补肾养血方对卵巢早衰小鼠凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的：探讨补肾养血方对免疫性卵巢早衰（POF）小鼠卵巢凋亡调节基因B细胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达的影响。方法：以小鼠透明带3（Zp3）为抗原,皮下多点注射免疫 BALB/c雌性小鼠,14 d后强化免疫,建立免疫性卵巢早衰模型。设补肾养血方低、中、高剂量（5.1,10.2,20.4 g·kg^-1）进行治疗,以补佳乐（戊酸雌二醇0.6 mg·kg^-1）为阳性对照,于造模后15 d开始灌胃给药1次/d,连续6周（每1周休息1 d）。放射免疫法检测小鼠血清激素水平,Western法检测卵巢组织 Bcl-2,Bax蛋白的表达。结果：与空白对照组相比,模型组小鼠卵巢Bcl-2蛋白的表达减少,Bax蛋白表达增加,（P<0.05）,模型组小鼠卵巢Bcl-2/Bax下降（P<0.01）,提示模型组卵泡Bcl-2蛋白的低表达、Bax蛋白的高表达可能加速了卵泡的凋亡,导致卵巢早衰;与模型组相比,补肾养血方高、中、低剂量组及西药组小鼠卵巢Bcl-2蛋白的表达明显增加（P<0.01,P<0.05）,卵巢Bax蛋白的表达均减少（P<0.05）,Bcl-2/Bax明显降低（P<0.05）。结论：卵泡凋亡过快可能导致卵巢早衰,补肾养血方可能通过上调卵泡及卵巢间质Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,抑制卵泡的过快凋亡,从而改善卵巢功能。     

左归丸对免疫性卵巢早衰小鼠卵巢Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨左归丸对免疫性卵巢早衰小鼠(POF)卵巢Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法以小鼠透明带3为抗原,皮下多点注射免疫BALB/c雌性小鼠建立免疫性卵巢早衰模型。设左归丸低、中、高剂量进行治疗,以泼尼松、己烯雌酚为阳性对照,免疫组化法检测卵泡、卵巢间质Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与空白对照组比较,模型组大卵泡及小卵泡Bcl-2蛋白的表达均减少,Bax蛋白的表达均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,左归丸高剂量组大卵泡及小卵泡Bcl-2蛋白的表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.001);左归丸高、中、低剂量组卵巢间质Bcl-2蛋白的表达均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05～0.001),大卵泡及小卵泡Bax蛋白的表达均减少,差异有统计学意义(P<0.01～0.001);左归丸中剂量组卵巢间质Bax蛋白的表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。左归丸各剂量组卵泡Bcl-2蛋白的表达呈现一定的量效关系。结论卵泡凋亡过快可能导致卵巢早衰,左归丸可能通过上调卵泡及卵巢间质Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,抑制卵泡的过快凋亡,从而改善卵巢功能。     

补肾活血方对卵巢早衰小鼠颗粒细胞TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3表达的影响

目的探索补肾活血方(紫石英、补骨脂、菟丝子等)对免疫性卵巢早衰(POF)小鼠卵泡壁颗粒细胞转化生长因子(TGF)-β1、TGF-βRII、Smad2/3蛋白表达的影响。方法 Balb/c雌性小鼠皮下多点注射小鼠透明带3建立免疫性POF模型,POF小鼠分成模型组,阳性组(戊酸雌二醇)和补肾活血方低、中、高剂量组。干预30 d后,卵巢组织作苏木精-伊红(HE)染色,免疫组化法与蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测卵泡壁颗粒细胞和卵巢组织TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3的蛋白表达。结果与模型组相比,补肾活血方各剂量组、阳性组卵巢成熟卵泡数目明显增多,闭锁卵泡数目减少。卵泡壁颗粒细胞和卵巢组织TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3蛋白表达在补肾活血方各剂量组、阳性组中明显高于在模型组中(P0.05)。结论补肾活血方能通过上调颗粒细胞TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3的蛋白表达改善卵巢功能。     

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视网膜神经节细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法:采用烙闭上巩膜静脉法,制作大鼠慢性EIOP模型,随机分为模型对照组,补肾活血高剂量组、中剂量组、低剂量组,空白对照组。连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察其对EIOP大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡基因的影响。结果:补肾活血中药可上调大鼠EIOP视网膜神经节细胞抗凋亡基因Bcl-2、抑制凋亡促进基因Bax。结论:补肾活血中药可调控大鼠EIOP视网膜神经节细胞凋亡基因的表达。     

