健脾清热化瘀中药对胃溃疡愈合质量影响的实验研究

目的:探讨健脾清热化瘀中药对大鼠乙酸性胃溃疡愈合质量的影响。方法:采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组(西药组)、健脾中药组、清热中药组、化瘀中药组、健脾清热化瘀中药组(合用组)和正常对照组(空白组)。于给药14d后在光镜下观察溃疡指数(UI)、再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度及囊状扩张腺体数量,应用ELISA法检测血清表皮生长因子(EGF)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF_1α)含量,免疫组化法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,黏膜肌层缺损宽度及囊状扩张腺体数量减少,与模型组比较P<0.01,中药合方组疗效明显优于西药组(P<0.05或P<0.01)。健脾清热化瘀中药可明显提高血清6-keto-PGF_1α含量,与模型组比较P<0.01,接近空白组水平,明显高于雷尼替丁组(P<0.05)。中药各组及西药组血清EGF含量较模型组及空白组升高(P<0.01),且可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达(P<0.05或P<0.01),尤以中药合方组疗效最为明显(P<0.01)。结论:健脾清热化瘀中药通过改善胃溃疡再生黏膜组织学成熟度和功能成熟度,可明显改善实验性胃溃疡愈合质量,有效减少复发。     

健脾化瘀清热药对大鼠胃溃疡愈合质量及其表皮生长因子受体mRNA表达的影响

目的探讨健脾化瘀清热代表药(黄芪、丹参、黄连)对胃溃疡愈合质量(QOUH)的影响及作用机制。方法采用大鼠乙酸胃溃疡模型,观察黄芪、丹参、黄连对该模型QOUH的影响;原位分子杂交法检测表皮生长因子受体(EGFR) mRNA的表达。结果黄芪、丹参、黄连均能改善胃黏膜组织的损伤,黄芪、丹参能增强溃疡周围组织EGFR mRNA的表达。结论健脾化瘀清热药提高QOUH、增强溃疡瘢痕处EGFR mRNA的表达可能是健脾化瘀药的作用机制之一。     

健脾清热化瘀药对胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

目的通过观察健脾清热化瘀药对血清和胃黏膜组织表皮生长因子（EGF）含量及其受体（EGFR）表达的影响,探讨不同中药治法对实验性胃溃疡愈合质量的影响及其作用机制。方法采用冰乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组）,并设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察溃疡指数（UI）、再生黏膜厚度及黏膜肌层缺损宽度,应用ELISA法检测血清及胃黏膜EGF含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR的表达。结果健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数及黏膜肌层缺损宽度减少,与模型纽比较差异有统计学意义（P〈0．01）,中药D组疗效明显优于西药组（P〈0．05或P〈0．01）。中药各组及西药组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组明显升高（P〈0．01）,且可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达（P〈0．05或P〈0．01）,尤以中药D组疗效最为显著（P〈0．01）。结论健脾、清热、化瘀中药可通过增加EGF和EGFR水平,促进胃黏膜上皮细胞增生及组织黏膜修复,提高溃疡愈合质量。     

健脾化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的 观察健脾化瘀中药对大鼠消化性溃疡愈合质量的影响,进而阐明其抗胃溃疡的可能机制。方法 采用乙酸注射至大鼠胃浆膜下形成胃渍疡模型,随机分为4组,即空白组(灌服生理盐水)、模型组(灌服生理盐水)、雷尼替丁组(灌服雷尼替丁)、中药组(灌服健脾化瘀中药)。用HE染色法对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察,用放射免疫的方法检测血清及胃黏膜的表皮生长因子(EGF)的含量;用免疫组织化学法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达。结果 中药组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组(P<0．05或P<0．01),中药组及雷尼替丁组胃黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P<0．01),中药组胃黏膜EGFR蛋白表达较模型组增加(P<0．05)。结论 健脾化瘀中药可能是通过EGFR介导来促进胃黏膜上皮细胞增生,抑制胃酸,改善胃黏膜微循环,从而提高胃溃疡愈合质量,发挥抗溃疡作用,     

健脾清热化瘀方治疗55例胃溃疡临床分析

目的:探讨健脾清热化瘀方治疗胃溃疡的临床疗效。方法:选取55例胃溃疡患者的临床资料,按其治疗方法分为治疗组(30例)及对照组(25例),两组均应用奥美拉唑治疗,治疗组患者加用健脾清热化瘀方,连续观察2个疗程,比较两组患者临床症状的改善情况。结果:治疗组患者临床总有效率高于对照组,两组患者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾清热化瘀方能明显改善患者的临床疗效,提高溃疡愈合质量,值得临床推广应用。     

云母对实验性胃溃疡愈合质量的影响

目的:探讨云母对实验性胃溃疡愈合质量的影响。方法:建立实验性醋酸致大鼠胃溃疡模型,成模后分组给药治疗14 d,取其标本,评估再生黏膜组织学及功能成熟度,以判定溃疡愈合质量。结果:经云母治疗后,大鼠再生黏膜厚度增加、囊状扩张腺体数目减少,肉芽组织炎症细胞浸润数量减少、微血管数量增加、胶原面积增加,黏膜中性黏液和氨基己糖分泌增多,血浆PGE₂,EGF分泌增多,免疫组化染色中黏膜局部EGFR,bFGF阳性细胞表达增强。结论:云母能提高再生黏膜组织学及功能成熟度,最终达到高质量的溃疡愈合。     

