大黄素对鼠肝纤维化肝功能、层粘连蛋白及透明质酸的影响

以40%四氯化碳(CCl4)给大鼠皮下注射制备肝纤维化模型,并以小、中和大剂量大黄素治疗,采用常规方法测定肝功能并通过放射免疫法测定血清层粘连蛋白及透明质酸含量.结果发现大黄素能改善肝功能并降低血清层粘连蛋白及透明质酸.     

黄芪首乌化纤汤与金水宝胶囊抗乙型肝炎肝纤维化疗效比较

目的：观察中药复方黄芪首乌化纤汤抗慢性乙型肝炎（慢性乙肝）肝纤维化的作用，寻找抗肝纤维化有效中药复方。方法：慢性乙肝肝纤维化患者９２例，随机分为黄芪首乌化纤汤治疗组４７例，虫草孢子菌丝制剂金水宝胶囊对照组４５例，进行为期４８周的对照治疗。对照治疗前后肝纤维化４项血清学指标：透明质酸（ＨＡ），层粘连蛋白（ＬＮ），Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ），Ⅳ型胶原（ＣⅣ）；肝功能主要指标，总胆红素（ＴＢ），丙氨酸转氨酶（     

姜黄素抗肝纤维化的实验研究

目的：探讨姜黄素对四氯化碳（CCl4)中毒性纤维化的治疗作用。方法：复制大鼠CCl4肝纤维化模型，以马洛替酯为阳性对照，采用光镜观察组织学改变，测定血清谷丙氨酸转移酶（ALT），谷草氨酸转移酶（AST），一氧化氮（NO），透明质酸（HA），层粘连蛋白（LN），肝组织羟脯氨酸（Hyp，丙二醛（MDA）以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果：姜黄素能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的ALT,AST,NO,HA,LN水平和过高的肝组织中Hyp,MDA的含量。病理组织学检查亦表明，姜黄素明显改善实验性肝纤维化。结论：姜黄素可能对实验性肝纤维化具有一定的治疗作用。     

抑肝健脾复方对肝纤维化大鼠HA、PCⅢ、Ⅳ-C、HyP的影响

方法：采用４０％ＣＣｌ４制备大鼠肝纤维化模型,以秋水仙碱为对照,观察抑肝健脾复方对大鼠肝纤维化各项指标的影响。结果：抑肝健脾复方能显著降低大鼠血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）、透明质酸（ＨＡ）、Ⅲ前胶原（ＰＣⅢ）、Ⅳ胶原Ｃ（Ⅳ－Ｃ）和肝组织中羟脯氨酸（ＨｙＰ）的水平并能显著减轻肝脏胶原纤维增生程度。     

复肝宁预防大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

目的研究观察中药复肝宁对实验性肝纤维化的预防效果，探讨其作用机理。方法采用猪血清腹腔注射法造成大鼠免疫性肝纤维化模型，设立空白对照组、病理模型组、秋水仙碱组、复肝宁低、中、高剂量组，观察复肝宁对实验性肝纤维化大鼠肝功能血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST），肝纤维化血清标志物透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、IV型胶原（CIV）的含量及病理形态学的影响。结果：肝纤维化大鼠在应用复肝宁后，血清ALT、AST、HA、LN、CIV含量明显降低，肝组织病理损害明显减轻，胶原纤维明显减少，肝细胞坏死明显减轻，与病理模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论复肝宁能有效地防止免疫性肝纤维化模型大鼠血清ALT、AST、HA、LN、CIV含量的升高，减轻肝组织病理损害，因而具有保护肝细胞，抑制肝纤维化形成，促进胶原降解，达到改善肝脏组织病理学变化的目的，从而对肝纤维化具有一定的与预防作用。     

强心冲剂对扩张型心肌病患者心肌纤维化指标的影响

目的：观察强心冲剂对扩张型心肌病心肌纤维化指标Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）的影响。方法：将30例扩张型心肌病患者随机分为两组,西药治疗组（口服西药地高辛、安体舒通、消心痛）和中医治疗组（中药强心冲剂口服）各15例,经治疗1个月,采用放射免疫方法测定两组患者治疗前后的Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）,并和15例正常健康者进行对照。结果：扩张型心肌病血清心肌纤维化指标Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）明显增高,经中药强心冲剂治疗后明显改善,西药治疗组无明显改变,两组比较具有显著差异。结论：扩张型心肌病患者存在不同程度的心肌纤维化,中药强心冲剂具有改善心肌纤维化的作用。     

