抗癌扶正方对HAC移植性肝癌的抑制作用及形态影响

目的:探讨国医大师经验方抗癌扶正方的抗肝癌作用以及对实体肝癌的形态影响。方法:采用HAC移植性肝癌小鼠模型,通过整体动物实验,检测该方的抑瘤率及对肝癌形态影响。实验结果显示:抗癌扶正方具有良好的抗肝癌作用,可以加速肝癌细胞坏死。结论:抗癌扶正方具有较好的抑制肝癌活性,有必要进一步深入探讨。     

双苓扶正抗癌胶囊对小鼠肝癌的影响

目的：研究双苓扶正抗癌胶囊对小鼠肝癌的抑制作用及作用机制。方法：建立小鼠肝癌（Heps）实体瘤及腹水癌模型，观察抑瘤率和生长延长率，并用流式细胞术（FCM）检测小鼠肝癌实体瘤的细胞周期及癌细胞凋亡率。结果：双苓扶正抗癌胶囊在15g和30g/kg剂量下，对小鼠肝癌实体瘤有显著抑制作用，也能延长荷腹水型肝癌小鼠的生存期；还可引起小鼠肝癌瘤细胞S期及G2-M期细胞减少，G0-G1期细胞及凋亡细胞增加。结论：双苓扶正抗癌胶囊对小鼠移植性肝癌具有抑制作用，其作用机制可能与抑制细胞周期中S期DNA合成、干扰细胞的分裂增殖速度及诱导癌细胞凋亡有关。     

抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721的Bcl-2基因表达的调控作用

目的探讨抗癌扶正方(KFP)的抗肝癌作用及机制。方法采用人肝癌细胞SMMC-7721,经过细胞培养、MTT法、流式细胞仪检测抗癌扶正方对肝癌细胞生长抑制率的影响及对Bcl-2基因表达的调控作用。结果抗癌扶正方具有良好的抑制肝癌细胞生长作用,尤其以1,10 mg/mL剂量组的效果最佳,作用程度与化疗药物类似。结论抗癌扶正方能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721活性。其机理在于下调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,促进细胞凋亡的产生。     

抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721的P~(53)基因表达的调控作用

目的:探讨国医大师经验方"抗癌扶正方"的抗肝癌作用及机制。方法:提取抗癌扶正方,针对人肝癌细胞SMMC-7721,经过细胞培养、MTT法、流式细胞仪检该方对肝癌细胞生长抑制率的影响及对突变型P53基因表达的调控作用。结果:抗癌扶正方具有良好的抑制肝癌细胞生长作用,尤其以1mg/mL,10mg/mL剂量组的效果最佳,作用程度与化疗药物类似。此方可以下调凋亡抑制基因突变型P53的表达。结论:抗癌扶正方能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721活性。其机理在于降低肝癌凋亡抑制基因的表达,促进细胞凋亡的产生。     

扶正抗癌方对大鼠移植性肝癌的实验研究及分析

目的:复制大鼠移植性肝癌模型,探讨扶正抗癌方对大鼠肝癌的疗效及机制。方法:采用Walker256癌肉瘤接种于SD大鼠肝脏,制作移植肝癌模型,分为正常组、假手术组、模型组、扶正抗癌方低、中、高剂量组。记录体质量等生命体征;实验1、2、3w分别检测血清TB、DB、UB;称取瘤重、测量瘤块长短径;取瘤组织、瘤旁组织行病理观察;记录肿瘤转移情况。结果:扶正抗癌方各剂量组大鼠生命体征好于模型组,术后10d模型组大鼠体质量增长加速,可能与腹水产生有关,术后18d高剂量组体质量低于模型组(P<0.05);各剂量中药组胆红素明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);扶正抗癌方可抑制肿瘤的生长,其中高剂量组肿瘤质量抑制率高于低剂量组(P<0.05);病理结果示扶正抗癌方可促进癌细胞坏死,抑制其向周围浸润;各剂量组转移评分低于模型组(P<0.05)。结论:扶正抗癌方具有改善移植性肝癌大鼠生存状态、降低胆红素、促进癌细胞坏死、抑制肿瘤生长转移的作用,其中高剂量组效果最突出。     

扶正抗癌方对H_(22)移植瘤小鼠凋亡和端粒酶表达影响的实验研究

目的:通过扶正抗癌方对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型TGF-α和端粒酶水平的影响,观察该药抗肝癌作用的机理。方法:随机选取85只健康昆明小鼠,取15只作为空白对照组,其余70只造膜,选取造膜成功的小鼠60只,随机分为4组,分别为替加氟组,荷瘤对照组,扶正抗癌方组,扶正抗癌方+替加氟组。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,1次/d,连用14d药。第15天处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测TGF-α和端粒酶表达情况。结果:①用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01),说明药物组都有抗肿瘤生长的作用;②扶正抗癌方组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01),说明中药组对小鼠免疫功能有明显提升作用;③联合用药组小鼠肝癌中TGF-α和端粒酶表达阳性率均低于单纯西药组(P<0.01),说明联合用药具有减毒增效的作用。结论:扶正抗癌方能抑制移植性H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与下调TGF-α与端粒酶的表达有关。     

