退变椎间盘胶原的病理变化

1　正常 (无退变 )椎间盘胶原的超微结构、含量变化、种类、分布及功能1 .1　超微结构椎间盘胶原的超微结构有相对特异性 ,以发挥各自不同的功能。纤维环是由平行排列、整齐紧密的胶原纤维构成 ,其外 2 /3层呈典型的同心圆致密排列分层结构 ,并紧紧的锚靠在椎体上 ;而在内 1 /3层 ,斜行排列的纤丝板层与软骨终板交织在一起 [1,2 ,2 2 ]。纤维环板层从外向内逐渐增厚 ,纤维板层厚约为 2 .77～ 3 .2 2 μm,纤维层之间由少许胶原纤丝相连 [1,2 ]。内层纤维带斜度较大 ,纤维带在椎体间互相呈螺旋状排列 ;层与层之间的交叉角可达 6 0°,甚至可达…     

椎间盘胶原的研究进展

胶原纤维是椎间盘的主要结构单位,与椎间盘病变存在着密切关系。自７０年代以来,胶原的观察和研究逐步成为探讨椎间盘退变的众多研究方向中重要的一个,９０年代,对这方面的研究更加广泛深入,其中几个重要方面是：（１）超微结构;（２）类型、分布及作用;（３）主体胶原含量的波动变化;（４）相关酶类研究;（５）基因表达,等等。１　超微结构正常成人髓核的胶原纤维排列为不规则的网状结构,由此形成膜性分层。其胶原原纤维间有较大的空隙,大部分的胶原原纤维直径为１００～２００μｍ,其上附有直径约２０～３０ｎｍ蛋白多糖分了…     

硬膜外腔注射治疗腰椎间盘突出症的研究进展

腰椎间盘突出症的治疗方法分手术疗法和非手术疗法,研究表明只有55%的腰突症病例出现典型的临床症状,75%以上的腰突症只出现单侧坐骨神经痛的症状时,均可保守治疗而愈,其中只有约19%的病人需要手术治疗 [1].近几年来由于种种原因导致部分病人术后疗效不佳或再次出现症状而需进行二次手术,国内外报道再次手术率为2%～9.2% [2,3].手术治疗腰突症的出发点是认为其病理基础为突出的椎间盘组织压迫神经根而引起腰腿痛,因此只要充分解除突出物对神经根的压迫即达到了治疗目的.事实上,大量研究表明此病的病理基础除了神经根受压之外,尚有化学刺激、免疫因素 [4]和心理因素等.随着研究的深入和知识的进步,越来越多的医生采用保守疗法,寻求非手术治疗腰突症的新方法,特别是随着国内外要求建立骨内科呼声的提高,这种趋势更加明显 [5].     

异常应力干预对兔颈软骨终板超微结构影响的实验研究

目的:观察异常应力干预对兔颈软骨终板超微结构的影响。方法:采用屈颈固定的方法,建立实验性兔颈椎间盘退变模型,20只成年新西兰大白兔随机分为正常对照组与模型组,于3个月后处死动物,应用透射电镜观察异常应力对兔颈软骨终板超微结构的影响。结果:正常对照组中软骨终板显示大量呈椭圆形的正常软骨细胞结构,空泡变性细胞少见,胶原纤维排列紧密整齐;模型组中软骨终板显示空泡变性软骨细胞数目增多,出现大量固缩软骨细胞,甚至溶解消失,胶原纤维排列极不规整,甚为松散,出现大量胶原溶解。结论:通过影响软骨终板营养途径,可能是异常应力干预引起或加剧椎间盘退变的主要机制之一。     

腰椎间盘突出症针灸治疗的近况

腰椎间盘突出症是由于椎间盘组织的退变、损伤、纤维环破裂、髓核组织从破裂的纤维环突出引起的以腰腿痛为主要临床表现的神经源性疾病。笔者收集了近 2 0年来有关文献 10 2篇 ,本文就针灸治疗的近况综述如下。取穴特点1.局部取穴赖新生等 [1 ]根据椎间盘突出部位选取病变椎体及上下各 1个椎体两侧的夹脊穴 ,采用深刺电针疗法 ,并设常规取穴作对照 ,治疗 31例 ,治愈 16例 ,有效 13例 ,无效 2例 ,治愈率高于对照组 ,但统计显示无显著性差异。卢卫等 [2 ] 取患椎间盘节段棘间的督脉穴 ,两旁的夹脊穴为主 ,电针治疗 2 6例 ,结果基本痊愈 5例 ,…     

手法治疗腰椎间盘突出的体会

椎间盘是由纤维环、软骨板和髓核组成的,其作用能缓冲椎体间的压力.腰椎间盘突出症是因为纤维环的破裂,髓核迸出,引起一系列症状表现.     

