红花注射液对内毒素性急性肝损伤大鼠的Bax Bcl-2表达及其比值的影响

目的：观察红花注射液对内毒素性急性肝损伤大鼠的干预作用及可能的机制。方法：将清洁级雄性SD大鼠80只随机分为模型组、红花注射液干预组（红花组）、还原型谷胱甘肽干预组（TAD组）及空白对照组,模型组时相点设为6h、24h、48h,红花注射液干预组、还原型谷胱甘肽干预组（TAD组）时相点同模型组;每时相点10只动物;空白对照组10只动物。模型组以腹腔注射内毒素脂多糖（LPS）＋D-氨基半乳糖胺（D-GalN）诱导建立大鼠急性肝损伤模型;红花组、TAD组于建模前0.5h分别以红花注射液、还原型谷胱甘肽尾静脉注射;模型组、红花组、TAD组分别于建模后6h、24h、48h及空白对照组于6h时取腹腔静脉血和肝组织,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）,苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理学变化,免疫组织化学法检测肝组织Bax、Bcl-2蛋白表达并计算其比值（Bax/Bcl-2）。结果：与空白对照组比较,模型组各时间点大鼠血清ALT、AST水平显著升高（均P〈0.01）;肝组织Bax、Bcl-2表达及其比值明显上升（均P〈0.01）。与模型组相比,红花组、TAD组各时间点大鼠肝组织病理损伤程度明显改善;血清ALT、AST水平不同程度地下降（P〈0.05或P〈0.01）;肝组织Bax、Bcl-2表达及Bax/Bcl-2下降（均P〈0.01）。红花组与TAD组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：红花注射液对内毒素性急性肝损伤有较好的保护作用,其机制可能与下调肝组织Bax、Bcl-2表达及其比值,抑制肝组织细胞过度凋亡相关。     

黄芩苷元对四氯化碳诱导小鼠脂质过氧化反应的影响

目的：探讨黄芩苷元对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠脂质过氧反应的影响。方法：采用一次性腹腔注射CC14致小鼠急性肝损伤，测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性、肝组织MDA含量、总氧化能力（T—AOC）和一氧化氮（NO）水平，同时观察肝组织病理变化。结果：黄芩苷元能保护CCl4所致小鼠肝损伤，使血清ALT、AST活力下降，SOD活性和T-AOC水平提高。黄芩苷元还能降低小鼠肝脏MDA含量下降。并降低肝组织的NO和T-AOC，并且其肝脏病变较模型组为轻。结论：黄芩苷元对四氯化碳诱导的肝损伤具有抗脂质过氧化作用。     

血塞通对COl4高脂低蛋白诱导大鼠肝脂肪变性脂质过氧化的影响

目的：观察血塞通胶囊对四氧化碳（CCl4）诱导大鼠肝脂肪变性脂质过氧化的影响。方法：复制CCl4高脂低蛋白大鼠肝脂肪变性模型,给予血塞通灌胃,进行预防性治疗3周,并以东宝甘泰为对照,观察各组大鼠血清ALT、AsT;肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST明显升高,SOD活性明显下降,MDA含量显著升高,表现为显著的脂质过氧化损伤和肝损伤。经药物治疗后,血塞通组血清ALT、AST明显下降,SOD活性升高,MDA含量降低,显示有抗肝损伤和抗肝脂质过氧化作用。结论：血塞通具有一定的抗肝损伤作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

