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目的:探讨不同浓度右归饮对体外培养破骨细胞形成分化的影响。方法:分离培养大鼠破骨细胞,分别以地塞米松组、地塞米松组+不同浓度右归饮的培养液培养破骨细胞,用RT—PCR测定ATPae a3基因相对表达变化,分析破骨细胞骨吸收性。结果:两组间对比,地塞米松组+30%右归饮组TRAP染色阳性的破骨细胞数量显著减少(分别为P〈0.05,P〈0.01),地塞米松组+30%右归饮组的ATPase a3基因表达量与其他对照血清组相比明显减少(P〈0.01).结论:30%右归饮合药血清抑制破骨细胞的形成和分化,抑制破骨细胞的骨吸收活性能力最强。 相似文献
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右归饮、鹿马片预防激素性股骨头坏死的实验研究 总被引:11,自引:1,他引:11
目的:探讨温补肾阳法(右归饮、鹿马片)对激素性股骨头坏死的预防作用,并判断动物药(鹿马片)和植物药(右归饮)的疗效差别。方法:用外源笥糖皮激素诱导家兔股骨头坏死模型为对象,从HPA轴、性激素、组织学角度探讨温补肾阳法对激素性股骨头坏死的预防作用。结果:右归饮能拮抗激素诱导股骨头坏死HPA轴的抑制状态,纠正紊乱的性激素水平。鹿马片亦能拮抗激素诱导股骨头坏死HPA轴的抑制状态,但加剧性激素水平的紊乱。 相似文献
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目的:观察右归饮治疗SD大鼠激素性股骨头坏死的疗效,探讨其药物作用相关机制。方法:取30只SD大鼠随机分成3组:正常对照组、右归饮组、激素模型组;激素模型组和右归饮组腹腔内注射大肠杆菌内毒素连续2次。末次注射后24h,臀肌注射甲泼尼松龙琥珀酸钠,同时注射青霉素钠预防感染,连续注射6周,正常对照组给予等量生理盐水注射。右归饮组在造模的同时,每天给予右归饮灌胃,连续灌胃8周,模型组和正常对照组给予等容积生理盐水。所有动物在第八周处死,测定血液流变学及血浆NO(一氧化氮)水平。结果:右归饮组能降低全血高切粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数(P〈0.05)。能增高红细胞变形指数及NO的值(P〈0.05)。结论:右归饮可能通过改善因激素导致的血浆NO水平降低,改善异常的血液流变状况,对大鼠激素性股骨头坏死具有预防和治疗作用。 相似文献
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目的:研究右归饮对大鼠激素性股骨头坏死(SANFH)的影响,探讨其作用机制。方法:取30只SD大鼠按随机数字表法分成正常组、模型组及右归饮组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用脂多糖(LPS)联合激素法制备SANFH模型。右归饮组在造模同时灌胃相应剂量的右归饮,1次/天,连续8周,模型组和正常组给予等容积生理盐水。末次给药后,取材并进行血液流变学检测;检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平;采用HE染色观察大鼠股骨头病理学改变;免疫组织化学染色检测观察大鼠股骨头Caspase-3、β-catenin、Wnt3α蛋白表达情况。结果:与模型组比较,右归饮组的全血黏度(低切、中切、高切)及血浆黏度均明显降低(P﹤0.05或P﹤0.01);右归饮组血清SOD及GSH-PX含量显著升高(P﹤0.05),而MDA水平显著降低(P﹤0.05);股骨头结构及其病理损伤均有一定程度的改善;免疫组织化学染色示,右归饮组Caspase-3阳性细胞百分比显著降低(P﹤0.01),右归饮组β-catenin、Wnt3α细胞百分比显著升高(P﹤0.01... 相似文献