腰椎间盘突出症致痛机理探讨

腰椎间盘突出是引起腰腿痛的最常见原因之一。椎间盘是上下两个椎体的连接物,椎间盘的中心为髓核,呈胶冻状,其成分80%为水,髓核的外周包绕一层纤维组织称为纤维环,人到20～30岁后,椎间盘的纤维环开始退变,逐渐出现裂隙。在退变的前提下,遇扭闪外力,髓核或连同纤维环便会凸出到椎管内,压迫相邻的神经根,产生腰椎间盘突出症。     

复方芪麝片对双前肢去势大鼠直立模型退变椎间盘的影响

目的：研究复方复方芪麝片对双前肢去势大鼠直立模型退变椎间盘形态及细胞外基质的影响。方法：1月龄SD大鼠双前肢90只（雌雄各半）,随机分为模型组、复方芪麝片组、空白对照组,每组30只（雌雄各半）,分别在术后4、6、8月随机提取10只复方芪麝片组大鼠进行灌胃给药一个月,并于术后5、7、9月处死三组大鼠,取下腰部椎间盘,并进行藏红和天狼猩红形态学染色、免疫组化分析以及实时定量Realtime．PCR检测。结果：形态学藏红染色显示复方芪麝片增加椎间盘高度,防止纤维环撕裂和板层紊乱情况,增加软骨终板非钙化层胶原基质,防止其排列紊乱;免疫组化染色见到,复方芪麝片可以明显增加椎间盘髓核细胞外基质中Ⅱ型胶原的蛋白表达,降低软骨终板x型胶原表达;实时定量Realtime．PCR分析发现复方芪麝片在各时间点可以均显著增加Col2almRNA的表达,在术后7月和9月降低Colloal,MMP3,MMP13和IL．1betamRNA表达。结论：本研究证实复方芪麝片可以改善直立造成的腰椎间盘的退变情况。     

长期低头位与寒湿刺激建立颈型颈椎病动物模型的研究

目的 设计一种操作简便、适用性强的兔盒用于制备颈型颈椎病的动物模型并验证其可行性,为研究颈椎病的发病机制、防治方法及作用机制提供技术基础与实验载体。方法 24只雄性新西兰兔随机分为对照组与模型组,每组12只。使用自制兔盒以低头位结合寒湿刺激建立兔颈椎间盘退变模型。造模8周后,通过影像学检查观察兔颈椎生理曲度、椎间盘、椎体及颈肌的变化。影像学检查结束后,行空气栓塞法处死,立即取出肌肉与椎间盘组织。HE染色法观察椎间盘与肌肉组织形态学变化,Masson染色法观察肌肉组织纤维化程度,荧光定量PCR法检测肌肉组织中巨噬细胞M1与M2表达水平,免疫组织化学染色法检测椎间盘组织IL-1的表达水平。结果 与对照组相比,模型组颈椎生理曲度改变,椎体边缘骨质增生形成;MRI结果显示椎间盘高度降低、纤维环破裂、髓核信号降低呈灰黑色,提示髓核脱水严重;超声影像学结果显示肌肉厚度增加、结缔组织信号增强、血流信号增加;HE染色显示肌纤维溶解,肌膜欠完整,细胞核增多与炎性细胞浸润;椎间盘组织中髓核组织消失,纤维环排列不规则,出现裂隙,软骨终板不完整;Masson染色可见大量蓝色胶原纤维覆盖;荧光定量PCR可见肌肉...     

大黄[庶虫]虫丸对动脉粥样硬化模型家兔血管平滑肌细胞的影响

目的：从血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和凋亡、血管壁胶原合成等方面探讨大黄[庶虫]虫丸（熟大黄，土鳖虫，水蛭，黄芩等）抗动脉粥样硬化（AS）的机制。方法：采用免疫损伤合并高脂食饵的方法复制家兔早期AS模型，检测指标包括血管壁超微结构观察，血管壁羟脯氨酸含量测定；用免疫组化和TUNEL法分别测定血管壁VSMC的增殖和凋亡。结果：大黄[庶虫]虫丸使AS家兔血管壁中膜层厚度变小，VSMC排列趋于正常，减轻线粒体肿胀和粗面内质网扩张，减少细胞器的增多，使VSMC表型转化减轻，成纤维细胞和胶原纤维明显减少。大黄[庶虫]虫丸也能降低血管壁羟脯氨酸含量，降低PCNA染色阳性细胞数，升高TUNEL染色阳性细胞数。结论：大黄[庶虫]虫丸可抑制血管壁胶原的合成，抑制VSMC的增殖并促进其凋亡，进而逆转血管重塑，这可能是其抗AS的机制之一。     