当归补血汤对大鼠肝纤维化与肝脏脂质过氧化的影响

目的观察当归补血汤对大鼠肝纤维化的作用及其影响肝脏脂质过氧化的抗肝纤维化作用机制。方法Wistar雄性大鼠采用四氯化碳（CCl4）皮下注射及高脂低蛋白饮食复合因素诱导复制大鼠肝纤维化模型。模型大鼠随机分为模型组(14只),当归补血汤组(14只);另设正常组(10只)。自造模之日起,当归补血汤组以6 g/kg的大鼠体重剂量灌胃,每日1次,共6周。正常组与模型组灌胃以等量生理盐水。HE染色观察肝组织炎症与脂肪变性,天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积。试剂盒法测定血清肝功能指标,包括丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)水平、总胆红素(TBil)与白蛋白(Alb)含量。生化法测定肝组织甘油三脂(TG)与丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Jamall氏法测定肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,Western印迹法分析肝组织Ⅰ型胶原蛋白表达。结果与正常大鼠比较,模型大鼠血清ALT、AST水平及TBil含量明显升高,Alb含量明显降低;肝组织脂肪变性与胶原沉积明显,TG与MDA含量增加,SOD活性降低（均P<005）。当归补血汤组大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积显著改善;血清ALT、AST水平及TBil含量降低,血清Alb含量升高;肝组织Hyp、TG与MDA含量降低,SOD活性提高（均P<005）。结论当归补血汤具有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用,其主要作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

温阳解毒化瘀颗粒对肝衰竭肠源性内毒素血症大鼠TLR4、NF-κB 表达的影响

目的：研究温阳解毒化瘀颗粒对肝衰竭肠源性内毒素血症（IETM）大鼠Toll 样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）表达的影响,探索其抗肝衰竭的作用机制。方法：取SD 大鼠85 只,随机分为正常组、模型组、对照组和温阳解毒化瘀颗粒（实验组）,采用D-半乳糖胺腹腔注射建立肝衰竭IETM 模型。观察72 h内各组大鼠死亡率,检测血清转氨酶（ALT、AST）和门静脉内毒素水平,HE 染色观察肝组织病理变化,免疫组化检测肝组织TLR4、NF-κB 的表达。结果：与正常组比较,模型组血清转氨酶（ALT、AST）和内毒素水平均显著升高（P<0.01）,肝组织病理损伤程度明显加重,TLR4、NF-κB 表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,实验组血清转氨酶（ALT、AST）和内毒素水平均显著降低（P<0.01）,肝组织病理损伤程度显著改善,TLR4、NF-κB 表达明显下降（P<0.01）。结论：温阳解毒化瘀颗粒对肝衰竭具有较好的防治作用,下调肝脏TLR4、NF-κB 表达,降低内毒素水平,是其抗肝衰竭的作用机制之一。     

曲克芦丁对四氯化碳致小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：观察曲克芦丁对小鼠四氯化碳（CCl4）肝损伤的保护作用。方法：将40只小鼠随机分为4组，即对照组、模型组、模型＋高剂量曲克芦丁组、模型＋低剂量曲克芦丁组，采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型。检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性和血清丙二醛（MDA）的含量。观察各组小鼠肝组织病理切片。结果：曲克芦丁能降低四氯化碳实验性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性。降低小鼠血清中丙二醛（MDA）的含量。明显减轻四氯化碳实验性肝损伤小鼠肝细胞的变性、坏死和炎症反应。结论：曲克芦丁能抑制CCl4产生的自由基造成的脂质过氧化反应，从而达到保护肝脏的作用。     

虎杖方剂对四氯化碳致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的 观察虎杖方剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的保护作用.方法 参照文献.方法 制备CCl4致大鼠肝损伤模型,实验分正常对照组、药物对照组、CCl4肝损伤组、药物预防组、药物不同剂量治疗组.测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)活性及血清一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,并进行肝组织学检查.结果 CCl4致大鼠肝损伤组肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高(P<0.01);血清ALT、AST、AKP活性及NO与TNF-α水平显著升高(P<0.01).虎杖方剂本身对正常肝脏无损伤作用,而且虎杖方剂预防组与治疗组均能明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量;显著降低血清ALT,AST,AKP活性及NO与TNF-α水平(P<0.01).肝组织学检查发现虎杖方剂能明显减轻CCl4引起的肝组织及肝细胞损伤.结论 虎杖方剂本身对肝组织无明显损伤作用,通过抑制脂质过氧化、抑制TNF-α的表达和保护内皮细胞功能减轻CCl4引起的肝损伤.     

