磷脂酶A2及细胞因子在肺炎呼吸衰竭中的作用及意义

目的探讨磷脂酶A2（PLA2）及细胞因子（CKs）在肺炎恶化进程中的作用及意义。方法结合危重病评分．采用ELISA检测25例肺炎患儿血清PLA_2、CKs如肿瘤坏死因子（TNF-α）叶及白细胞介素8（IL-8）含量，并监测患儿脏器功能、血乳酸及动脉血气。结果肺炎组患儿血清PLA2、TNF-α及IL-8含量明显低于伴呼衰组（P＜0．05）及伴多衰组（PMO．01）；PLA2与TNF－α、IL－8及血乳酸是正相关。结论PLA2及CKS相互作用，参与肺炎的病理生理过程；PLA2与肺炎病情有关，并可作为早期警示呼衰及多衰发生的实验性参数。     

磷脂酶A_2与危重症

磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）是磷脂酰基水解酶及炎症反应的始动酶，是造成炎症反应和组织损伤的重要环节。病理状态下，ＰＬＡ２的激活及异常释放，受多种细胞因子介导，并参与多种脂类介质的生成，是造成危重症早期组织损伤并导致多系统器官功能衰竭（ＭＳＯＦ）的重要调节酶。因此，ＰＬＡ２水平可作为危重症病情轻重及预后的实验性生理指标，亦可作为危重症发生ＭＳＯＦ的预警参数。在危重症抢救中应用ＰＬＡ２抑制剂将是十分重要的举措。     

磷脂酶A_2对肾炎的致病作用

磷脂酶A_2(PLA_2)是磷脂酰基水解酶。分可溶性和膜结合性PLA_2。网状内皮系统的细胞含有丰富的PLA_2, 在致伤因子的诱导下,活化和释放PLA_2,产生具有损伤作用的效应因子,如反应性氧基,花生四烯酸等。哺乳动物和人的肾脏系膜细胞有PLA_2的受体,借受体作用收缩血管平滑肌,使系膜细胞收缩及增生。表明PLA_2是一种炎症反应的始动酶,参与肾炎病理过程,在疾病损伤中具有重要作用。     

磷脂酶A2与危重症

磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）是磷脂酰基水解酸疼及炎症反应的始动酶，是造成炎症反应和组织损伤的重要环节。病理状态下，ＰＬＡ２的激活及异常释放，受多种细胞因子介导，并参与多咱脂类介质的生成，是造成危重症期早期组织损伤并导致我系统器官功能衰阄（ＭＳＯＦ）的重要调节酶。因此，ＰＬＡ２水平可作为危重症病情轻重及预后的实验性生理指标，亦可作为危重症发生ＭＳＯＦ的预警参数，在危重症抢救中应用ＰＬＡ２抑制剂将是十分重要     

磷脂酶A2激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用

目的 探讨磷脂酶A2(PLA2)激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用。方法 将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组，测定PIA活力、脑细胞游离ca^2 浓度、脑含水量及脑组织PLA2表达量的改变。结果 尼莫地平可使缺血后脑细胞游离ca^2 浓度、PIA2活性及脑组织含水量明显降低，但对脑缺血后脑组织PIA2mRNA表达降低不明显。结论 PIA2激活参与了急性脑损伤的病理过程，尼莫地平能抑制PLA2活性、降低细胞游离ca^2 浓度，减轻脑水肿的病理改变，对缺血性脑细胞损害有一定的保护作用。     