根性神经痛与TNF-α

近几年来,导致椎间盘退变及产生临床症状的病理因素显著增加了:如各种炎性细胞因子及其它炎症介质的参与等.目前认为髓核和神经根之间的炎症反应在椎间盘源性坐骨神经痛中起着重要作用,椎间盘源性坐骨神经痛不仅仅是由于腰神经根的机械压迫造成的,更象是由于髓核突出至硬膜外而使神经根对各种刺激的敏感性增加,机械压迫这种敏感的神经根而产生疼痛 [1,2].目前认为:疼痛并非均来自于神经痛觉感受器,神经轴索的损伤,背根神经节(DRG)和神经根的异常刺激均可产生异位神经冲动诱发痛觉.细胞因子是一类由多种细胞产生并分泌到胞外的糖蛋白分子,具有多种生物学功能.其中肿瘤坏死因子α(TNF-α)在根性神经痛方面发挥重要作用.本文就此领域的研究综述如下.     

肾小球硬化与细胞外基质积聚及中医治法研究概述

目前发现肾小球硬化是细胞外基质 (ECM) ,其中包括胶原 ( 、 、 )、粘连性糖蛋白 [纤维连接蛋白 (FN)、层粘连蛋白 (L N) ]以及蛋白多糖沉积所致。 ECM在肾小球内的沉积过程及发生机理十分复杂 ,但归纳起来可认为 ,一是肾小球内 ECM合成过程增强 ,二是 ECM的几种蛋白酶活力改变或合成下降 ,使得 ECM降解减少的结果。1　促进 ECM合成增多的因素　肾小球硬化是各种原因所致的肾小球损伤 -组织病变的共同结局 ,其中基质堆积是肾小球硬化发病机理的中心环节。一系列炎症介质和细胞因子均可刺激肾小球系膜细胞产生 ECM[1 ,2 ]引起肾脏…     

持续压力对兔内外层纤维环细胞线粒体功能和超微结构的影响

目的:研究持续压力对体外藻酸盐串珠培养的兔内外层纤维环细胞线粒体功能和超微结构的影响。方法:将体外藻酸盐串珠培养的兔纤维环细胞分为4组,分别进行持续压力干预:OA1组,外层纤维环细胞,不加压;OA2组,外层纤维环细胞,1MPa压力干预24h;IA1组,内层纤维环细胞,不加压;OA2组,内层纤维环细胞,1MPa压力干预24h。加压完成后,荧光酶标仪检测ATP产量、荧光显微镜观察和荧光分光光度计分析线粒体膜电位(ΔΨm)、透射电镜观察线粒体超微结构。结果:兔纤维环细胞经1MPa压力作用24h后,与各对照组相比,内外层纤维环细胞均可见ATP产量明显减少(P<0.05),线粒体膜电位ΔΨm明显下降(P<0.05),线粒体超微结构呈现损伤的病理改变。外层纤维环细胞的ATP产量和ΔΨm下降幅度较大,线粒体损伤更为明显。结论:过度压力负荷损害线粒体的能量代谢功能,并使线粒体形态结构发生明显病理改变,这可能是从能量代谢角度研究椎间盘退变的重要机制。     

胰岛素样生长因子Ⅰ对椎间盘细胞及细胞外基质的影响

近年来 ,有关脊椎疾病的研究越来越受到重视[1 ] 。其中 ,椎间盘退变是导致颈腰椎病变的重要原因[2～ 4] 。在退变过程中 ,椎间盘组织的细胞和细胞外基质均发生变化。这其中包括蛋白多糖及胶原的改变、基质金属蛋白酶活性的增加 ,以及细胞凋亡的发生异常。而多种生长因子可以对椎间盘的退变产生调控作用 ,胰岛素样生长因子(insulinlikegrowthfactors,IGFs)是其中之一[5] 。IGFs是一类多肽 ,参与机体的多种生理活动 ,特别是能对多种细胞产生多样的生物活性[6] ,如促进细胞生长、增殖分化等。IGFs系统包括两种多肽性因子 (IGF -Ⅰ ,IGF …     

中医药治疗椎间盘退变p38MAPK信号通路的实验研究进展

正腰痛是骨科临床中常见疾病,严重影响患者的生活质量,加重了社会经济负担[1-2]。因其复杂性,腰痛的治疗也给骨科医生带来了诸多难题。就其病因而言,目前最主要的因素就是椎间盘的退变[3]。众所周知,完整的椎间盘由软骨终板、周围的纤维环和中央的髓核三部分组成[4-5],任何组成部分的退变都会引起椎间盘的退变,     

