活血利水法对兔外伤性玻璃体视网膜病变增殖膜上整合素β_1表达的影响

目的：探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变（traumatic Proliferrative Vitreo-retinopathy,tPVR）增殖膜（ERM）中整合素β1表达的影响及防治PVR的作用机理。方法：将40只成年有色家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃30天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测整合素β1表达在各组的表现及病理组织学改变。结果：在活血利水组,ERM中整合素β1阳性程度低于模型组,差异具有显著性（P〈0.01）。活血化瘀组与利水明目组也能降低整合素β1表达的阳性程度,与模型组相比有显著性意义（P〈0.05）。活血利水组整合素β1阳性程度低于另两个治疗组,有显著性差异（P〈0.05）。活血利水治疗组整合素β1阳性程度略高于空白组,有显著差异性（P〈0.01）。结论：活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能通过拮抗增殖膜中整合素β1表达的作用来抑制增殖细胞的过度增生,从而防治PVR形成和发展。     

散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼玻璃体结缔组织生长因子的影响

目的 探讨散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）结缔组织生长因子（CTGF）的影响。方法 用兔眼后节穿通伤加注入血浆法制备PVR模型，利用免疫组化法对正常组、模型组、活血利水组、活血化瘀组、利水明目组PVR中的玻璃体腔增殖膜CTGF进行检测。结果 活血利水组增殖膜中CTGF的阳性表达低于模型组、活血化瘀组和利水明目组（P〈0．05）。结论 散血明目片能够降低PVR增殖膜中CTGF的阳性表达，抑制PVR的发生发展。     

活血利水法对兔外伤性玻璃体视网膜病变增殖膜上整合素β1表达的影响

目的:探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic Proliferrative Vitreo-retinopathy,tPVR)增殖膜(ERM)中整合素β1表达的影响及防治PVR的作用机理。方法:将40只成年有色家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃30天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测整合素β1表达在各组的表现及病理组织学改变。结果:在活血利水组,ERM中整合素β1阳性程度低于模型组,差异具有显著性(P<0.01)。活血化瘀组与利水明目组也能降低整合素β1表达的阳性程度,与模型组相比有显著性意义(P<0.05)。活血利水组整合素β1阳性程度低于另两个治疗组,有显著性差异(P<0.05)。活血利水治疗组整合素β1阳性程度略高于空白组,有显著差异性(P<0.01)。结论:活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能通过拮抗增殖膜中整合素β1表达的作用来抑制增殖细胞的过度增生,从而防治PVR形成和发展。     

活血利水法对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用

目的探讨散血明目片对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic proliferative vitreo-retinopathy,tPVR)玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度的影响及防治PVR的作用机理.方法将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组和模型组,其余8只为空白组.连续灌胃1月后,观察眼底PVR分级情况,检测玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的含量.结果活血利水组中玻璃体细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度低于模型组,差异有极显著性(P＜0.01).活血化瘀组与利水明目组也能降低ICAM-1浓度,与模型组相比差异有显著性(P＜0.01).活血利水组ICAM-1浓度低于另两个治疗组,差异有显著性(P＜0.01).结论活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能明显降低玻璃体中细胞间粘附分子-1的浓度,防治PVR形成和发展.     

扶正化痰活血方对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：观察扶正化痰活血方对2型糖尿病模型大鼠的降血糖作用和对胰岛素抵抗相关指标的改善作用，并初步探讨其作用机制。方法：以链脲佐菌素加高脂饮食造成2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型，观察扶正化痰活血方对大鼠空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HBAlC）、血胰岛素含量（FINS）以及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的影响，并计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数。结果：扶正化痰活血方不仅可明显降低糖尿病大鼠FBG及HBAlC，还可以降低FINS水平，升高IGF-1含量，使胰岛素敏感指数升高。结论：扶正化痰活血方具有较好的降血糖、升高胰岛素样生长因子-1含量、改善胰岛素抵抗、防治糖尿病并发症的作用。     

