绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12h后采用ELISA方法检测各组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与空白对照组比较,UV模型组细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著上调(P<0.01);与UV模型组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01);与空白血清组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01)。结论:绞股蓝总皂苷可抑制UV辐射人皮肤角质细胞分泌炎症因子,抑制皮肤光老化。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子的动态变化及大承气汤的调节作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化及大黄复方的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制。方法：采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型。将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平。结果：SAP模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高（P〈0.01）,IL-10水平降低（P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值降低;大承气汤治疗组与SAP比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,IL-10水平不同程度上升（P〈0.05,P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平。结论：大承气汤治疗SAP的作用机制可能通过下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,进而减轻组织损伤,阻止SAP的进一步发展。