补肾活血丹对脑梗塞大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究脑梗塞模型大鼠海马、皮质凋亡相关基因bcl-2、hax及Bax、Bel-2蛋白表达，探讨补肾活血丹对上述基因及蛋白表达的影响。方法：应用流式细胞仪测定模型小鼠细胞群中细胞凋亡基因bcl-2、bax的比例和Bax、Bel-2蛋白含量。结果：补肾活血丹高、中、低3个剂量组和尼莫地平组均可见海马区及皮层区bel-2免疫表达增强明显，而bax的免疫表达则与用药剂量及区域有关，其高剂量组可显著降低海马区和皮层区bax的表达，中剂量组和尼莫地平组仅降低皮层区bax的表达。模型组小鼠海马、皮质Bax、Bcl-2蛋白含量较正常对照组明显升高；Bcl-2蛋白水平在补肾活血丹高、中、低3个剂量组和尼莫地平组均有显著下调；Bax蛋白水平除补肾活血丹低剂量组外，其余组都有显著下调。结论：脑梗塞与神经细胞凋亡有关，补肾活血丹可能有一定的治疗作用。     

基于卵泡颗粒细胞凋亡研究归肾育宫汤对免疫性卵巢早衰小鼠的治疗作用

目的:探讨归肾育宫汤对免疫性卵巢早衰小鼠卵泡细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:将90只昆明小鼠按体重大小排序后,随机分成空白对照组、模型对照组、雌激素组、归肾育宫汤大、中、小剂量组,每组15只;采用透明带多肽腹腔多点注射复制小鼠卵巢早衰模型,各组按剂量灌胃给药,4周后,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化法检测卵泡颗粒细胞Bcl-2/Bax蛋白表达。结果:卵泡颗粒细胞凋亡的TUNEL染色比较,归肾育宫汤大、中、小剂量组,雌激素组与模型对照组比较有显著性差异(P0.01);组间比较,归肾育宫汤大、中剂量组优于雌激素组;各组大鼠卵泡颗粒细胞Bcl-2/Bax的表达比较,归肾育宫汤大、中剂量组与雌激素组有极显著性差异(P0.01)。结论:归肾育宫汤能有效抑制卵泡颗粒细胞的过度凋亡,对卵巢早衰起到治疗作用,其作用与剂量成正比关系;其作用机制主要与调节卵泡颗粒细胞Bcl-2/Bax蛋白表达有关。     

补肾调冲方对卵巢早衰大鼠性激素水平和卵巢Bcl-2/Bax表达的影响

目的:观察补肾调冲方对雷公藤多苷片所致卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)雌性大鼠卵巢性激素水平和卵巢中B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2),促进凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 assaciated X protein,Bax)蛋白及mRNA表达的影响,探讨补肾调冲方的预防作用。方法:SD雌性大鼠42只,随机分为正常组,模型组,结合雌激素组,补肾调冲方预防高、中、低剂量组。运用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中雌二醇(estradiol,E_2),卵泡刺激素(follicule-stimulating hormone,FSH),黄体生成素(luteinizing hormone,LH),孕酮(progesterone,P)水平。蛋白质免疫印迹(Western blot)法和逆转录-聚合酶链式方应(RT-PCR)法检测卵巢组织中Bcl-2,Bax蛋白和mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠FSH,LH含量明显升高,E_2的含量明显降低,卵巢组织中Bcl-2蛋白及mRNA的表达明显降低,Bax蛋白及mRNA的表达明显升高(P0.01);补肾调冲方各给药组和结合雌激素组E_2的含量均高于模型组(P0.01),其中补肾调冲方低、中、高剂量和结合雌激素组E_2含量与正常组比较,差异无统计学意义。补肾调冲方各给药组和结合雌激素组FSH,LH的含量均低于模型组(P0.01);低、中、高剂量组和结合雌激素组FSH,LH含量与正常组比较,差异无统计学意义。各组与正常组P含量比较差异无统计学意义。补肾调冲方预防低、中、高剂量组和结合雌激素组Bcl-2蛋白及mRNA的表达明显高于模型组(P0.01);Bax蛋白及mRNA的表达明显低于模型组(P0.01)。结论:补肾调冲方对卵巢具有一定的保护作用,可以预防卵巢早衰的发生。其作用机制可能与补肾调冲方中某些中药能够调节卵巢性激素水平,维持Bcl-2,Bax的平衡,降低卵泡闭锁的速度,抑制卵泡的过度凋亡,改善卵巢的功能。     