"祛瘀化痰汤"抗大鼠肝纤维化的作用及其机制

目的：观察祛瘀化痰汤防治大鼠肝纤维化的效果，并探讨其作用机制。方法：采用四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型，检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALb)、球蛋白(GLb)；血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(C—Ⅳ)；血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性；病理切片HE及VG染色观察组织病理学变化及肝组织胶原纤维增生程度。结果：祛瘀化痰汤能显著降低中药预防组及治疗组大鼠肝功能及肝纤维化指标、MDA含量及肝组织胶原纤维增生程度，提高SOD活性，减轻肝细胞损伤，明显改善组织病理学变化。结论：祛瘀化痰汤具有显著的抗肝纤维化作用，其作用机制可能为改善肝功能，保护肝细胞，抗脂质过氧化，抑制胶原合成，加速胶原降解。     

葛根素对酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶及肝纤维化指标的影响

目的：研究葛根素对酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶和肝纤维化指标的影响，探讨葛根素对酒精性肝损伤的防治作用。方法：将75只SD大鼠随机分成正常组10只、模型组20只及阳性对照组、葛根素大剂量组、葛根素小剂量组各15只，观察8周后血清转氨酶水平和肝纤维化指标。结果：葛根素大、小剂量组血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平明显低于模型组（P＜0．01）；葛根素大剂量组血清谷氨酸氨基转移酶（AST）水平明显低于模型组（P＜0．05），葛根素小剂量组与模型组相比，无显著性差异（P＞0．05）；葛根素大、小剂量组血清透明质酸（HA）水平明显低于模型组（P＜0．05，P＜0．01）；葛根素大剂量组血清层粘连蛋白（LN）水平明显低于模型组（P＜0．01），葛根素小剂量组与模型组相比，无显著性差异（P＞0．05）；葛根素大、小剂量组血清Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）水平明显低于模型组（P＜0．01），并且葛根素大剂量组疗效优于小剂量组（P＜0．01）。结论：葛根素具有一定的降低酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶和肝纤维化指标的作用，对酒精性肝细胞损伤有保护作用。     

中药治疗肝纤维化腹膜淋巴孔调控及促腹水转归的研究

目的：应用ＣＣｌ４诱导的小鼠肝纤维化，观察两种中药复方对肝纤维化小鼠腹膜淋巴孔的调控作用和治疗腹水的意义。方法：（１）用ＣＣｌ４灌胃建立小鼠肝纤维化模型；（２）应用两种中药复方灌胃观察药物对肝纤维化的预防和治疗作用；（３）以ＨＥ和ＶＧ染色，病理组织学观察；（４）扫描电镜和计算机图像处理；（５）尿量及尿离子浓度检测。结果：两种中药复方的预防组和治疗组肝组织病理变化轻，腹膜淋巴孔孔径增大，开放数量增多     

藤茶总黄酮对实验性肝纤维化大鼠TGF-β_1表达的影响

目的：探讨藤茶总黄酮（Tengcha flavonoids,TCF）对实验性肝纤维化大鼠的防治作用及机制。方法：52只雄性sD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、TCF组及复方鳖甲软肝片组,采用四氯化碳（CCL4）皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型。造模的同时,各组分别灌胃给予TCF、复方鳖甲软肝片及生理盐水治疗。于第12周末检测大鼠血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）及转化生长因子β1（TGF-β1）的水平,检测肝组织TGF—β1阳性面积的表达水平。结果：与模型组比较,TCF组血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平显著下降（P〈0．05）,肝组织内TGF-β1阳性面积的表达明显下降（P〈0．05）。结论：TCF对实验性肝纤维化大鼠有较好的防治作用,其作用机制可能与降低血清及肝组织内TGF—β1有关。     

肝纤康对大鼠肝纤维化的抑制作用及其机制研究

目的观察肝纤康对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的影响并探讨其可能机制。方法用CCl4复制大鼠肝纤维化模型,同时予以肝纤康灌胃治疗,测定血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织GSH、Hyp含量,并观察肝组织病理变化。结果模型组血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织Hyp含量显著升高,肝组织GSH含量显著降低,肝纤维化病变明显;肝纤康治疗组血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织Hyp含量明显降低,肝组织GSH含量明显升高,肝纤维化病变明显减轻。结论肝纤康对大鼠肝纤维化具有明显抑制作用,其机制可能与减轻肝细胞脂质过氧化损伤,减少细胞外基质在肝组织沉积有关。     