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右归饮,鹿马片对激素诱导的兔股骨头坏死血浆雌二醇,睾酮的影响及疗 … 总被引:10,自引:1,他引:9
探讨性激素雌二醇,睾酮在激素诱导的兔股骨头坏死中的作用,并评价补肾植物药,动物药对激素诱导的兔股骨头坏死的防治效果。用外源性糖皮质激素诱导的家兔股骨头坏死的动物模型,动态观察血浆中E2,T理的变化,同时观察助肾阳的动,植物药对其的防治效果。结果显示激素诱导的兔股骨头坏死模型组E2,T含量明显降低,右归饮能拮抗F2的降低,不能拮抗T的降低。 相似文献
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目的:观察右归饮治疗SD大鼠激素性股骨头的疗效,探讨其药物作用机制及指导临床实践。方法:取30只SD大鼠随机分成3组:正常对照组、右归饮组、激素模型组;右归饮组和激素模型组采用大肠杆菌内毒素腹腔联合甲泼尼松龙琥珀酸钠进行造模,正常对照组在给予等量0.9%氯化钠溶液注射。右归饮组在造模的同时,每天右归饮灌胃,连续8周,激素模型组和正常对照组予等容积0.9%氯化钠溶液代替。各种动物在第8周末进行行为学检测,并取血测定血脂和血凝指标。结果:右归饮组能降低血脂中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及血凝PT和APTT等相关指标(P<0.01),在高密度脂蛋白方面无作用。右归饮能改善大鼠一般情况和行为学中旷场试验、垂直得分、抓力等指标(P<0.05)。结论:右归饮对于激素性股骨头坏死具有预防和治疗作用。 相似文献
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右归饮对家兔激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
为观察右归饮对激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响,探讨其防治作用机理。采用醋酸氢化泼尼松臀肌注射造模,设模型组、治疗组和正常组,应用PAS-8000病理图象分析系统分别测定各组髓腔内脂肪细胞面积,并观察股骨头局部病理形态改变、计数骨陷窝空虚率。结果显示,与正常组比较,模型组髓腔内脂肪细胞面积显著增大(P<0.01),骨陷窝空虚率显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组髓腔内脂肪细胞面积明显减少(P<0.01),骨陷窝空虚率明显降低(P<0.01)。表明右归饮可抑制股骨头髓腔内骨髓脂肪化,认为这可能是右归饮通过拮抗激素诱导骨髓基质细胞成脂分化同时促进成骨修复达到防治激素性股骨头坏死作用的机理。 相似文献
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右归饮对大鼠激素性股骨头坏死局部脂联素表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究补肾助阳中药右归饮对大鼠激素性股骨头坏死模型脂联素的影响。方法:取Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、右归饮治疗组,采用内毒素和甲基强地松龙肌肉注射诱导造成激素性股骨头坏死模型后,右归饮治疗组给右归饮灌胃,空白对照组和模型组以等量生理盐水灌胃治疗,于6周后手术取股骨头,观察股骨头病理形态,计算空骨陷窝率,利用基因芯片技术检测股骨头基因表达,并利用RT-PCR技术检测脂联素基因adipoq的表达情况。结果:①HE染色显示右归饮治疗组较模型组骨膜变完整,同源软骨细胞数增加,骨小梁变整齐,软骨下血管变丰富。②模型组空骨陷窝率最高,右归饮治疗组次之,空白对照组最低。空白对照组、右归饮治疗组的空骨陷窝率与模型组相比较,差异均有统计学意义(P0.01)。③基因芯片表达结果显示,空白对照组与模型组相比较,脂联素基因adipoq无明显差异(Ratio值2.0);右归饮治疗组与模型组相比较,脂联素基因adipoq明显上调(Ratio值2.0)。结论:在大鼠激素性股骨头坏死模型模型中,糖皮质激素联合内毒素造模对股骨头局部的脂联素表达无明显影响;补肾助阳中药右归饮能明显刺激股骨头局部的脂联素的表达。 相似文献