育泡饮对自身免疫性POF小鼠卵巢颗粒细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

探讨育泡饮对自身免疫性POF小鼠颗粒细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响。方法:以成熟的SD雌性大鼠卵巢组织制备卵巢抗原,皮下多点注射免疫BALB/C雌性小鼠,建立卵巢早衰模型。在3次免疫后连续灌服不同剂量育泡饮,以强的松为阳性对照,分别在实验结束后用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)法观察各组卵巢颗粒细胞凋亡,免疫组化法测各组卵巢Bax、Bcl-2的表达。结果:模型组卵巢颗粒细胞Bax蛋白高表达,与正常组比较有显著性差异,育泡饮各剂量组Bax表达有不同程度降低。模型组Bcl-2蛋白低表达,与正常组比较有显著性差异,育泡饮各剂量组Bcl-2表达有不同程度提高。模型组卵巢颗粒细胞凋亡数量增加,与正常组比较有显著性差异。育泡饮各剂量组颗粒细胞凋亡数量有不同程度降低。结论:颗粒细胞凋亡是自身免疫性卵巢早衰发病的一个重要环节。育泡饮能降低自身免疫性卵巢早衰小鼠卵巢颗粒细胞Bax的蛋白表达,升高Bcl-2的蛋白表达,育泡饮可抑制颗粒细胞凋亡,从而恢复卵巢功能。     

骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤细胞凋亡的影响

目的：观察骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤细胞凋亡和凋亡调控基因Bcl-2及其抑制基因Bax的影响,探讨骨刺消巴布剂对急性软组织损伤细胞的保护作用是否与抑制细胞凋亡及调节Bcl-2、Bax的表达有关。方法：选用SPF级SD大鼠40只,随机分成4组：骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组、空白对照组、正常组。骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组、空白对照组,通过局部打击来制备大鼠急性软组织损伤模型,骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组外敷相应药物,空白对照组、正常组不做任何处理,给药3周后处死动物,TUNEL法检测软组织损伤细胞的凋亡指数,免疫组化法检测组织细胞中Bcl-2、Bax水平。结果：骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组细胞凋亡率明显低于空白对照组护〈0．05）,Bcl-2在骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组中的表达高于空白对照组（P〈0．05）,Bax的表达低于空白对照组（P〈0．05）,骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组比较无统计学意义。结论：Bcl-2、Bax是细胞凋亡的2个调控基因,骨刺消巴布剂对损伤的软组织细胞的影响机制可能是通过上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达来抑制细胞的过度凋亡,这可能是该药治疗急性软组织损伤的机制之一。     

补肾调肝活血方对卵巢早衰模型大鼠性激素水平及颗粒细胞凋亡的影响

目的：观察补肾调肝活血方对卵巢早衰模型大鼠性激素水平以及颗粒细胞凋亡的影响。方法：以雌性大鼠为研究对象,随机分为空白组、模型组、预防组、己烯雌酚组、中药低剂量组、中药高剂量组,用胃饲雷公藤多苷建立大鼠卵巢早衰模型。预防组、己烯雌酚组、中药低剂量组分别予以临床等效剂量给药,中药高剂量组予以临床4倍量给药。预防组给药34天,其余各组给药20天后,检测各组大鼠性激素水平与卵巢颗粒细胞凋亡率。结果：除中药低剂量组外,其余各给药组均能提高雌激素水平,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。中药高剂量组、预防组的卵巢颗粒细胞凋亡率与模型组比较,均有不同程度降低（P〈0.05）。结论：补肾调肝活血方能有效改善雷公藤多苷所致卵巢早衰大鼠模型的雌激素缺乏状态和对抗卵泡颗粒细胞的凋亡;且预防组的各项观测指标改善明显,提示早期治疗卵巢早衰疗效较好。     

蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠神经细胞凋亡与 Bax Bcl-2蛋白表达的作用研究

目的：通过观察大鼠脑出血后神经细胞凋亡与Bax、Bcl-2蛋白表达的动态变化及蛭龙活血通瘀胶囊的干预作用。探讨蛭龙活血通瘀胶囊可能的脑保护作用。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组。采用自体血注入法制备脑出血大鼠模型。采用TUNEL法测定凋亡细胞的表达,免疫组化法测定Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：与模型组比较,蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组的Bax蛋白及凋亡细胞表达明显下降,而Bcl-2蛋白的表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。与低剂量组比较,中、高剂量组各时间点的Bax蛋白及凋亡细胞表达均明显下降,而Bcl-2蛋白的表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊能明显促进Bcl-2表达,抑带】Bax表达,减少细胞凋亡,对脑出血大鼠具有明显的脑保护作用,且存在一定量效关系。     

柴胡龙牡汤对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响及其机制的实验研究

目的：柴胡龙牡汤由张仲景《伤寒论》中柴胡加龙骨牡蛎汤加减而成。临床用于治疗非小细胞肺癌安全有效,在改善症状、稳定病灶、提高生活质量及延长生存期等方面均显示了一定的作用。其体外实验研究也已证实该方具有诱导人肺腺癌细胞凋亡及下调VEGF表达的作用。本实验旨在探析柴胡龙牡汤的体内抗肿瘤作用机理。方法：通过透射电镜下观察超微结构的变化,判断柴胡龙牡汤是否可诱导细胞凋亡,通过检测与凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的变化,以及瘤组织中肿瘤坏死因子（TNFα）的变化,探讨柴胡龙牡汤诱导Lewis肺癌细胞凋亡的分子作用机制。结果：1中药组镜下可见肿瘤细胞以凋亡变化为主;化疗组、综合组电镜下均可见到坏死细胞和典型凋亡细胞及凋亡小体。2模型组、化疗组TNFα表达呈阴性,染色结果均为（-）;TNFα在中药组和综合组中均有表达,但二者相比较无显著性差异（P﹥0.05）,阳性细胞数均在30%左右,TNFα染色结果为（＋＋）。3中药组、化疗组和综合组,都可不同程度的降低Bcl-2蛋白的表达,并使Bax及Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2/Bax的比值降低,与模型组相比有显著、极显著性差异（P﹤0.05,P﹤0.01）。结论：1柴胡龙牡汤可诱导Lewis肺癌细胞凋亡,对顺铂化疗具有协同增效作用;2柴胡龙牡汤可诱导TNFα产生,下调Bcl-2蛋白的表达,明显增加Bax及Caspase-3的表达,从而使Bcl-2/Bax的比值降低,最终导致细胞凋亡。     

益精方对不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察益精方对腺嘌呤法不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法Wistar大鼠75只随机分为空白组,模型组,益精方高、中、低剂量组,每组15只。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤连续灌胃10天;从第11天开始,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,益精方高（3.38 g/100 g）、中（1.69 g/100 g）、低剂量（0.85 g/100 g）组分别以益精方各剂量灌胃,每天1次,连续20天。实验结束后将大鼠全部处死,摘取睾丸,采用原位缺口末端标记法（TUNEL）和免疫组化SABC法分别检测各组动物生精细胞的凋亡情况及Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,细胞凋亡数升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）。与模型组比较,三个剂量组Bcl-2蛋白表达均升高（P〈0.01,P〈0.05）,高、中剂量组Bax蛋白表达均降低（P〈0.01,P〈0.05）,中剂量组细胞凋亡数降低（P〈0.01）。结论益精方能够通过调控睾丸组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,抑制生精细胞的凋亡。     

参芪益心方对CHF大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响

目的:研究参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响及其作用机制。方法:将90只雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心胶囊对照组、参芪益心方低剂量组、参芪益心方高剂量组。利用阿霉素复制CHF大鼠模型,Tunel法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测定心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果:各治疗组CHF大鼠心肌凋亡指数均有所降低,且与模型组比较具有统计学意义(P0.05)。各治疗组均能抑制CHF大鼠心肌细胞Bax基因的表达;同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达,且与模型组比较具有显著性差异(P0.05),其中以参芪益心方高剂量组为优。结论:参芪益心方可能调控凋亡基因从而抑制心肌细胞凋亡,进而延缓心室重塑的发生、发展或部分逆转心室重塑,从而起到治疗CHF的效果。     

