中药复方益糖康对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响

目的：探讨中药复方益糖康对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响。方法：培养3T3-L1前脂肪细胞;以四甲基偶氮唑盐（MTT）的方法检测益糖康对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,通过流式细胞仪检测细胞增殖的周期;以油红O染色异丙醇萃取的方法检测益糖康对3T3-L1前脂肪细胞分化过程中脂肪积聚的影响。结果：10%含益糖康的大鼠血清,对3T3-L1前脂肪细胞的增殖影响最佳,细胞增殖在S、G2期与对照组比较增多;5%含益糖康大鼠血清抑制分化过程中的脂肪积聚最佳。结论：中药复方益糖康具有促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,抑制3T3-L1前脂肪细胞分化的作用。     

齐墩果酸对3T3-L1脂肪细胞分化及糖脂代谢的影响

目的:观察齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对脂肪细胞分化和糖脂代谢的影响并探讨其机制。方法:在诱导脂肪分化时用OA干预,油红O染色后,通过比色法分析脂肪细胞的分化程度。采用葡萄糖氧化酶法检测OA对脂肪细胞葡萄糖消耗的影响;采用酶联免疫吸附法检测上清液中的游离脂肪酸浓度;采用RT-PCR法检测脂肪细胞PPAR-γ和GLUT-4 mRNA的表达。结果:与溶媒对照组比较,OA能显著增加脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.05或P<0.01),在1~30μmol/L浓度范围时,其作用随着剂量增加显著增强;OA能促进前脂肪细胞的分化,在3~30μmol/L浓度范围内,OA组油红O染液光密度值均显著高于溶媒对照组(P<0.05或P<0.01)。同时,OA还能减少游离脂肪酸的产生,其30μmol/L剂量时游离脂肪酸的含量只有溶媒对照组的47.2%,显著低于溶媒对照组(P<0.01)。与溶媒对照组比较,30μmol/L OA能显著增加脂肪细胞PPAR-γ及GLUT-4 mRNA的表达(P<0.05)。结论:OA能促进脂肪细胞分化和葡萄糖的消耗,减少游离脂肪酸的产生,其机制可能与上调脂肪细胞PPAR-γ和GLUT-4 ...     

杜仲叶提取物对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响

研究了杜仲叶提取物对3T3-L1前脂肪细胞向脂肪细胞分化的影响。     

黄连解毒汤对3T3-L1前脂肪细胞分化的抑制

以3T3-L1前脂肪细胞探讨了黄连解毒汤及其组成生药对脂肪细胞分化的影响。     

雪菊不同提取部位对3T3-L1前脂肪细胞增殖与分化的影响

目的：以3T3-L1前脂肪细胞为载体,考察雪菊总提物、正丁醇部位、黄酮单体CB-1及CB-2对该细胞增殖与分化的影响。方法：雪菊4个不同提取部位分别设3个剂量组。MTT法检测雪菊4个不同提取部位对3T3-L1细胞增殖的作用,油红O染色并通过比色分析细胞分化过程中胞浆脂质的形成与积累。结果：与对照组相比,雪菊总提取物100 μg·mL-1,正丁醇部位0.5、5、50 μg·mL-1,黄酮单体CB-1、CB-2在50 μg·mL-1浓度时对细胞增殖有显著抑制作用（P<0.01）;正丁醇部位的作用呈一定的量效关系（相关系数r=-0.903）。油红O染色结果表明,与对照组相比,雪菊总提取物1、10、100 μg·mL-1均可以显著抑制细胞分化,减少细胞中脂质的形成（P<0.01）;正丁醇部位能够剂量依赖性地抑制细胞分化（r=-0.779）;CB-1与CB-2在50 μg·mL-1浓度时对细胞分化有显著抑制作用（P<0.01）。结论：雪菊总提物、正丁醇部位、CB-1与CB-2均能够抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖与分化,减少细胞中脂质积累。     

芦丁对3T3-L1前脂肪细胞分化的作用

目的探索芦丁对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。方法采用3T3-L1前脂肪细胞分化模型和油红O染色法,选用罗格列酮作为阳性对照药,观察芦丁对3T3-L1前脂肪细胞分化的作用,于510 nm波长下测定芦丁对脂含量的影响。利用流式细胞仪测定芦丁对分化的脂肪细胞吸收葡萄糖的影响。结果芦丁在0.5μmol/L和1μmol/L两个浓度下均能促进3T3-L1前脂肪细胞分化过程,提高脂含量,并促进了葡萄糖吸收。结论芦丁能够促进3T3-L1前脂肪细胞分化,并促进了分化的脂肪细胞吸收葡萄糖。     