血清磷脂酶A2及血栓素A2、前列环素在儿童全身炎症反应综合征中作用

目的探讨血清分泌型磷脂酶A2(sPLA2)及其水解产物血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在儿童全身炎症反应综合征(SIRS)中的作用及意义。方法分别用ELISA法及RIA法检测54例患儿及22例健康儿童血清sPLA2、血浆血栓素B2(TXB2,系TXA2的稳定代谢产物)及6?酮?前列腺素(6?Keto?PGF1α,系PGI2的稳定代谢产物)的水平,并结合儿童危重评分(PCIS)监测患儿脏器功能。结果血清sPLA2、血浆TXB2水平在SIRS组明显高于对照组(P<0.01);在疾病恶化及死亡组明显高于好转及治愈组(P<0.01);PCIS≤70分组较71～89分组的sPLA2、TXB2水平明显增高(P<0.05,P<0.01);多脏器功能衰竭(MSOF)组较单脏器功能衰竭组明显增高;相应地,血浆6?Keto?PGF1α水平在SIRS组明显低于对照组,死亡组低于治愈组,MSOF组低于单衰组,高危重评分组低于低危重评分组(P<0.05或P<0.01)。血清sPLA2与血浆TXB2及脏器衰竭数呈正相关,与6?Keto?PGF1α及危重评分呈负相关。结论sPLA2、TXB2、6?Keto?PGF1α作为强烈致炎因子在儿童全身炎症反应综合征的发生发展过程中起重要作用,动态监测血清sPLA2、血浆TXA2及PGI2并结合危重评分对SIRS的病情轻重及预后的评估有重要的意义,为今后应用sPLA2抑制剂及环氧化酶抑制剂防治SIRS的发展提供了理论依据。     

磷脂酶A2与创伤

磷脂酶Ａ２（ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＡ２ＰＬＡ２）是一种能催化磷脂甘油分子上二位酰基的水解酶，亦是花生四烯酸（ＡＡ）、前列腺素及血小板活化因子（ＰＡＦ）等生物活性物质生成的限速酶，所产生的脂质介质在炎症和组织损伤时膜通道的活化、信息传递、血流动力学...     

磷脂酶A_2、血栓素和前列环素及脂质过氧化损伤在新生儿硬肿症中的作用研究

我们测定了45例硬冲症患儿血清PLA_2、LPO及血浆TXB：、6-K－PGF_1．水平变化．结果：硬肿症时．PLA_2、LPO、TXB_2及6－K－PGF1。水平明显增加，恢复期，PLA、6－K－PGF1．显著下降，LPO、TXB_2则持读高水平；与无肺出血者比较．肺出血者PLA_2、6-K－PGF1．显著升高，TXB2/-K－PGF1；．显著下降，LPO及TXB2无差别．提示：PLA2激活、TXA，-PGll的失衡与本病及肺出血的发生、发展及预后密切相关，脂质过氧化损伤与预后及肺出血无关．     

噬血细胞综合征患儿细胞因子变化及意义

目的探讨血清IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α及IFN-γ在噬血细胞综合征(HPS)患儿中的变化及意义。方法应用流式细胞术检测32例HPS患儿血清IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α及IFN-γ水平变化,并与50例健康对照组进行比较。结果 32例HPS患儿血清细胞因子IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ水平均升高。IL-6、TNF-α明显升高,与健康对照组相比较,差异均有统计学意义(Pa<0.01);IL-2、IL-8、IFN-γ升高,与健康对照组比较,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。结论细胞因子IL-2、IL-6 IL-8、TNF-α、IFN-γ在HPS的发病过程中起重要作用,检测细胞因子对于HPS的诊断、治疗和预后具有一定的临床意义。     

糖皮质激素对肾病患儿血清中细胞因子的影响

目的：探讨糖皮质激素对肾病综合征(NS)患儿血清中白细胞介素1(IL-1),白细胞介素 6(IL-6),白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的影响。方法：将24例NS患儿分为激素治疗前和治疗后两组,应用间接酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IL-1,IL-6,IL-8和TNFα的水平。结果：NS患儿激素治疗前后血清中IL-1［(195±25) ng/L vs (120±25) ng/L］,IL-6［(355±62) ng/L vs (200±23) ng/L］,IL-8［(286±55) ng/L vs (178±32) ng/L］和TNFα［(265±36) ng/L vs (110±40) ng/L］水平差异有显著性意义(P<0.01)。结论：糖皮质激素可能对NS患儿血清中多种细胞因子有抑制作用。     