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目的:观察右归饮协同骨髓干细胞(MSCs)移植对液氮冷冻股骨头坏死家兔模型骨修复的影响。方法:40只兔随机分为4组:A组(模型组)、B组(右归饮组)、C组(干细胞移植组)、D组(右归饮加干细胞移植组)。分离、培养、增殖MSCs;改良液氮冷冻法造模成功1周后,B组采用右归饮灌胃治疗,C组行髓芯减压术后MSCs 1mL(细胞密度:1×105·mL-1)移植治疗,D组采用右归饮协同MSCs移植治疗,对一般形态学、4、7周后的股骨头组织病理学和RT-PCR观察VEGF表达情况进行检测。结果:各治疗组较A组的观测指标均有明显改善,其中各治疗组空骨陷窝阳性率和VEGF阳性表达与A组组间比较差异均有统计学意义(P0.01),且D组改善优于B、C两组(P0.05)。结论:右归饮协同骨髓干细胞(MSCs)移植法能够显著改善冷冻坏死股骨头的血供、增强VEGF表达,促进坏死骨修复。 相似文献
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《中药药理与临床》2019,(5):20-24
目的:评价右归饮口服给药的安全性,为临床安全用药提供合理的科学依据。方法:1.以右归饮最大药液浓度和小鼠最大灌胃体积,24 h内3次给予小鼠,检测一般体征、血常规、血生化指标以观察14 d内动物的急性毒性反应。2.大鼠灌胃给予60 g/kg右归饮,每天1次,连续90 d,停药后观察30 d,观察大鼠活动、形态、每周体重变化和死亡情况,检测其血常规、血生化和主要脏器大体形态、脏器指数、病理形态。结果:右归饮给药后小鼠在14 d的观察期内未出现死亡和异常情况;与空白组对比,右归饮组体重、卵巢、子宫、胸腺、脾、心、肾、胃、脑等主要脏器指数无显著性差异;血常规和血生化指标均无显著改变。右归饮给药后大鼠在给药期及恢复期内未见死亡;与空白组相比,右归饮组大鼠在各个时间点的外观形态均无显著差异,大鼠体重、脑、胸腺、心、肝、肾、肾上腺、子宫、卵巢、睾丸、附睾等主要脏器的外观形态和脏器系数均无显著差异。给药90 d及停药30 d后,与空白组相比,右归饮组血清中ALT、AST、ALP、ALB、TP、TG、GLU、T-CHO和CREA均无显著差异。给药90 d后,血清中UREA明显降低,CK明显增高;停药30 d后,血清中ALT、AST、ALP、TP、GLU、T-CHO、UREA和CK有显著差异,但都在正常大鼠的生理范围内,血常规各指标无明显变化,脑、胸腺、心、肝、肾、肾上腺、子宫、卵巢、睾丸、附睾等主要脏器的脏器系数及病理学检查均无显著变化。结论:右归饮24小时内3次灌胃给药共计720 g/kg,相当于人临床拟用药量(81 g/kg)的533倍,未见小鼠显著毒性反应;60 g/kg连续灌胃给药90 d,相当于人临床拟用药量(81 g/kg)的44倍,未见大鼠显著毒性反应。提示右归饮口服用药安全性较高。 相似文献
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目的:从蛋白质表达水平观察中药方剂右归饮对老年小鼠生理性肾虚证动物模型的影响。方法:将昆明系雄性小鼠随机分为老年肾虚证模型组、右归饮(5.6 g.kg-1,1次/d连续ig 2个月)组与青年正常对照组3组,对其肝、肾、睾丸组织蛋白质提取液及血清分别进行蛋白质双向电泳并对电泳图谱进行分析,找出右归饮调节纠正的蛋白质,进行质谱分析鉴定和Western-blot验证。结果:找到右归饮调节纠正的蛋白质点22个,质谱鉴定出17种蛋白质。结论:找到并鉴定了右归饮对老年小鼠生理性肾虚证动物模型调节纠正的17种蛋白质。 相似文献