恐伤孕鼠对其仔鼠大脑海马区细胞凋亡的影响

目的：观察恐伤孕鼠对其仔鼠大脑海马区细胞凋亡的影响。方法：采用恐伤孕鼠的方法造模,受孕后的雌鼠用随机取数法分为正常组、模型组、补肾组,造模时间为整个妊娠期间。仔鼠出生后14天,取其大脑海马区组织用流式细胞术检测其细胞凋亡率;用免疫组化ABC法观察Bcl-2、Bax在大脑海马区的蛋白表达。结果：模型组仔鼠海马区脑组织细胞凋亡率较正常组和补肾组增加（P〈0．05）。同时,模型组仔鼠海马区脑组织Bcl．2阳性表达数下降、Bax阳性表达数升高,与正常组和补肾组比较均有极显著性差异（P〈0．01）。结论：恐伤孕鼠通过凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达下降、Bax蛋白表达增加共同作用引起其仔鼠海马区脑细胞凋亡增加,从而影响到仔鼠脑的发育,而补肾治疗可逆转此效应。     

善胃Ⅰ号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：通过观察善胃Ⅰ号方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从细胞凋亡角度探讨该方干预胃癌前病变的作用机制。方法：将80只健康Wistar大鼠随机分为四组,即正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组和善胃Ⅰ号方组,每组20只,造模24周后开始给予药物干预,给药6周后,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果：善胃Ⅰ号方组Bcl-2蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物对照组（P〈0.05）均降低,较正常对照组明显增高（P（0.05）,善胃Ⅰ号方组Bax蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物对照组明显增高（P（0.05）。结论：善胃Ⅰ号方可能通过抑制胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白的表达并促进Bax蛋白的表达,从而促进胃癌前病变细胞凋亡对胃癌前病变的发展进行干预的。     

寿胎丸对大鼠卵巢移植术后凋亡基因Bcl-2、Bax的影响

目的：探讨寿胎丸对大鼠卵巢移植术后凋亡基因Bcl-2、Bax的影响。方法：210只Wistar雌性大鼠随机分为7组,即自体移植模型组、自体移植＋寿胎丸组、异体移植模型组、异体移植＋寿胎丸组、异体移植＋CsA组、异体移植＋CsA＋寿胎丸组和正常对照组。各组大鼠于移植术后第7天,第14天,第21天,第28天,第35天分批处死,每次6只。取左侧卵巢,石蜡包埋切片,免疫组化测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达。结果：移植术后与异体移植模型组相比较,异体移植＋寿胎丸组、异体移植＋CsA组、异体移植＋CsA＋寿胎丸组大鼠的Bcl-2水平均升高（P〈0．05）,Bax水平均降低（P〈0．05）。结论：寿胎丸能升调Bcl．2表达,降调Bax表达,升调Bcl-2／Bax的比值,从而发挥抑制卵巢细胞凋亡、抗卵巢移植急性排斥反应的作用。     

益髓颗粒影响ITP小鼠脾淋巴细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的研究

[目的]观察益髓颗粒对免疫性血小板减少性紫癜(ITP)小鼠脾淋巴细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。[方法]40只Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松治疗组和益髓颗粒治疗组,除正常组外,其余各组均隔日1次按100μl/20g腹腔注射1:4豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)建立ITP小鼠模型,于造模第8天开始,各组均按0.2mL/10g·d~(-1)体积灌胃,其中,正常组、模型组灌服生理盐水,泼尼松按0.0113mg/10g·d~(-1)灌胃,益髓颗粒按0.3g/10g·d~(-1)灌胃,连续8天后处死动物,无菌取脾,石蜡包埋,切片4μm,用原位末端标记(TUNEL)法检测脾淋巴细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。[结果]与正常组比较,模型组脾淋巴细胞凋亡减少,Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少(P<0.05);与模型组比较,泼尼松及益髓颗粒组脾淋巴细胞凋亡增多,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多(P<0.05)。[结论]ITP小鼠存在免疫功能失调可能与淋巴细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达异常相关。益髓颗粒可通过调节淋巴细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达而对ITP免疫失调起调节作用。