红花注射液对大鼠内毒素性急性肝损伤保护机制的研究

目的 探讨红花注射液对急性肝损伤大鼠肝脏病理的影响及肝损伤保护的作用机制.方法 采用腹腔注射D-GalN、LPS方式造急性肝损伤模型.以红花注射液进行干预,并设还原型谷胱甘肽(泰特)为阳性对照组.分别于6、24、48h麻醉处死动物取血及肝组织标本,比较各组大鼠肝组织病理改变,测定血清中ALT、AST含量,NO水平及肝组织中iNOS活性.结果 与肝损伤模型组相比,与泰特组大鼠的肝脏病理形态明显改善,血清ALT、AST、NO明显降低,肝组织iNOS阳性表达减弱;其中红花组24h护肝作用最明显,与泰特组相近.结论 红花注射液可以通过降低iNOS活性,继而降低肝损伤中血清NO浓度,从而起到对急性肝损伤的保护作用.     

血塞通对CCl_4高脂低蛋白诱导大鼠肝脂肪变性脂质过氧化的影响

目的:观察血塞通胶囊对四氧化碳(CCl4)诱导大鼠肝脂肪变性脂质过氧化的影响.方 法:复制CCl4高脂低蛋白大鼠肝脂肪变性模型,给予血塞通灌胃,进行预防性治疗3周,并以东宝甘泰为对照,观察各组大鼠血清ALT、AST;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST明显升高,SOD活性明显下降,MDA含量显著升高,表现为显著的脂质过氧化损伤和肝损伤.经药物治疗后,血塞通组血清ALT、AST明显下降,SOD活性升高,MDA含量降低,显示有抗肝损伤和抗肝脂质过氧化作用.结 论:血塞通具有一定的抗肝损伤作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.     

川芎嗪对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的保护作用

目的：观察川芎嗪对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的保护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组,模型组,川芎嗪低、中、高剂量组,采用50％CCl4和橄榄油进行肝纤维化造模,同时给予川芎嗪治疗。造模和治疗结束后,颈总动脉取血,观察川芎嗪对大鼠血清中碱性磷酸酶（ALP）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的影响,同时分离肝细胞线粒体,观察川芎嗪对线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na—K＋-ATP酶（Na—K＋-ATPase）和Ca2＋-ATP酶（Ca2＋-ATPase）的活性及线粒体膜流动性的影响。结果：模型组大鼠血清ALT、AST、ALP水平显著升高,线粒体中MDA含量升高,而SOD、Na—K＋-ATP酶及Ca2＋-ATP酶的活性降低,与正常组相比具有统计学意义,而川芎嗪可以有效的逆转以上各项指标,且具有剂量依赖性,其结果具有统计学意义。结论：川芎嗪可以减轻肝细胞线粒体的脂质过氧化,稳定线粒体膜的流动性,从而减轻肝纤维化的进程。     

脓毒症大鼠血清高迁移率族蛋白B1的变化规律及血必净的干预效果研究

目的观察脓毒症大鼠血清中高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1 protein, HMGB1）的变化规律及血必净的干预效果。方法大鼠尾静脉注射内毒素（Lipopolysaccharide,LPS）5 mg/kg体重,制备脓毒症动物模型。实验一：50只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组（A组,10只）,LPS模型组（B组,10只）,LPS＋血必净治疗组（C组,30只）,C组依不同血必净起始治疗时间再分为C1、C2、C3组即LPS造模前2 h治疗组、造模后2、8 h治疗组,每组10只。各组大鼠分别于造模后4、12、24、48、72 h尾静脉采血,采用Western blot法检测血清中HMGB1含量。实验二：另取30只Wistar大鼠分为LPS模型组（D组）和LPS＋血必净治疗组（E组）,每组15只,处理分别同B组和C1组,于造模后12、24、48 h各处死5只,留取血及组织标本,检测ALT、AST、Cr、BUN指标并观察肝、肺、肾组织病理变化。结果（1）与A组比较,B组不同时间点血清中HMGB1含量均明显升高（P〈0.05）;与B组比较,C1、C2、C3组在12、24、48、72 h时间点血清HMGB1含量均下降,C3组下降幅度小于C1和C2组（P〈0.05）。（2）与A组比较,D组ALT、AST、Cr、BUN均明显升高且于24 h达峰值（P〈0.05）;与D组比较,E组ALT各时间点及AST、Cr、BUN 在24、48 h亦下降明显（P〈0.05）。（3）D组大鼠肺、肝、肾组织病理切片显示：有局部充血出血、细胞水肿、变性坏死、炎症细胞浸润、特征性结构破坏等,且在24、48 h出现严重病变;E组相应时间点较D组镜下病变明显减轻。结论脓毒症大鼠血清中HMGB1含量增高,峰值出现晚,高值持续时间长;HMGB1在脓毒症大鼠过度的炎症反应与多脏器功能损害中具有重要作用;血必净注射液可以降低脓毒症大鼠血清中HMGB1的含量,改善生化指标,减轻肝、肺、肾组织严重的炎症反应,且尽早使用效果更好。     