无创兔颈椎间盘退变动物模型的实验研究

目的:设计一种无创颈椎间盘退变动物模型的制备方法并验证其可行性,为防治颈椎病研究提供动物模型和实验依据。方法:20只日本大耳白兔随机分为模型组和对照组,每组10只。模型组采用特制的固定布套将兔颈部固定于屈曲60°位,4h/d;对照组兔戴上布套,允许其颈椎自由活动。在造模后3月,每组10只大耳白兔,麻醉及处死后行:①X线观察放射影像学变化;②光镜、电镜下观察组织形态学变化。比较组间的差异性。结果:模型组颈椎间盘间隙稍狭窄、椎体边缘有骨质增生,出现软骨细胞变性、坏死,髓核皱缩,纤维环胶原纤维变性、排列紊乱等组织形态学改变;对照组颈椎间盘组织形态无明显变化。结论:本造模法符合人椎间盘退变的客观规律,操作简便易行,造模效果确切(较长时间处于异常应力环境下能使兔颈椎间盘组织形态、基质生化成分发生明显退行性改变),且对所观察椎间盘无直接干扰,有利于对椎间盘退变的防治进行深入研究。     

脊柱轴线力学失稳诱导椎间盘退变小鼠模型的建立及评价

目的:建立一个操作简单、重复性好、可靠性高的脊柱轴线力学失稳诱导椎间盘退变的小鼠模型并对其进行评价。方法:通过手术去除小鼠棘上和棘间韧带致其脊柱轴线力学失稳来诱导构建椎间盘退变(IDD)模型,并于造模后不同时间点收集腰椎样本,通过番红O/固绿染色观察IDD过程中椎间盘形态学改变,免疫组化法检测椎间盘基质代谢相关蛋白(Col1,Col2和基质降解酶Mmp13)和Hif信号关键蛋白(Hif1α,Vegf)在椎间盘组织中的表达模式变化,对模型进行评价。结果:椎间盘番红O/固绿染色表明,对照组椎间盘组织形态结构完整,内外层纤维环排列整齐,细胞外基质染色均匀;而IDD模型组纤维环出现撕裂、纤维排列紊乱等状况,番红O染色变浅。免疫组化结果表明,对照组椎间盘纤维环中Col1,Col2,Mmp13在正常椎间盘中均有表达。与对照组比较,模型组纤维环中Col2表达显著降低,而Col1和Mmp13表达均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Hif信号检测发现,在正常椎间盘组织中,Hif1α于外侧纤维环中呈低表达,后期表达逐渐降低,而Vegf表达于纤维环和髓核组织;与对照组比较,造模4周IDD模型组纤维环组织中Hif1α表达升高,同时伴随Vegf表达的增加,尤其是在内侧纤维环区域,而造模6~8周后,Vegf在纤维环内外侧的表达进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:应用去除棘上和棘间韧带方式使小鼠脊柱轴线力学失稳,成功建立力学异常IDD小鼠模型。该模型操作简单、重复性好,可为进一步揭示IDD的病理发生机制及临床治疗提供可靠的动物模型。     

椎间盘组织及其突出物病变的研究进展

椎间盘突出症是骨伤科临床中的常见疾患。近些年来,国内外学者利用组织细胞学等研究手段,通过人尸体标本、活体手术标本和动物模拟实验观察,对椎间盘正常、异常以及突出物的组织结构和超微结构有了更进一步的认识。现将有关研究综述如下。 1 正常椎间盘的组织、细胞结构椎间盘由软骨盘、纤维环和髓核三部份构成。软骨盘是一层平均厚度约1mm的透明软骨组织,在中心区更薄呈半透明状。软骨盘与髓核间可见清楚的界限,而与纤维环间则缺乏明确界线。虽然软骨盘中的细胞密度由浅至深逐渐减少,然而它的密度却是髓核     

针刀配合独活寄生汤治疗椎间盘源性腰痛的临床观察

<正>椎间盘源性腰痛(DLBP)是指由腰椎间盘退变、纤维环破裂等产生炎性介质刺激椎间盘的疼痛感受器而产生的腰痛,以不伴根性症状、无神经根受压或椎体节段过度移位为临床特点。对本病的治疗,目前临床上提倡采用保守疗法,但效果欠佳[1]。我院采用针刀配合独活寄生汤对盘源性腰痛患者进行治疗,取得了良好的效果,现报告如下。1临床资料1.1一般资料选取2013年6月-2014年6月期间我院门诊部就诊的60     

韦英才教授以壮医火针治疗腰椎间盘突出症经验总结

<正>腰椎间盘突出症是由于长期劳损、体位不当或扭挫伤治疗不及时损伤肌肉等原因,椎间盘受到牵拉,引起椎间盘退行性病变使纤维环破裂,髓核单独或与纤维环一同向外突出,刺激或压迫周围神经、神经根等引起的以腰腿疼痛、麻木不适等为主要临床症状的一种综合征[1]。随着现代人们生活习惯的改变,久坐、长时间保持一个姿势或缺乏运动,本病的发病率越来越高[2]。腰椎间盘突出症的治疗手段颇多,包括手术、药物止痛及中医治疗等,非手术治疗是治疗腰椎间盘突出症的首选[3]。中医外治多从经脉论治。