抗癌扶正方及含药血清对人肝癌细胞SMMC-7721生长的抑制作用

目的:探讨抗癌扶正方的抗肝癌作用。方法:提取抗癌扶正方,使用药物及含药血清,针对人肝癌细胞SMMC-7721,经过细胞培养,分光光度计检测抗癌扶正方对肝癌细胞生长抑制率的影响。结果:抗癌扶正方及药物血清,具有良好的抑肝癌细胞生长作用,尤以1、10mg/mL剂量组效果最佳,作用程度与化疗药物类似。结论:抗癌扶正方能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721活性。其机制有必要进一步深入探讨。     

基于P38 MAPK信号通路探讨扶正利湿抗癌方含药血清对前列腺癌LNCaP细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究扶正利湿抗癌方含药血清对LNCaP细胞增殖、凋亡及p38 MAPK通路的作用。方法：应用CCK-8法观察扶正利湿抗癌方含药血清对LNCaP细胞的增殖抑制作用,以流式细胞仪分析扶正利湿抗癌方含药血清对LNCaP细胞凋亡的影响,Western Blot法检测LNCaP细胞p38 MAPK、p-p38MAPK、Bax、Bcl-2、Caspase-3、p53等蛋白的表达。结果：扶正利湿抗癌方含药血清能够以剂量依赖性地抑制LNCaP细胞增殖并诱导其凋亡,上调p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3及p53蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达水平。结论：扶正利湿抗癌方含药血清可能通过激活p38 MAPK信号传导通路抑制LNCaP细胞增殖并促进其凋亡。     

扶正解毒方基于凋亡的抗肺癌作用研究

目的:明确扶正解毒方体内外对肺癌的抑制作用并探明其可能的作用机制。方法:体内实验:建立Lewis小鼠肺癌皮下移植瘤模型,不同浓度扶正解毒方灌胃干预,评价其对移植瘤增殖的影响;免疫组化检测Cleaved-caspase3的表达。体外实验:不同浓度扶正解毒方干预A549和H1299细胞,CCK8检测细胞活性,流式细胞仪检测凋亡情况。结果:扶正解毒方抑制Lewis小鼠肺癌皮下移植瘤增殖,促进移植瘤组织Cleaved-caspase3表达。CCK8结果显示扶正解毒方体外可明显抑制A549和H1299细胞株增殖活性,流式细胞仪检测提示扶正解毒方可促进肺癌细胞凋亡。结论:扶正解毒方体内、外有明确的抑制增殖和促凋亡作用,可能通过促进细胞凋亡发挥抑制肺癌增殖的作用。     

扶正抗癌方对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对IL-12和Survivin表达的影响

目的:通过实验研究扶正抗癌方对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对IL-12和Survivin表达的影响。方法:85只小鼠,随机抽取15只作为正常对照组(A),将剩余70只小鼠共同造模:在右腋皮下种植相同量的H22瘤株悬液,将造膜成功的小鼠随机纳入60只,采用每只右腋皮下接肝癌细胞悬液0.2mL再随机分成4组,于接种瘤细胞悬液24小时候开始给药。空白对照组(A):用生理盐水0.2mL/只/d;荷瘤对照组(B):用生理盐水0.2mL/只/d;连续给药14d,替加氟组(C):给予替加氟配置的液体灌胃0.2mL/只/d;扶正抗癌方组(D):浓度为1.89g/mL的中药煎剂灌胃,0.2mL/20g,1次/d,连续共14d;(扶正抗癌方组+替加氟组)联合用药组(E)组:扶正抗癌方浓缩浓度为3.78g/mL,0.1mL/20g,1次/d,替加氟浓缩浓度为30mg/mL的水溶液灌胃,0.1mL/20g,1次/d,联合灌胃。经口灌胃14d后,取瘤体称重,用免疫组化法检测各组IL-12和Survivin的表达。结果:联合用药组及、扶正抗癌方组、替加氟组各治疗组瘤组织Survivin表达显著下降,与荷瘤对照组比较具有非常显著性差异(P0.01);IL-12检测结果示:联合用药组与扶正抗癌方组及替加氟组比较具有显著性差异(P0.05),扶正抗癌方组与替加氟组比较无显著性差异(P0.05);结论:扶正抗癌方具有抑制肝癌侵袭转移的作用,联合西药治疗可减毒增效,提高免疫功能,改善生存质量;其机制与抗肿瘤下调抑制细胞凋亡的Survivin同时促进IL-12的表达及抗肿瘤侵袭与转移有关。     