藏药郎庆阿塔治疗肝纤维化的实验研究

目的:研究藏药郎庆阿塔对复合因素所致大鼠肝纤维化的治疗作用.方法:清洁级Wistar大鼠90只采用复合因素(高脂低蛋白饲料喂养、含乙醇饮用水加皮下注射四氯化碳)制备大鼠肝纤维化模型,造模6周末随机处死12其造模大鼠,通过肝组织病理检查及血清肝功能指标来检查肝纤维化模型成功率.将模型大鼠随机分为模型对照组、阳性药复方鳖甲软肝片组(0.55 g·kg-1)、郎庆阿塔颗粒给药高、中、低剂量组(生药11.4,5.7,2.85 g·kg-1),另设正常对照组.各组大鼠于分组后即日(第7周)开始ig给药,每日1次,连续ig给药7周.治疗结束后,检测血清中生化指标和肝纤维化指标,并取肝脏组织,测定肝脏组织中羟脯氧酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平,另取肝脏组织标本进行病理组织学检查.结果:郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠增高的肝脏系数和肝组织中羟脯氨酸含量(P ＜0.05～p＜0.01),显著降低肝纤维化大鼠血清中异常升高的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(T-BIL)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨端肽( PⅢ NP)及Ⅳ型胶原(CⅣ)(P＜0.05～P＜0.01),升高白蛋白(ALB)和A/G,比值,能明显升高肝组织中SOD活力(P＜0.05～P＜0.01)、降低异常升高的MDA水平(P ＜0.05～P＜0.01),病理组织学检查结果表明郎庆阿塔高、中剂量对肝纤维化大鼠肝纤维组织增生、肝组织炎症活动度均有显著的改善作用(P ＜0.05～P＜0.01),并能显著降低肝组织中胶原纤维面积(P＜0.05～P＜0.01).结论:藏药郎庆阿塔具有明显的治疗肝纤维化作用.     

Prevention of Cistanche salsa Extract on Hepatic Fibrosis Induced by Carbon Tetrachloride in Rats

Objective To explore the antifibrotic effect of echinacoside on carbon tetrachloride(CCl4)-induced hepatic fibrosis in rats.Methods Male Wistar rats were randomly divided into normal control(n=8),model(n=14),and echinacoside treatment(n=14)groups.The hepatic fibrosis model was induced by CCl4compositor.The rats were ig administered with echinacoside at a daily dose of 50 mg/kg.The anti-oxidant status,liver function parameters,and hepatic hydroxyproline content were detected by chromatometry.The serum levels of hyaluronic acid(HA),type IV collagen(CIV),type III precollagen(PIIIP),and laminin(LN)were assayed with radioimmunoassay.The hpatic injury was detected by haematoxylin-eosine staining.The deposition of collagen was observed with Masson staining.Results Echinacoside increased the superoxide dismutase activity and reduced the levels of malondialdehyde,aspartate aminotransferase,alanine aminotransferase,HA,CIV,PIIIP,and LN in serum.Echinacoside could also reduce the hydroxyproline content in liver,alleviate hepatic injury,and inhibit collagen deposition.Conclusion Echinacoside possesses antihepatic fibrosis effect.     

胡黄连苦苷Ⅱ对大鼠肝纤维化的治疗作用

目的研究胡黄连苦苷Ⅱ对CCl4致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法56只大鼠分为正常对照组、模型组、胡黄连苦苷Ⅱ治疗组和胡黄连苦苷Ⅱ对照组,采用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,造模第8周,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平。结果与正常对照组相比,模型组血清ALT、AST、HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ水平显著增高,血清ALB水平显著降低。经胡黄连苦苷Ⅱ干预后,上述指标均显著改善(P0.01),与正常对照相比较仍有显著性差异(P0.05)。胡黄连苦苷Ⅱ对照组上述各指标与正常对照组无明显差异(P0.05)。结论胡黄连苦苷Ⅱ有保护肝细胞、预防CCl4诱导的大鼠肝纤维化作用。     

沙棘籽油对大鼠实验性肝纤维化的保护作用

目的 :观察沙棘籽油对大鼠肝纤维化的影响。方法 :用CCl4反复给予诱发大鼠产生肝纤维化 ,观察沙棘籽油的效果。结果 :CCl4组大鼠血清ALT、AST活力和肝脏羟脯氨酸含量明显增高 ,体重减轻。沙棘籽油 0 7和 0 3 5 g/kg均能抑制CCl4所致肝损伤大鼠血清ALT活力的升高 ,还可使肝脏羟脯氨酸含量下降 ,但对AST活力、总蛋白、白蛋白和球蛋白含量无明显影响。给药组大鼠肝脏脂肪变性、肝细胞坏死和纤维化均有所减轻。结论 :沙棘籽油对CCl4所致大鼠肝纤维化有一定保护作用。     

虎金丸对肝纤维化大鼠血清Ⅲ型前胶原,透明质酸及层？…

目的：观察虎金丸对肝纤维化大鼠血清Ⅲ型前胶原（ｐｒｏｃｏｌｌａｇｅｎ Ⅲ,ＰＣⅢ）、透明质酸（ｈｙａｌｕｒｏｎｉｃ ａｃｉｄ,ＨＡ）及层粘蛋白（ｌａｍｉｎｉｎ,ＬＮ）的动态影响。方法：采用ＣＣｌ４所致肝纤维化动物模型,用放射法检测血清ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ。结果：虎金丸能显著降低各期模型大鼠血清中ＨＡ、ＬＮ的含量,与对照组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。长期疗效优于秋水仙碱组。能维持血     