枇杷叶总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨枇杷叶总黄酮（TFL）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：72只小鼠随机分为6组（每组12只）：正常组、模型组、联苯双酯组（100mg/kg）、低剂量组、中剂量组、高剂量组。小鼠连续给药14d,1次/d。末次给药后2h,除正常组外,各组均以四氯化碳（CCl4）建立急性肝损伤模型。小鼠称重计算脏器系数,检测小鼠血清ALT、AST水平,检测肝组织SOD、GSH-Px、MDA、GSH含量。结果：与模型组相比,TFL能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝组织MDA含量,升高GSH含量,增高SOD和GSH-Px水平。结论：枇杷叶总黄酮（TFL）对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

当归多糖对Graves病模型大鼠肝脏保护作用研究

目的:通过观察当归多糖对Graves病模型大鼠肝功能的保护作用,探讨其在瘿病治疗方中的配伍作用。方法:用左甲状腺素钠片对SD雌性大鼠连续灌胃给药4周后,制备Graves病肝损害模型,水提醇沉、Sevag法提取精制当归多糖,以高、中、低三个多糖剂量组灌胃治疗4周后,检测血清转氨酶水平、肝脏氧化应激参数的变化。结果:当归多糖高、中、低剂量组均有明显的肝保护作用,各项指标均高于模型组(P0.01),尤以高剂量组明显。结论:当归多糖具有提高Graves病大鼠肝抗氧化酶活力、改善血清转氨酶水平、保护肝功能的作用。     

清热益气通络方治疗DN大鼠蛋白尿机理研究

目的 研究清热益气通络方治疗糖尿病肾病（DN）大鼠蛋白尿的机制.方法 将60只SD大鼠随机分10只为正常组,50只为糖尿病肾病造模组（采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠DN模型）.将造模成功的大鼠再分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,治疗12周.检测肾/体质量指数（BW/KW）、24h尿微量白蛋白（umAlb）、24 h尿蛋白量（uPro）;酶联免疫吸附法（ELISA）检测10％肾组织匀浆超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量;免疫荧光双标法观察肾小球P钙黏蛋白（P-cadherin）、成纤维细胞特异蛋白1（FSP1）的表达免疫荧光标记肾胚胎瘤抑制基因（WT1）并计数.结果 模型组大鼠BW/KW、24 h umAlb、24h uPro、肾组织匀浆MDA、及FSP1显著增高（P＜0.01或P＜0.05）,SOD、CAT、GSH、GSH-Px及P-cadherin显著降低（P＜0.01或P＜0.05）,模型组大鼠肾小球WT1阳性细胞密度显著降低（P＜0.01）;清热益气通络方能显著降低DN大鼠BW/KW、umAlb、uPro、MDA水平及FSP1表达（P＜0.01或P＜0.05）,提高SOD、CAT活性、GSH含量及P-cadherin表达（P＜0.01或P＜0.05）.结论 减轻DN大鼠肾组织氧化应激及拮抗足细胞P-cadherin、FSP1异常表达是清热益气通络方药治疗DN蛋白尿的部分作用机制.     