儿童激素敏感性肾病综合征CD30~+细胞及TH2类细胞因子研究

目的:了解糖皮质激素敏感性肾病综合征(SSNS)患儿CD30阳性细胞及分泌白细胞介素4(IL-4),5,6的TH2细胞活化状态,进一步证实SSNS免疫异常模式。方法:流式细胞仪(FACS)检测SSNS与健康儿童CD30阳性细胞百分率、ELISA检测外周血单个核细胞(PBMC)培养上清中IL-4,5,6及血清IgE浓度;用SSNS患儿CD30细胞百分率与PBMC培养上清中IL-4,5,6及血清IgE作直线相关分析。结果:SSNS患儿CD30阳性细胞率、IL-4及血IgE(11.96% lg2.11 pg/ml,299 IU/ml)显著高于健康儿童(2.81% lg 1.37 pg/ml, 110 IU/ml)(P均0.05);SSNS患儿CD30阳性细胞百分率与IL-4及血IgE水平相关有显著性(r=0.94,P<0.01,r=0.74,P<0.01);与IL-5、IL-6水平无显著性相关(P<0.05)。结论:SSNS患儿CD30阳性细胞增加并不意味着存在TH2类细胞全面活化,SSNS患儿既有某些TH2类细胞因子(IL-4)升高,又有一些TH2细胞因子的降低(IL-5)或无变化(IL-6),本文资料不能证明SSNS发病与TH1/TH2失衡有直接关联。     

儿童激素敏感性肾病综合征CD30~+细胞及TH2类细胞因子研究

目的　了解糖皮质激素敏感性肾病综合征 (SSNS)患儿CD30阳性细胞及分泌白细胞介素 4(IL 4) ,5 ,6的TH2细胞活化状态 ,进一步证实SSNS免疫异常模式。方法　流式细胞仪 (FACS)检测SSNS与健康儿童CD30阳性细胞百分率、ELISA检测外周血单个核细胞 (PBMC)培养上清中IL 4,5 ,6及血清IgE浓度 ;用SSNS患儿CD30细胞百分率与PBMC培养上清中IL 4,5 ,6及血清IgE作直线相关分析。 结果　SSNS患儿CD30阳性细胞率、IL 4及血IgE( 11.96 %lg 2 .11pg/ml,2 99IU/ml)显著高于健康儿童 ( 2 .81%lg 1.37pg/ml,110IU/ml) (P均 <0 .0 1) ,但IL 5 ,6水平与健康儿童比较则未见显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;SSNS患儿CD30阳性细胞百分率与IL 4及血IgE水平相关有显著性 (r =0 .94,P <0 .0 1,r=0 .74,P <0 .0 1) ;与IL 5、IL 6水平无显著性相关 (P <0 .0 5 )。结论　SSNS患儿CD30阳性细胞增加并不意味着存在TH2类细胞全面活化 ,SSNS患儿既有某些TH2类细胞因子 (IL 4)升高 ,又有一些TH2细胞因子的降低 (IL 5 )或无变化 (IL 6 ) ,本文资料不能证明SSNS发病与TH1/TH2失衡有直接关联     

紫癜性肾炎患儿血浆血栓素A2前列环素水平及其比值的变化

目的：探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿急性期和恢复期血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的水平及其比值变化的临床意义。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测45例HSPN患儿急性期、恢复期及20例健康儿童血浆血栓素TXA2和PGI2水平并观察TXA2/PGI2比值的变化。结果：HSPN患儿急性期TXA2水平明显高于对照组,PGI2水平明显低于对照组,TXA2/PGI2比值明显高于对照组（P<0.01）;恢复期TXA2水平仍明显高于对照组（P<0.05）,PGI2水平回升,且高于正常,TXA2/PGI2比值降至正常。结论：HSPN患儿急性期存在TXA2/PGI2平衡失调,TXA2/PGI2比值明显升高,它可能通过多种途径参与肾小球损伤的发生、发展。恢复期TXA2/PGI2比值降至正常。两者的单个变化并不重要,其比值相对平衡对HSPN患儿的康复更为重要。     