氟伐他汀对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨氟伐他汀对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响。方法：将20只新西兰免随机分为正常组（n=6）、模型组（n=7）、氟伐他汀组（n=7）。通过高脂饲料配合腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉内膜损伤模型。取腹主动脉下段，电镜观察血管平滑肌细胞形态；应用RT—PCR法测定原癌基因C—myc和血小板源性生长因子-BB（PDGF—BB）水平；免疫组化法测定胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平。结果：氟伐他汀组与模型组相比血管平滑肌细胞增殖水平明显减低；PDGF—BB和IGF—1水平显著降低（P〈0．05）；c—myc和PDGF—BBmRNA表达的相关性分析显示二者呈正相关，模型组相关系数为8．603（P〈0．05），氟伐他汀组相关系数为2．467（P〈0．05）；而IGF-1与C—myc无相关性。结论：氟伐他汀通过抑制PDGF和IGF-1的合成和分泌抑制VSMCs增殖，这种作用部分是通过抑制C—myc表达实现的。     

电针对围绝经期模型大鼠E_2及胰岛素样生长因子的影响

目的：探讨电针治疗对围绝经期模型大鼠E2和胰岛素样生长因子（IGF）的影响。方法：雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、雌激素组、电针组,采用双侧卵巢摘除术复制围绝经期模型,造模成功后,治疗3疗程,检测大鼠血清中E2、IGF-1、IGF-2的变化。结果：模型组大鼠E2和IGF-1含量明显下降,与正常组相比,分别有非常显著性（P〈0.01）及显著性差异（P〈0.05）;治疗后,雌激素组、电针组E2、IGF-1含量增加,与模型组相比,有非常显著性（P〈0.01）及显著性差异（P〈0.05）,电针、雌激素组两组间作用无显著性差异（P〉0.05）。各组IGF-2变化无显著性差异。结论：电针对围绝经期模型大鼠E2和IGF-1具有良好的调节作用,其作用与雌激素接近。     

金匮肾气丸化裁方对良性前列腺增生大鼠前列腺组织)VEGF、IGF-1 表达的影响

目的 研究金匮肾气丸化裁方对大鼠前列腺增生模型前列腺组织VEGF和IGF-1表达的影响.方法 去势加丙酸睾酮注射法建立大鼠前列腺增生模型,免疫组化学法检测前列腺组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达,RT-PCR法检测类胰岛素生长因子-1（IGF-1）mRNA的水平.结果 金匮肾气丸化裁方中剂量组明显降低前列腺增生组织中VEGF和IGF-1 mRNA的水平.结论金匮肾气丸化裁抑制大鼠前列腺增生可能与调控生长因子表达水平有关.     

糖骨康对糖尿病骨质疏松患者血清IGF-1和TGF-β1含量的影响

目的：观察糖骨康对糖尿病骨质疏松患者骨密度（BMD）、空腹血糖（FBG）及血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量的影响。方法：将139例患者随机矿为2组。治疗组74例，服用中药糖骨康汤剂（由熟地黄、山茱萸、山药、锁阳、龟板、丹参、川芎组成）；对照组65例，服用盖天力片。2组均连续治疗30天，治疗前后检测BMD、FBG和血清IGF-1、TGF-β1含量的变化。结果：治疗后2组BMD和血清IGF-1、TGF-β1含量明显上升、FBG明显下降，与治疗前比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0、05，P〈0．01）；治疗组BMD和TGF-β1升高尤为明显，与对照组治疗后比较，差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：糖骨康通过调节糖尿病骨质疏松患者血清IGF-1、TGF-β1含量，降低血糖，抑制骨质疏松。     