清热利湿健脾方治疗老年胃溃疡60例

目的：探讨清热利湿健脾方治疗老年胃溃疡患者临床疗效。方法：选择我院2019年8月～2021年1月老年胃溃疡患者120例,依据随机数字表法随机分为观察组60例与对照组60例。对照组患者采用四联疗法+益生菌治疗,观察组在对照组基础上结合清热利湿健脾方治疗。两组疗程均为4周,比较两组治疗疗效、治疗前后溃疡面积、炎症因子[C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)]、胃动力学[胃泌素（GAS）和胃动素（MTL）]及血清表皮生长因子（EGF）和表皮生长因子（VEGF）变化。结果：观察组总有效率（91.67%）高于对照组（73.33%）(P<0.05);两组治疗后溃疡面积较治疗前降低（P<0.05）,观察组治疗后溃疡面积低于对照组（P<0.05）;两组治疗后血清CRP、TNF-α和IL-6水平较治疗前降低（P<0.05）,观察组治疗后血清CRP、TNF-α和IL-6水平低于对照组（P<0.05）;两组治疗后血清GAS水平较治疗前降低而MTL水平较治疗前升高（P<0.05）,观察组治疗后血清GAS水平低于对照组而MTL水平高于对照...     

抑郁状态对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的:探讨抑郁状态对实验大鼠胃溃疡愈合质量的影响及作用机制.方法:将动物分为3组,除空白对照组大鼠外,剩余动物于乙酸诱导胃溃疡模型建立成功后,分为模型对照组及抑郁状态组.给予抑郁状态组大鼠慢性不可预见性应激刺激21 d;空白对照组及模型对照大鼠正常饮水、饮食,不予任何刺激.观察大鼠一般情况;21 d后杀检各组大鼠,肉眼及镜下观察溃疡愈合情况,测量胃溃疡面积,采用ELISA法检测胃组织PGE2及血清EGF含量检测.结果:镜下观察空白对照组大鼠胃黏膜完好无损,模型对照组大鼠胃溃疡愈合情况较抑郁状态组良好.模型对照组大鼠胃溃疡面积较抑郁状态组缩小,差别有统计学意义(P＜0.01).模型对照组大鼠PGE2及EGF的含量均高于抑郁状态组,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:抑郁状态可降低胃溃疡愈合质量,其作用机制与抑制胃PGE2及血EGF等保护性因子的表达有关.     

中医药提高胃溃疡愈合质量的研究进展

<正>胃溃疡(GU)是临床常见消化系统疾病之一。目前在胃溃疡的研究中,溃疡复发的防治仍然是一个有待解决的问题。对于胃溃疡的复发机理,国内外尚未取得一致的认识。1991年Tarnawski等[1]在消化性溃疡的研究中     

清热化瘀方干预对急性冠脉综合征PCI术后患者炎症反应的影响

目的观察清热化瘀方对热毒痰瘀型急性冠脉综合征(ACS)患者PCI术后炎症反应的临床疗效及其安全性。方法将80例接受PCI术且中医辨证为热毒痰瘀证的ACS患者,随机分为对照组和治疗组各40例。两组均给予西医标准化治疗,治疗组在此基础上加用清热化瘀方,连续用药1个月。观察PCI术后24 h和30 d的中医证候积分;术后24 h、7 d及30 d的白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEU)、C反应蛋白(CRP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗后WBC、NEU明显下降(P<0.05),但差异无统计学意义(P>0.05)。两组术后30 d,CRP、hs-CRP、IL-6明显下降(P<0.05);治疗组术后7 d、30 d hs-CRP较对照组下降,7 d IL-6较对照组减少(P<0.05)。结论清热化瘀方能够明显改善急性冠脉综合征PCI术后患者中医临床症状及炎症反应,且安全性好。     

返魂草提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应的调节作用

目的：探讨返魂草提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应的调节作用。方法：采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、返魂草低剂量组（低剂量组）、返魂草中剂量组（中剂量组）和返魂草高剂量组（高剂量组）,设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察大鼠溃疡炎症细胞密度,应用EL-LISA法检测血清及胃黏膜EGF及TNF-α含量。结果返魂草提取物各剂量组均能使再生黏膜炎症细胞密度减少,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0.01）,返魂草中剂量组及高剂量组疗效优于西药组（P〈0.05或P〈0.01）。模型组胃黏膜TNF-α水平较空白对照组明显增加（P〈0.01）,血清TNF-α水平也有一定程度的上升（P〈0.05）,返魂草提取物治疗组胃黏膜TNF-α水平明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：返魂草提取物能减轻炎症细胞的浸润,抑制炎性细胞因子的释放,从而促进胃溃疡的愈合,提高胃溃疡愈合质量。     