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目的:探讨右归饮联合人工全髋置换术治疗激素性股骨头坏死的临床价值。方法:选择80例患者,分为2组,每组40例,观察组患者在入院后立即服用右归饮,择期实施人工髋关节置换术,对照组则实施常规术前准备后行人工髋关节置换术。对所有患者随访1年,并检测患者术后血脂水平,比较术后骨质疏松、空骨陷窝及骨小梁密度降低发生率及并发症。结果:观察组术后发生骨质疏松、空骨陷窝及骨小梁密度降低的比率均显著低于对照组(P<0.05),总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平低于对照组(P<0.05);观察组发生假体周围骨折、假体松动者少于对照组(P<0.05),住院期间发生下肢血栓栓塞和术后感染者少于对照组(P<0.05)。结论:激素性股骨头坏死实施人工髋关节置换术前及术后使用右归饮能有效调节患者血脂水平,促进术后恢复,减少术后并发症。 相似文献
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目的:观察右归饮联合干细胞介入法对冷冻坏死股骨头的血管修复及疗效,探讨该方法在治疗冷冻坏死股骨头的作用机理。方法:毕格犬24只,随机分为4组:A组(模型组)、B组(右归饮组)、C组(干细胞介入组)、D组(干细胞介入加右归饮组)。液氮冷冻法造模;分离、培养、增殖骨髓基质干细胞(MSCs);造模完成,C、D组行动脉灌注MSCs 1mL(细胞密度:5×10^6-1×10^7/mL);术后,B、D组每天予以右归饮100mL;治疗4周及8周后分批处死。采用DSA、病理学,免疫组织化学和RT-PCR观察股骨头坏死修复、血管修复及VEGF、TGF-β表达情况。结果:DSA观察:D组的血管数量及直径较C组明显改善(P〈0.01);组织病理学及免疫组织化学:各治疗组较A组的结构有明显改善,D组较其他各组的VEGF、TGF-β阳性表达率都明显增高(P〈0.01);RT-PCR:D组VEGF、TGF-β较其他各组表达量增多(P〈0.01,P〈0.05),各治疗组的表达都高于A组(P〈0.01)。讨论:右归饮联合干细胞介入法能够促进VEGF、TGF-β的表达增强,能够有效地改善坏死股骨头的血供,促进坏死修复。 相似文献
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目的:研究右归饮对小鼠肾阳虚模型的治疗作用。方法:将小鼠分为4组:正常组、模型组、治疗组高剂量组、治疗组低剂量组,除正常组外,其他组小鼠用醋酸泼尼松龙制备肾阳虚模型。正常组和模型组小鼠进行等体积的蒸馏水灌胃,而治疗组给予相应剂量的右归饮,持续2w。实验结束时,测算肾脏的脏器系数,同时测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组相比,高剂量组动物脏器系数明显降低,血清中的SOD较明显升高,MDA含量显著降低。结论:右归饮对小鼠肾阳虚模型有一定的治疗作用。 相似文献
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《中药药理与临床》2014,(3):137-138
目的:观察右归饮对中晚期男性广西肝癌细胞端粒酶活性的影响,探讨广西肝癌的肾虚机制。方法:选择经CT或MRI、AFP和肝穿病理确诊的男性中晚期广西肝癌50例,随机分为右归饮组和左归饮组各25例,分别口服右归饮合剂36.67g、左归饮合剂28.33g各50ml,每日三次,连续10个月,比较两组治疗前后主要临床症状及细胞端粒酶活性的变化。结果:右归饮每日110g,服用300天,主要临床症状明显改善、肝癌细胞端粒酶活性显著下降,与本组治疗前比较P<0.01,与左归饮组治疗后比较P<0.01。结论:右归饮对中晚期男性广西肝癌细胞端粒酶活性具有抑制作用,广西肝癌肾阳虚的机制与端粒酶活性的过度表达密切相关。 相似文献