蒙药特色药材黑冰片对大鼠实验性结肠炎作用的研究

目的：探讨特色蒙药材黑冰片对大鼠结肠炎的治疗作用及机理。方法：三硝基苯磺酸钠加50％乙醇,配制成1ml含20mg·mL^-1溶液,每只鼠灌肠0．5ml制成结肠炎模型。实验动物随机分为对照组、模型组、醋酸可的松1mg·mL^-1组、黑冰片2g·kg^-1组、0．5g·kg^-1组。连续ig10d。实验结束后测定大鼠WBC、ESR,处死后观察结肠黏膜的变化并按损伤程度积分;取病变肠组织测定匀浆中SOD、MDA、GSH、NO变化。结果：造模组体重下降,饲料消耗减少,与模型组比较,给药组大鼠体重与饲料消耗无明显差异;肉眼可见模型组结肠黏膜层有不同程度的充血、增生、溃疡,黑冰片高、低剂量组,损伤程度明显减轻,病损抑制率分别为29．0％（P〈0．05）、25．8％（P〈0．05）;WBC比模型组降低9．7％、3．7％;ESR降低21．4％（P〈0.05）、11．9％;肠组织匀浆SOD提高14．2％（P〈0．01）、11．2％（P〈0．05）;MDA降低25．0％（P〈0．05）、12．5％（P〈0．05）;GSH提高17．8％（P〈0．05）、12．5％（P〈0．05）;NO降低15．6％（P〈0．05）、6．3％。结论：黑冰片可防治大鼠实验性结肠炎引起的黏膜损伤.     

头皮针长时间留针法结合康复训练对脑卒中认知障碍患者生存质量的影响

目的：探讨头皮针长时间留针法结合康复训练对脑卒中患者认知障碍患者的生存质量的疗效。方法：选择脑卒中认知障碍患者84例,随机分为两组。两组患者均予神经内科常规药物治疗及常规统一的运动康复训练治疗,头皮针长时间留针法结合康复训练组（治疗组）42例,采用头皮针长时间留针结合康复训练治疗;单纯康复训练组（对照组）42例,单纯采用认知康复训练治疗;分别在治疗前和治疗10周后采用洛文斯顿作业疗法（LOTCA）认知评定量表进行认知功能评定,采用世界卫生组织生存质量评定量表简表（WHOQDL—BREF）中文版对其进行生存质量（quality of life QOL）评定。结果：两组患者治疗前后LOTCA认知评定量表评分,两组组间比较差异具有显著性意义（P〈0.01）。治疗组治疗后WHOQOL—BREF各领域的评分及总分与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;两组治疗前后总分差值比较,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）。结论：头皮针长时间留针法结合康复训练可明显提高脑卒中认知障碍患者的认知能力,改善生存质量。     

六味五灵片对LPS联合GaIN所致肝损伤的防护作用机制研究

目的探讨六味五灵片对脂多糖（LPS）联合D-氨基半乳糖（GaIN）所致肝损伤的防护作用机制。方法将84只BALB／c雄性小鼠随机分为3组,每组28只。正常组、对照组连续7日每日给予生理盐水0．2mL腹腔注射,观察组每日给予六味五灵片（16g／kg体重）生理盐水2mL灌胃,末次灌胃4h后对照组和观察组给予LPS（5μg／kg）和GalN（400mg／kg）腹腔注射。观察造模后9、12、15、18h,3组小鼠血浆ALT、AST及NO2-含量以及肝组织MDA含量的变化情况。结果观察组各时间点血浆ALT、AST及NO2-的含量与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。观察组各时间点肝组织MDA含量与正常组比较均无统计学意义（P〉0．05）,而与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论六味五灵片防护肝损伤的作用机制可能是通过抑制机体NO的生物合成从而降低NO含量、阻断脂质过氧化反应发生,从而抑制MDA过量产生实现的。     