糖耐康颗粒对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞炎症因子的影响

目的：探讨糖耐康颗粒对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞炎症因子的影响。方法：通过地塞米松与胰岛素共同诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测中药糖耐康对细胞上清中TNF-α、IL－6、CRP水平的影响。结果：与正常组比较,模型组TNF－α、IL-6、CRP水平明显升高;经中药糖耐康以及西药吡格列酮干预后,TNF－α、IL－6、CRP水平显著下降,与模型组比较有显著差异。结论：TNF－α、IL－6、CRP参与胰岛索抵抗的发生,中药糖耐康可能通过降低炎症因子的水平发挥改善胰岛素抵抗的作用。     

3T3-L1前脂肪细胞与肥胖的相关性研究进展

肥胖已经成为危害人类健康的重要疾病,研究减肥药物的体外作用靶点和机制变得越来越重要。3T3-L1前脂肪细胞是目前研究脂肪代谢紊乱疾病最广泛的一种细胞系,已经被培养成为成熟的细胞系。本文旨在对3T3-L1前脂肪细胞的培养、鉴定及其在肥胖中研究的应用进行综述,为肥胖的体外研究提供思考方法。     

葛根素对3T3-L1前脂肪细胞分化及胰岛素抵抗模型糖代谢的影响

目的:研究葛根素(Pur)对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化的影响,以及在胰岛素抵抗状态下对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢的影响。方法:不同浓度Pur干预3T3-L1细胞,MTT法检测其对细胞增殖的影响;油红O染色法检测其对前脂肪细胞分化过程及成脂的影响;地塞米松诱导3T3-L1细胞建立胰岛素抵抗模型,用不同浓度Pur进行干预,测定细胞的葡萄糖消耗量。结果:Pur(3～300μmol/L)对3T3-L1前脂肪细胞增殖无明显影响;Pur(30～300μmol/L)促进3T3-L1细胞的分化成脂,增加胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖代谢,且具有量效关系。结论:Pur能够促进3T3-L1细胞的分化成脂,增加胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖代谢,改善胰岛素抵抗。     

小檗碱对3T3-L1前脂肪细胞及其胰岛素抵抗模型的影响

目的:探查小檗碱的体外安全浓度及其对脂肪细胞的抗胰岛素抵抗(IR)活性。方法:3T3-L1前脂肪细胞分为空白组和小檗碱不同浓度(0.001~10μmol·L-1)组,48 h后MTT法测定各组的A值。成熟的3T3-L1脂肪细胞分为空白组和IR模型组,模型组细胞经10μmol·L-1胰岛素(Ins)诱导24,48 h。检测各组培养液和细胞葡萄糖含量。检测IR模型细胞经小檗碱不同浓度(0.000 1~1μmol·L-1)干预24,48 h后的培养液中葡萄糖含量。结果:小檗碱0.01~1μmol·L-13个浓度和10μmol·L-1作用的前脂肪细胞A值均显著升高或降低(P0.05,P0.01);经Ins诱导24,48 h的培养液和细胞葡萄糖含量均显著增加或减少(P0.01);作用24 h的小檗碱0.01~1μmol·L-1和作用48 h的0.000 1~1μmol·L-1各浓度组培养液中的葡萄糖量均显著减少(P0.01)。结论:小檗碱的体外细胞安全浓度较低,低浓度小檗碱对脂肪细胞即具有显著的抗IR活性。     

淫羊藿苷对3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化的影响

目的研究淫羊藿苷(ICA)不同作用浓度及不同作用时间对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的抑制作用。方法采用MTT法观察ICA对小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响;应用ICA诱导小鼠3T3-L1前脂肪细胞分化,油红O染色测定细胞内脂质含量,观察ICA对小鼠3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果 67μg/m L ICA对细胞增殖起抑制作用,持续至96 h并达到最大;30μg/m L和15μg/m L ICA在72 h、96 h对细胞增殖起抑制作用。结论较高浓度ICA对3T3-L1前脂肪细胞的分化有抑制作用,而低浓度ICA对3T3-L1前脂肪细胞的分化作用不明显。     