年龄依赖性癫痫性脑病患儿的血清细胞因子变化

目的 探讨白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α (TNFα)和干扰素α (IFNα)在年龄依赖性癫痫性脑病(ADEE)患儿血清中的变化。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测20例ADEE患儿血清中IL-2,TNFα和IFNα的水平,年龄和性别相匹配的20例正常儿童为对照组。结果 癫痫组血清IL-2,TNFα和IFNα水平均明显高于对照组分别为(379.53±44.86) ng/L比(239.66±21.03) ng/L;(962.42±107.69) ng/L比(501.62±38.93) ng/L;(586.12±84.86) ng/L比(329.56±30.43) ng/L。(t=2.59,3.51,2.71,P分别<0.05,0.01,0.05)。相关分析发现ADEE患儿血清IL-2与TNFα水平之间呈显著正相关(r=0.671,P<0.01)。结论 ADEE患儿存在免疫功能异常,细胞因子参与了免疫病理损害过程。     

年龄依赖性癫痫性脑病患儿的血清细胞因子变化

目的 探讨白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α (TNFα)和干扰素α (IFNα)在年龄依赖性癫痫性脑病(ADEE)患儿血清中的变化。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测20例ADEE患儿血清中IL-2,TNFα和IFNα的水平,年龄和性别相匹配的20例正常儿童为对照组。结果 癫痫组血清IL-2,TNFα和IFNα水平均明显高于对照组分别为(379.53±44.86) ng/L比(239.66±21.03) ng/L;(962.42±107.69) ng/L比(501.62±38.93) ng/L;(586.12±84.86) ng/L比(329.56±30.43) ng/L。(t=2.59,3.51,2.71,P分别<0.05,0.01,0.05)。相关分析发现ADEE患儿血清IL-2与TNFα水平之间呈显著正相关(r=0.671,P<0.01)。结论 ADEE患儿存在免疫功能异常,细胞因子参与了免疫病理损害过程。     

细胞因子网络在再生障碍性贫血发病中的作用

目的检测细胞因子网络在再生障碍性贫血(AA)患儿中的表达,以探讨AA的免疫发病机制及探索新的治疗途径。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测35例AA患儿及30例正常儿童外周血白细胞介素-18(IL-18)、IL-12I、L-3及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与正常对照组比较,AA患儿外周血IL-18I、L-12、TNF-α水平升高,而IL-3水平降低,差异均有显著性(P<0.01)。结论细胞因子网络失衡可能在小儿AA发病中起重要作用。     

bcl-2和bax蛋白在儿童急性白血病表达及临床意义

目的　检测儿童急性白血病（ＡＬ） 患儿ｂｃｌ－ ２ 及ｂａｘ 蛋白表达水平,探讨其在急性白血病发病机制中的作用及对临床化疗,预后估计的价值。方法　流式细胞仪测定白血病细胞ｂｃｌ－ ２／ｂａｘ 蛋白抗原。结果　①４１ 例ＡＬ细胞均不同程度表达ｂｃｌ－ ２ 和ｂａｘ,ｂｃｌ－ ２ 阳性细胞率为５ ．５％ ～５２ ．４％ 。ｂａｘ 蛋白阳性率为４ ．８％ ～４２．７ ％ 。但在急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ） 和急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ） 间无显著差异（ Ｐ＞ ０．０５） ;②ｂｃｌ－ ２ 高表达（ ≥２１ ％） 病例的白细胞计数,髓外浸润例数明显高于低表达组,差异具有显著性（ Ｐ＜０ ．０５）。ｂａｘ 蛋白表达阳性率则与此无关;③ｂｃｌ－２ 蛋白在未缓解组及复发难治组均高表达,与完全缓解组及初诊组相比,差异极为显著（Ｐ＜ ０．０１）。ｂａｘ 蛋白在上述四组中无明显差异;④随ｂｃｌ－ ２／ｂａｘ 蛋白比率增高,临床缓解率明显下降。ｂｃｌ－ ２／ｂａｘ 蛋白比值＜ １ ,完全缓解率（ＣＲ）４８ ％ ,ｂｃｌ－ ２／ｂａｘ 蛋白比值≥１ ,ＣＲ 率１９％ 。结论　急性白血病ｂｃｌ－ ２ 蛋白高表达者,化疗效果差,预后不良;ｂｃｌ－ ２／ｂａｘ 蛋白比率增高,临床缓解率