湖北海棠叶总黄酮抗CCl4所致大鼠肝纤维化作用研究

目的:研究湖北海棠叶总黄酮对四氯化碳(CCl4)所诱导的大鼠肝纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:腹腔注射2ml/kg CCl4橄榄油溶液制备大鼠肝纤维化模型。首次注射后分别灌胃给药湖北海棠叶总黄酮120mg/kg和60mg/kg,每天一次,共8周。测定血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、透明质酸、羟脯氨酸、β1-转化生长因子以及肝组织中总抗氧化能力、丙二醛含量和总超氧化物歧化酶的活性;用免疫组化方法定量肝组织中α-平滑肌肌动蛋白的表达。结果:与模型组比较,湖北海棠叶总黄酮能够调低血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、透明质酸、羟脯氨酸、β1-转化生长因子含量,降低肝组织丙二醛含量,增加肝组织中总抗氧化能力和总超氧化物歧化酶活性,降低α-平滑肌肌动蛋白的表达;病理学切片显示湖北海棠叶总黄酮能明显减轻CCl4引起的大鼠肝损伤及纤维化程度。结论:湖北海棠叶总黄酮在实验的120mg/kg和60mg/kg两个剂量组对CCl4致大鼠肝纤维化都有防治作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关,湖北海棠叶总黄酮能能增强组织抗氧化能力,降低CCl4引起的脂类过氧化,保护细胞膜免受损伤,抑制β1-转化生长因子等具有加重肝纤维化程度的生物因子的表达,减轻肝纤维化程度。     

JinSanE decoction, a chinese herbal medicine, inhibits expression of TGF-beta1/Smads in experimental hepatic fibrosis in rats

The study is to investigate the effects of a Chinese herbal medicine, JinSanE decoction, on the TGF-beta1/Smads signal transduction pathway in a carbon tetrachloride (CCl(4))-induced hepatic fibrosis model in rats. Rats were randomly divided into 4 study groups: namely, a normal control group, a hepatic fibrosis model group, and 2 treatment groups with different doses of JinSanE (6 and 12 g/kg). Ten rats in each group were sacrificed at 4 and 8 weeks after exposure to CCl(4) respectively. The levels of TGF-beta1 and TRII mRNA in liver tissue were analyzed by RT-PCR. The expressions of TGF-beta1, Smad3 and Smad7 in liver tissues were evaluated by immunohistochemistry. The liver histopathology was examined by hematoxylin and eosin (HE) staining and electron microscopy respectively. The liver hydroxyproline (HYP), liver function and hyaluronic acid (HA) were examined by biochemistry and radioimmunoassay (RIA) respectively. Compared with the hepatic fibrosis model group, the levels of TGF-beta1, TRII mRNA and Smad3 expression significantly decreased in the 2 treatment groups. The expression of Smad7 was significantly increased in the liver of the rats treated with JinSanE (p < 0.05 or p < 0.01). The histological changes of fibrotic liver were obviously improved in the treatment rats. The levels of liver HYP, serum liver function and HA were also remarkably improved in the treatment rats. Moreover, the effects of JinSanE occurred in a dose- and time-dependent manner in the process of the protection of liver injury and fibrosis. JinSanE decoction had a protective effect on liver injury and could ameliorate hepatic fibrosis in rats. The mechanisms might be associated with their effects of down-regulating TGF-beta1, TRII mRNA and Smad3, and up-regulating Smad7.     

软肝宁抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化

目的:探讨软肝宁对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化大鼠纤维化水平的影响.方法:将60只大鼠随机分为6组:正常对照组,给予生理盐水.模型组,给予20％四氯化碳花生油溶液按10 mL·kg-1 sc,首剂加倍,注射1次/5 d,首次注射后,用生理盐水按10 mL·kg-1ig,1次/d,连续6周.秋水仙碱组(ig 0.1 mg· kg -1).软肝宁高、中、低剂量组(ig0.12,0.06,0.03 g·kg-1)按损伤模型组同法给予CCl4造模,然后给予软肝宁给药,1次/d,连续给药6周后检测大鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和羟辅氨酸(HYP),并观察大鼠肝组织常规病理改变.结果:软肝宁能改善肝纤维化大鼠的肝功能,具有剂量依赖性地使升高的血清ALT,AST水平降低(P＜0.05或P＜0.01),使降低的ALB水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01);软肝宁高、中剂量可显著降低血清HA,LN,PCⅢ水平和肝组织中过高的HYP(P＜0.05或P＜0.01);同时常规病理也提示,软肝宁中、高剂量组可明显减轻CCl4所致的大鼠肝细胞变性、坏死及肝组织损害程度.结论:软肝宁对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用.