芦丁促进3T3-L1前脂肪细胞棕色化及其机制

目的：观察芦丁对3T3-L1前脂肪细胞棕色化效应的影响,并探讨其机制。方法：细胞增殖与活性检测-8(CCK-8法检测不同浓度芦丁(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200μmol·L^-1)对3T3-L1细胞活性影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同浓度芦丁(12.5、25、50μmol·L^-1)对脂肪细胞产热相关蛋白解偶联蛋白1(UCP1)、PR结构域蛋白16(PRDM16)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)表达的影响。确定芦丁最佳浓度后,油红O染色观察芦丁对脂肪细胞中脂滴生成的影响,Western blot检测线粒体生物合成标志性蛋白核呼吸因子1(NRF1)、核呼吸因子2(NRF2)和线粒体转录因子A(TFAM)的表达。结果：与空白组比较,200μmol·L^-1芦丁显著抑制3T3-L1细胞活性(P<0.01);在12.5、25、50μmol·L^-1浓度下,50μmol·L^-1芦丁显著促进产热蛋白(UCP1...     

含左归丸鼠血清对3T3-L1前脂肪细胞芳香化酶mRNA表达的影响

目的：观察含左归丸鼠血清对3T3-L1前脂肪细胞芳香化酶 mRNA 表达的影响。方法：将雌性育龄期大鼠分为正常组20只、假手术组17只、模型组8只、阳性对照组11只、左归丸高剂量组（左高组）6只、左归丸低剂量组（左低组）9只,连续灌胃11周,分离血清检测 E2;以2％各类鼠血清加入培养液培养分化中的3T3-L1前脂肪细胞,48 h 后测细胞上清液E2和细胞芳香化酶 mRNA 表达。结果：与模型组比较,左高组、左低组给药前后体重有升高趋势,但无明显统计学意义（P＞0.05）;左高组、左低组鼠血清 E2值较模型组无明显统计学意义（P ＞0.05）;培养3T3-L1前脂肪细胞48h 后,细胞上清液 E2值左高组（9.40±3.61）pg／mL、左低组（8.94±2.91）pg／mL 比模型组（3.99±0.76）pg／mL 略有升高;模型组（0.39）芳香化酶 mRNA 表达（P450arom／GAPDH）水平高于左高组（0.25）。结论：左归丸对去势雌鼠血清 E2和体重无明显影响,可增强3T3-L1前脂肪细胞的芳香化酶活性。     

羊栖菜多糖对3T3-L1前脂肪细胞分化及其相关基因表达的影响※

目的 探讨羊栖菜多糖（Sargassum fusiforme polysaccha-ride,SFPS）在3T3-L1前脂肪细胞分化中的作用及其机制。方法 采用MTT法测定细胞增殖活性,采用油红O染色分析细胞分化程度,采用生化法检测甘油三酯（triglyceride,TG）的含量,蛋白印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ（Peroxisome proliferator activator receptorγ,PPARγ）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）的蛋白表达。结果 不同浓度SFPS组与对照组比较,3T3-L1细胞的分化显著抑制,细胞中的脂质及甘油三酯含量显著降低, PPARγ、FAS蛋白表达显著减少。结论 SFPS可以抑制3T3-L1细胞分化,其机制可能与抑制PPARγ、FAS蛋白表达有关。     

齐墩果酸抑制3T3-L1脂肪细胞脂质堆积

目的：从57个中药化合物筛选具有抑制3T3-L1脂肪细胞脂质堆积的活性成分。方法：3T3-L1细胞培养至融合后用化合物进行干预,并诱导使其分化,采用高内涵影像方法检测细胞中脂滴含量。对发现的活性成分用ToxInsight体外毒性检测方法评价其肝毒性。结果：发现并验证活性成分齐墩果酸（OA）具有显著的脂质形成抑制作用,其半数抑制浓度（IC50）为14.5 μmol·L-1,且在60 μmol·L-1测试浓度范围内对HepG2 细胞无显著损伤作用。结论：OA 具有显著的降低脂质形成作用,是潜在的降脂候选化合物。     