扶正抗癌方联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌患者血浆差异蛋白比较分析

目的通过比较扶正抗癌方联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌患者1个月前后血浆蛋白,找出差异蛋白,为扶正抗癌方联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌进一步研究提供差异蛋白组学证据基础。方法收集8例扶正抗癌方联合吉非替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者治疗前及治疗1个月后血浆,采用二维凝胶电泳(2-DE)技术分离血浆蛋白质,PDQuest 7.1.0图像分析软件识别差异蛋白点,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱及液相色谱-电喷雾串联质谱技术鉴定差异蛋白。结果图像分析软件识别出11个差异蛋白点。基质辅助激光解析电离飞行时间质谱鉴定7种差异蛋白(异构体2的纤维蛋白原α链、载脂蛋白E、簇蛋白亚型2、甲状腺素、未知功能蛋白、皮质类固醇结合球蛋白、载脂蛋白A 4),未鉴定出的蛋白用液相色谱-电喷雾串联质谱技术鉴定出为Ⅱ型细胞骨架蛋白1。结论扶正抗癌方联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌对患者血浆蛋白有一定的影响,液相色谱—电喷雾串联质谱技术可作为基质辅助激光解析电离飞行时间质谱的补充使用。     

扶正抗癌汤联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效观察

目的:研究中药扶正抗癌汤联合化疗治疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效观察及对其免疫调节作用。方法:将60例晚期非小细胞肺癌患者随机分治疗组和对照组各30例,对照组选用常规GP化疗方案治疗组:在对照组GP方案化疗的基础上采用中医药辨证,加用扶正抗癌汤口服,疗程为3个月。结果:治疗组和对照组的临床缓解率及中医证候比较上存在统计学上有显著性差异(P<0.05),治疗组治疗后NK细胞和CD4均明显上升,CD8明显下降,与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论:扶正抗癌汤能够提高晚期非小细胞肺癌患者化疗疗效,并且能增强机体免疫力,改善患者的生活质量,在一定程度上提高机体对化疗的耐受性。     

从影响癌细胞募集能力角度探讨扶正培本治则的抗癌机制

目的：从影响癌细胞募集能力角度探讨扶正培本治则的抗癌机制。方法：将中医扶正培本治则对癌症的认识与现代医学对癌细胞募集能力的研究成果相结合,进而提出新的研究思路。结果：机体的各种细胞及其所具有的生理功能是人体正气的体现,而癌细胞及相关缺氧、炎症状态对正常细胞的招募和驯化能力是癌症进展的主要力量之源,也就是中医所说的＂邪＂。扶正培本通过抑制或阻断癌细胞及相关缺氧、炎症状态对正常细胞的招募和驯化来抑邪扶正,使正邪达成一种平衡稳态。结论：应从影响癌细胞募集能力角度探讨扶正培本治则的抗癌机制,而不能照搬西方医学致力于清除癌细胞的抗癌研究思路。     

中西医结合治疗肝癌疗效研究

目的：探讨中药联合肝动脉化疗栓塞术（TACE）治疗中晚期肝癌的临床疗效。方法：对133例肝癌患者随机分为两组,两组均实施经肝动脉化疗栓塞术。治疗组加用健脾消积方,分别观察疗效。结果：治疗组有效率为74.29%,1 a生存率为82.00%;对照组有效率为50.79%,1 a生存率为66.70%。结论：健脾消积方联合肝动脉化疗栓塞术治疗中晚期肝癌疗效显著。     

芪连扶正胶囊联合TACE、化疗序贯治疗转移性肝癌的临床研究

目的：分析芪连扶正胶囊联合TACE、化疗序贯治疗转移性肝癌的临床疗效。方法：对45例转移性肝癌患者的治疗进行回顾性研究,结合优化组22例,采用芪连扶正胶囊口服联合TACE、化疗、基础支持序贯治疗;中药化疗组23例,采用芪连扶正胶囊口服联合化疗、基础支持治疗,观察两组疗效、不良反应等,并进行统计分析对比。结果：结合优化组有效率及稳定率均优于中药化疗组（P〈0.05）,其肝区疼痛、腹胀、黄疸症状显著改善（P〈0.05）,生活质量提高率（54.55%）优于中药化疗组（30.43%）（P〈0.05）,其外周血白细胞下降程度轻（P〈0.05）。结论：芪连扶正胶囊联合TACE、全身化疗、基础支持序贯治疗是转移性肝癌有效的综合治疗方法。     

红灵芝排毒化肿胶囊与红灵芝抗炎消肿散同治乳腺癌35例临床疗效分析

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其主要症状表现为：乳腺肿块、乳腺疼痛、乳头溢液、乳头改变、皮肤改变、腋窝淋巴结肿大。云南省蒙自军分区医院院长李宝鸿研制的红灵芝排毒化肿胶袭与红灵芝抗炎消肿散充分发挥中医药扶正培本,清热解毒,活血化瘀,健脾利气等疗效。具备提高机体免疫功能,增强对化学药物治疗的耐受性,促进骨髓造血干细胞增殖;激活吞噬细胞的吞噬功能;活化T细胞、B细胞,诱导白细胞素、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α等细胞因子的分泌,诱导癌细胞凋亡,达到治疗乳腺癌的效果,总有效率为89．57％。