水杉总黄酮对胰岛素样生长因子-Ⅰ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用

目的：探讨水杉总黄酮（TFM）对胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）诱导的体外培养的乳鼠心肌细胞DNA和RNA合成的影响。方法：体外分离培养乳鼠心肌细胞，分成4组，即正常对照组（C组）、IGF-Ⅰ组、IGF-Ⅰ＋TFM组、IGF-Ⅰ＋月见草油（OBL）阳性对照组，采用细胞CT扫描定量分析心肌细胞的DNA、RNA含量。结果：IGF-Ⅰ组心肌细胞的DNA和RNA合成明显增加，与正常对照组比较，均有显著性差异（P〈0．05）；IGF-Ⅰ＋TFM组心肌细胞的DNA和RNA合成明显低于IGF-Ⅰ组．两组比较差异明显（P〈0．05），与C组接近（P〉0．05）。结论：水杉总黄酮对IGF-Ⅰ诱导的乳鼠心肌细胞的肥大具有抑制作用。     

扶正活血方对慢性肾功能衰竭大鼠血生长激素和胰岛素生长因子的影响

目的：研究扶正活血方对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血生长激素（GH）和胰岛素生长因子（IGF-1）的影响.方法：应用Platt方法制作5/6肾切除CRF大鼠模型.根据模型制作成功后的血肌酐值,分为模型组、黄芪组、依那普利组、丹参组、扶正活血方组及正常对照组,观察扶正活血方对CRF大量蛋白尿大鼠GH和IGF-1的影响.结果：模型对照组的GH和IGF-1明显高于正常组,扶正活血方药干预后,大鼠血GH和IGF-1水平明显降低.结论：扶正活血方能降低CRF大鼠血GH和IGF-1水平,具有延缓CRF进展的作用.     

补肾健脾活血方对卵巢大鼠血清IGF-1的影响

目的：观察补肾健脾活血方对实验性骨质疏松症大鼠血清胰岛素生长因子1（IGF-1）的影响。方法：将84只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、中药对照组、西药对照组、补肾健脾活血方大、小剂量组共7组,采用卵巢切除的方法建造绝经骨质疏松症动物模型,灌药90天后用放射免疫法检则大鼠血清IGF-1含量。结果：补肾健脾活血方能明显增加血清IGF-1含量,其作用强于单纯补肾中药和西药,且与剂量呈正相关。结论：补肾健脾活血方通过影响细胞因子IGF-1的含量来促进成骨细胞增殖分化和骨形成的功能,从而发挥治疗骨质疏松症的作用。     

活血化瘀法对实验性前列腺增生小鼠前列腺组织中bFGF表达的影响

目的：观察活血化瘀方顺闭饮对小鼠实验性前列腺增生组织形态学及碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的影响。方法：皮下注射丙酸睾酮制备实验小鼠模型，光镜观察前列腺上皮细胞高度、计算前列腺湿重，免疫组织化学法检测小鼠前列腺组织碱性成纤维生长因子（bFGF）的表达。结果：HE染色：顺闭饮组较模型组的前列腺腺上皮增生呈明显抑制，腺腔分泌物和间质减少。顺闭饮组碱性成纤维生长因子（bFGF）阳性表达率较模型组呈明显减少（P〈0．01）。结论：活血化瘀法可通过调节碱性成纤维生长因子（bFGF）来影响前列腺组织增生。     

抗骨增生片对兔膝骨关节炎软骨组织病理形态及IGF-1,p38MAPK表达的影响

目的观察抗骨增生片对兔膝骨关节炎软骨组织病理形态及胰岛素样生长因子1（IGF-1）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响。方法将40只成年雄性大耳白兔随机分为正常组（A组）10只和造模组30只。膝关节腔内注射1.6%木瓜蛋白酶,造成兔膝骨关节炎模型。造模成功后,再将造模组随机分为模型组（B组）、抗骨增生片低剂量组（C组）、高剂量组（D组）各10只,C、D组分别灌胃0.36,0.72 g/（kg·d）的抗骨增生片,1次/d;A、B组每天灌胃等量生理盐水。4周后,取膝关节软骨组织,观察软骨组织病理形态变化,用免疫组化法检测软骨组织中IGF-1、p38MAPK的表达情况。结果 C组、D组软骨组织破坏程度较B组明显减轻（P均〈0.01）;C组、D组IGF-1的表达较B组显著升高（P均〈0.05）,p38MAPK的表达较B组显著降低（P均〈0.01）。结论抗骨增生片能抑制兔骨关节炎软骨病理损害,机制可能与其上调IGF-1、下调p38MAPK的表达,抑制过度的软骨细胞凋亡有关。     