经红花保存的羊膜对创面愈合过程中TGF-β表达的影响

目的：研究红花注射液保存人胎羊膜对大鼠皮肤切创愈合中TGF-β表达的影响。方法：建立大鼠皮肤切创模型，应用免疫组织化学技术，通过计算机图像分析系统检测红花注射液保存人胎羊膜对大鼠皮肤组织中TGF-β表达的影响。结果：切创后2d、3d，红花＋羊膜组的TGF-β积分光密度明显低于对照组、羊膜组、红花组（P<0.05）；切创后5d、7d，四组的TGF-β表达无统计学差异（P>0.05）。结论：结果表明经红花注射液保存后的人胎羊膜在大鼠皮肤切创愈合的早期阶段（2d～3d），可减少创缘周围TGF-β的表达；促进创口的愈合、减少瘢痕形成。     

Nrf2参与MSCs调节大鼠梗死心肌氧化应激作用的实验研究

目的 探讨间充质干细胞（MSCs）移植对梗死心肌组织氧化应激反应的调节作用及其机制.方法 建立心肌梗死大鼠模型,利用随机数字表进行随机化分组,分为对照组（n=20）、MSC移植组（n=20）和MSC移植＋HO-1抑制剂组（n=20）.以密度梯度离心并贴壁培养获得骨髓源MSCs,于心肌梗死模型建立后经心肌局部多点注射MSCs悬液;细胞移植后不同时间点以测定血浆以及心肌梗死和梗死交界区组织超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷酰甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平;Western Blot检测Nrf2和HO-1蛋白表达的变化.结果 细胞移植后8 h,3组大鼠梗死组织中SOD、GSH表达量开始下降,72 h时达到最低,以后逐渐开始回升,至两周时恢复接近心肌梗死前水平;同时,细胞移植后梗死组织中脂质氧化终产物MDA水平开始增高,3组均在72 h达到高峰（P〈0.05）,以后开始下降,至2周时降至梗死前水平.细胞移植后各时间点,与对照组比较,MSC移植组SOD和GSH含量下降幅度减小、恢复较快（P〈0.05）,且MDA含量减少（P〈0.05）.对照组梗死心肌组织中Nrf2及HO-1蛋白表达轻微升高,72 h时最显著;而MSC移植组中Nrf2和HO-1蛋白表达显著增高,且升高时间提前至细胞移植后24～72 h,且与对照组比较,细胞移植后24 h和72 h,Nrf2和HO-1表达水平均高于对照组（P〈0.05）;MSC移植＋HO-1抑制剂组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 心肌梗死后移植MSCs可能通过促进局部Nrf2及其下游抗氧化酶靶基因HO-1蛋白表达而调节梗死心肌的氧化应激反应,进而减轻氧化应激诱导的心肌损伤.     

白术多糖对自体肝移植大鼠缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨白术多糖（atractylodes macrocephalaon polysaccharide,AMP）对自体肝移植大鼠肝脏缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）的干预作用。 方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组和白术多糖组,采用大鼠自体肝移植诱导IRI模型。造模后,给药组分别灌服相应的受试药物,假手术组和模型组灌服等量的生理盐水。分别于术后1、6、24 h取血测定大鼠血清丙氨酸转氨基酶（ALT）、天门冬氨酸转氨基酶（AST）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）含量;ELISA法测定大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量;取固定部位肝组织做病理组织学检查;免疫组化方法检测肝组织中NF-κB的表达。 结果 模型组NF-κB蛋白表达增强,白术多糖组与模型组比较明显减弱（P <0.05）;白术多糖能明显提高SOD的含量,并降低大鼠血清中ALT、AST、TBIL、DBIL及MDA含量;病理组织学检查结果显示白术多糖组肝脏淤血、肿胀程度明显轻于模型组;肝细胞变性坏死程度,汇管区炎症细胞浸润程度也明显轻于模型组。 结论 白术多糖可减轻自体肝移植大鼠肝脏IRI,其作用机制可能与其抑制NF-κB表达、干扰氧自由基对肝细胞膜的破坏,促进降酶及减轻形态学损伤有关。