补肾化痰祛瘀方对血管性痴呆大鼠脑组织星形胶质细胞影响的实验研究

目的观察补肾化痰祛瘀方对血管性痴呆（VaD）大鼠脑组织星形胶质细胞的影响。方法采用改良线栓法制作大鼠VaD模型，缺血2h分别再灌注6h、24h、48h、72h、28d，随机分为正常组、假手术组、模型组、阿米三嗪组和补肾化痰祛瘀方组，并分别施以相应的处理。于不同再灌注时间点检测大鼠脑组织GFAP的表达。结果正常组与假手术组大鼠脑额顶叶皮层缺血半暗带区可见GFAP阳性细胞散在分布，假手术组与正常组阳性细胞数和平均光密度相近；模型组大鼠GFAP表达在6h增加，24、48、72h表达进一步增加，72h最高，28d仍维持较高水平，与正常组阳性细胞数和平均光密度差异显著；补肾化痰祛瘀方组于6、24、48、72h时可见GFAP的表达增加，与模型组阳性细胞数和平均光密度相近，于28d增加明显，与模型组差异显著；阿米三嗪组在不同时段可见GFAP的表达增加，与模型组阳性细胞数和平均光密度部分时段差异显著（72h、28d）；补肾化痰祛瘀方组与阿米三嗪组阳性细胞数和平均光密度在28d时差异显著。结论补肾化痰祛瘀方可调节脑缺血星形胶质细胞的GFAP表达，可能对损伤具有一定修复作用。     

胃痛灵保护胃粘膜作用及对胃溃疡愈合质量的影响

采用无水乙醇、０．６ＮＨＣｌ、０．６ＮＮａＯＨ等诱发大鼠急性胃溃疡,并用冰醋酸引发慢性溃疡模型,观察中药胃痛灵对胃粘膜的保护作用。用粘液组织化学染色、ＡｇＮＯＲ染色和免疫组化染色对大鼠愈合性胃溃疡再生粘膜进行定量观察,用胃痛灵治疗后和自然愈合的溃决粘膜作比较。     

益气健脾口服液合并化疗治疗胃癌临床及实验研究

益气健脾口服液合并化疗治疗胃癌６１例，与对照组４０例对比观察治疗。其结果显示因化疗引起的恶心呕吐发生率，治疗组比对照组明显减少（Ｐ＜０．０１）。治疗组的化疗完成率为９５％，对照组为７８％（Ｐ＜０．０１）；白细胞和血小板下降率，两组相比，Ｐ均＜０．０１。说明益气健脾口服液有较好的减轻甚则解除单纯化学药物治疗所引起的胃肠道及血像的毒、副反应。对治疗满１年以上的治疗组６０例患者进行了随访，其中１、３、５年生存率分别为９８．３６％、８２．６９％和６０．００％。治疗组中Ⅲ期患者５年生存率为５７．１４％。动物实验显示，益气健脾口服液对小鼠Ｂ１６肺转移抑制率为９２．２％和８３．７％，与对照组比较Ｐ＜０．０１。益气健脾口服液还可以提高动物对化疗药物的耐受量。     

归脾汤加味防治进展期胃癌化疗所致毒副反应的研究

目的观察归脾汤加味在防治进展期胃癌化疗所致毒副反应的临床效果。方法将68例进展期胃癌患者随机分为2组。治疗组34例,应用化疗同时给予归脾汤加味治疗;对照组34例单纯应用化疗。观察2组治疗前后恶心呕吐、腹泻等胃肠道毒副反应、血液系统毒副反应、体质量、生存质量变化情况。结果治疗组患者Ⅲ~Ⅳ度恶心、呕吐、厌食症状明显少于对照组(P均<0.05),而腹泻症状2组无明显差别(P>0.05);治疗组Ⅲ~Ⅳ度白细胞、中性粒细胞减少症发生率明显少于对照组(P均<0.05),但Ⅲ~Ⅳ度贫血发生率与对照组比较无显著性差异(P>0.05);治疗组体质量下降患者明显少于对照组(P<0.05),生存质量改善者明显多于对照组(P<0.05),平均完成化疗周期数明显多于对照组(P<0.05)。结论归脾汤加味对减轻化疗所致毒副反应,提高化疗耐受性,改善患者生存质量有较好效果。     

溃疡平对阿司匹林诱导的复发胃溃疡大鼠胃黏膜组织中 VEGF和Flt-1 mRNA表达的影响

目的:以非甾体类抗炎药物阿司匹林所致胃溃疡复发大鼠为模型,探讨溃疡平抗胃溃疡复发的机制。方法:以Okeba改良法复制大鼠实验性胃溃疡,ig阿司匹林制作复发模型,采用RT-PCR法观察溃疡平5.6 g.kg-1,连续ig 14 d对胃溃疡组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA表达的影响。结果:溃疡平组VEGF mRNA和VEGF受体(Flt-1)mRNA的表达较复发组显著增高(P<0.01)。结论:溃疡平可提高胃黏膜中VEGF和Flt-1 mRNA的表达,从而增加黏膜中微血管通透性,将胃内有害物质稀释,并且刺激黏膜中腺体和血管的生成,达到保护胃黏膜的作用。这可能是溃疡平促进胃溃疡愈合,减少其复发的重要机制之一。