血竭加味颗粒对自然衰老子宫肌瘤模型小鼠IGF-Ⅰ表达的影响

目的：建立自然衰老和青年小鼠子宫肌瘤模型,研究血竭加味颗粒对子宫肌瘤模型小鼠子宫组织中胰岛素样因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）的表达。方法：采用雌激素负荷法建立子宫肌瘤模型。将40只11月龄自然衰老小鼠、50只2～3月龄青年小鼠ICR雌性小鼠各随机分成5组,分别为模型组、对照组、血竭加味颗粒组、米非司酮组、桂枝茯苓胶囊组,通过观察子宫系数、子宫组织中IGF-Ⅰ的表达比较各组差异。结果：（1）血竭加味颗粒、米非司酮、桂枝茯苓胶囊均对雌激素负荷子宫肌瘤模型小鼠均有明显抑瘤作用。（2）血竭加味颗粒、米非司酮对自然衰老小鼠子宫组织IGF-Ⅰ的表达有显著抑制作用（P〈0.01）,桂枝茯苓胶囊对IGF-Ⅰ表达的抑制作用相对较小（P〈0.05）。结论：血竭加味颗粒抑制子宫组织中IGF-Ⅰ的阳性表达可能为抑制子宫肌瘤的机制之一。     

针刺四缝穴合消积理脾法对30例矮小症患儿胰岛素样生长因子和身高的影响

目的:观察针刺四缝穴配合消积理脾方对特发性矮小症患儿胰岛素样生长因子和身高、骨龄等的影响。方法:将生长激素激发试验确定特发性矮小症患儿60例,随机分成2组.治疗组针刺四缝穴,同时配合消积理脾的中药口服;对照组口服赖氨酸肌醇维生素B12并补锌治疗。2组每6月观察小儿血清胰岛素样生长因子和身高的变化,同时观察患儿的食欲、睡眠、面色和骨龄变化,历时1年。结果:治疗1年后,2组临床疗效总有效率比较,差异有显著性意义（P<0.05）。经1年治疗后,2组胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）,均有不同程度的改变,治疗组治疗前后比较,差异均有显著性意义（P<0.05）,对照组治疗前后比较,差异无显著性意义（P>0.05）。身高（年生长速率）治疗组各年龄段较对照组增快,差异有显著性意义（P<0.05）;2组对骨龄的影响都不明显,均未加速骨龄的愈合,911岁儿童治疗组骨龄的增长速率一定程度上受到了抑制,却没有抑制身高的增长。结论:对部分生长激素缺乏而且骨龄偏小的矮小症患儿,针刺四缝穴配合消积理脾法可以改善其胰岛素样生长因子的缺乏,促进生长速率,而不加速骨龄的愈合。     

仙仲注射液对兔早期膝骨性关节炎形态学及胰岛素样生长因子-1的影响

目的评价仙仲注射液对兔早期膝骨性关节炎形态学及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的影响。方法120只大耳白兔随机分为空白组、模型组（生理盐水每周0．5mL,1次）、阳性药组（海诺特每周0．5mL,1次）、仙仲Ⅰ、Ⅱ组（仙仲注射液每周0．5mL,1次和2次）,均为关节腔给药。造模8周后观察膝关节功能变化,并采集动物血清、关节液进行IGF-1检测;将关节软骨标本进行Mallory染色观察组织形态。结果（1）关节功能：与模型组比较仙仲Ⅰ关节功能显著改善（P〈0．01）,仙仲Ⅰ组效果与阳性药组相当。（2）关节软骨形态学变化：Mallory染色见阳性药组和仙仲Ⅰ组全层未钙化,软骨蓝绿色胶原保存较完整。（3）关节液、血清中IGF-1：阳性药组及仙仲Ⅰ、Ⅱ组均升高（P〈0．05）。结论仙仲注射液对于早期膝骨性关节炎的关节功能有一定改善,并对软骨退变有修护作用。     