地黄寡糖对3T3-L1脂肪细胞增殖及胰岛素抵抗的作用

目的：探讨地黄寡糖对脂肪细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法：培养3T3-L1前脂肪细胞,用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法检测3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况,同时采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测地黄寡糖对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响。结果：在DMEM高糖培养基中,地黄寡糖可促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,抑制3T3-L1脂肪细胞增殖,作用呈明显量效关系；使3T3-L1前脂肪细胞及3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量增加,呈明显量效关系；地黄寡糖能明显增加胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖消耗量,增强对胰岛素的敏感性。结论：地黄寡糖可以促进前脂肪细胞的增殖,抑制脂肪细胞的增殖,地黄寡糖对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。     

催产素对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响

目的观察催产素对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响。方法 3T3-L1前脂肪细胞体外培养,并诱导其分化成熟为脂肪细胞。研究催产素对脂肪细胞葡萄糖消耗量以及三酰甘油、游离脂肪酸和甘油的影响。采用实时荧光定量PCR法检测糖脂代谢相关基因GLUT-1、GLUT-4、ATGT、HSL的mRNA表达。结果与对照组比较,催产素20、50、100μg/m L组葡萄糖消耗量有所增加,且表现出剂量相关。催产素组较对照组的三酰甘油降低,而甘油和游离脂肪酸增高。催产素50μg/m L组中脂代谢相关基因HSL表达明显高于对照组,糖代谢相关基因GLUT-4 mRNA表达水平增加。结论催产素处理可减少3T3-L1细胞脂质合成、增加脂质分解作用,并可明显改善脂质积聚。     

软脂酸制备3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的方法

目的用软脂酸（PA）诱导3T3-L1脂肪细胞,探讨用PA制备3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗（IR）模型的方法。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,用油红O染色法鉴定细胞。用不同浓度的PA（0mmol/L、0.25mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L）干预3T3-L1脂肪细胞24h,收集各组细胞培养液,用葡萄糖氧化酶法测定各组细胞培养液葡萄糖的含量,观察PA对3T3-L1脂肪细胞糖摄取的影响。结果 0.25mmol/L PA就可明显抑制成熟的3T3-L1脂肪细胞葡萄糖的摄取（P〈0.01）,且呈浓度依赖性。与对照组相比,0.25mmol/L PA组、0.5mmol/L PA组、1.0mmol/L PA组葡萄糖摄取率分别下降5.25%、10.29%、14.54%。结论在胰岛素刺激下,0.25mmol/L PA作用于3T3-L1脂肪细胞24h就可诱导细胞产生IR,且随着浓度的增加其效果逐渐增强。     

基于3T3-L1细胞的不同黄连炮制品"止消渴"药效比较研究

目的:系统运用生物效应法从细胞途径探索不同黄连炮制品"止消渴"的药效差异,为黄连治疗2型糖尿病的临床有效用药提供科学依据。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,并诱导分化为脂肪细胞,建立胰岛素抵抗模型,观察不同黄连炮制品对细胞增殖、分化的影响,对胰岛素抵抗模型细胞培养液中葡萄糖消耗量的影响。结果:不同黄连炮制品均能明显或部分降低培养液中葡萄糖的含量,提高脂肪细胞葡萄糖的利用率,改善胰岛素抵抗,在一定剂量范围内促进3T3-L1前脂肪细胞的增值,抑制前脂肪细胞的分化;且与黄连生品相比较,萸制黄连、酒蒸黄连和酒炙黄连对上述改善作用更为明显。结论:不同黄连炮制品具有改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,增强脂肪细胞对葡萄糖摄取和利用的能力,从体外细胞水平上表现出改善胰岛素抵抗的作用,与黄连生品相比较,萸制黄连、酒蒸黄连和酒炙黄连"止消渴"疗效更优。     

胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型及中药有效成分的干预作用

高糖高胰岛素、游离脂肪酸、炎症因子、地塞米松、金属铬、雌激素、葡糖胺等均可诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,且具有稳定、可靠、易于重复等优点。目前已证实小檗碱+梓醇、小檗碱、熊果酸、西洋参茎叶总皂苷及其他活性成分、蒲黄总黄酮、灵芝多糖、附子多糖、地黄寡糖、积雪草酸、白藜芦醇、葛根素等中药有效成分具有改善胰岛素抵抗及调节糖代谢作用。