补气活血方对多因素损伤老年痴呆大鼠血清β淀粉样蛋白及生长因子水平的影响

目的建立多因素损伤老年性痴呆（AD）大鼠模型，探讨补气活血方对AD大鼠血清β淀粉样蛋白（β-AP）、转化生长因子（TGF-α）及类胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）水平的影响及其作用机理。方法采用腹腔注射D-半乳糖、氢溴酸东莨菪碱注射液（SCOP），喂饲A1C1，，喹啉酸（QA）海马区注射相结合的方法建立多因素损伤AD大鼠模型，随机分为正常组（A组）、假损伤组（B组）、模型组（C组）、补气活血方组（D组）、喜得镇组（E组）。D、E组分别灌胃给予补气活血方和喜得镇，A、B、C组给予等容积的生理盐水。治疗3周后，放免法观测大鼠血清β-AP、TGF-α及IGF-α水平变化。结果模型组大鼠血清β-AP、TGF-α及IGF-Ⅱ水平明显升高，经补气活血方和喜得镇治疗后，血清β-AP、TGF-α及IGF-Ⅱ水平明显降低。结论补气活血方可能通过调节TGF-α、IGF-Ⅱ的水平，影响β-AP生成，从而达到治疗AD作用。     

化痰祛瘀方对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨化痰祛瘀方对免动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响。方法将30只新西兰兔随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组及化痰祛瘀组。正常组6只,其余每组各8只。通过高脂饲料配合腹主动脉内膜剥脱术建立免动脉内膜损伤模型。取腹主动脉下段,电镜观察血管平滑肌细胞形态;应用逆转录取聚合酶链式反应（RT—PCR）法测定原癌基因c-myc和血小板源性生长因子-BB（PDGF）水平;免疫组化法测定胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平。结果模型组PDGF、c—myc、IGF-1均显著高于正常组（P〈0．01）;氟伐他汀对照组、化痰祛瘀组与模型组相比较PDGF、C—myc、IGF-1显著下降（P〈0．05）。结论动脉损伤后可致PDGF、C—myc、IGF—1表达增加,提示PDGF、c—myc、IGF-1表达增加在动脉损伤后平滑肌细胞增殖中起一定作用。化痰祛瘀方能使动脉损伤后PDGF、c—myc、IGF-1表达减少,对动脉损伤后平滑肌细胞增殖有一定抑制作用。     

复方芪鹰颗粒对DPN患者胰岛素样生长因子-1影响临床观察

目的：观察复方芪鹰颗粒对糖尿病周围神经病变的作用机理。方法：将63例患者随机分为两组，在常规降糖治疗基础上，治疗组（33例）加服复方芪鹰颗粒治疗，对照组加服糖脉康颗粒治疗，疗程4周。观察患者治疗前后临床症状、空腹血糖、餐后2h血糖、神经传导速度、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平。结果：治疗组和对照组患者临床症状及餐后2h血糖均有改善，治疗组临床疗效优于对照组（P〈0．05）；治疗组用药后胰岛素样生长因子-1升高，有统计学意义（P〈0．05），对照组治疗前后无统计学意义。结论：复方芪鹰颗粒可升高胰岛素样生长因子-1水平，并可改善糖尿病周围神经病变患者临床症状，加快感觉及运动神经传导速度，改善糖代谢异常，治疗糖尿病周围神经病变疗效显著。