幽门螺杆菌感染与胃粘膜良恶性病变的关系

目的：揭示幽门螺杆菌（ＨＰ）引起民胃粘膜病变的可能机制、方法：对胃粘膜良恶性病变的ＨＥ切片，用油检测ＨＰ；并对ＨＰ阳性例随机抽样，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）法鉴定ＨＰ。同时用免疫组化（ＬＳＡＢ）法检测增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。结果：Ｈｐ。同时用免疫组化（ＬＳＡＢ）法检测增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。结果ＨＰ在慢性浅表层胃炎活动性（ＣＳＧ）组最高（６５％），且与各组间均有差异；ＰＣＮＡ在正     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变特点分析

目的：分析幽门螺杆菌（ＨＰ）感染状态下胃粘膜病变特点。方法：经胃镜证实的４５２例一胃炎患者,取胃窦及胃体粘膜病理学检查及ＨＰ检测。结果：４５２例慢性胃为ＨＰ同率为７７．８８％。不同类型胃炎ＨＰ感染次序为：慢性浅表性胃炎〈慢性清表萎缩性胃炎（７９．６４％）〈慢性萎缩性胃炎（８６．１５％）;慢性非活动性胃炎（６５．３８％）〈Ｎ生活动性胃炎（８０．４５％）。ＨＰ阳性患者肠上皮化生及非典型增生发生率明显高     

乙型肝炎胃粘膜病变与胃幽门螺杆菌感染的相关性研究

探讨乙型肝炎患儿胃内幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的相关性。方法：受筛选后儿童３５２人,胃镜观察胃十二指肠粘膜病变的程度,并利用粘膜活检快速尿素酶试验测定ＨＰ的感染率。结果：乙型肝炎患儿１１２例ＨＰ感染率为７５．０％,而对照组２４０例ＨＰ感染率为４５．９％,两者之间差异有性。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖的影响

用免疫组织化学染色方法，对３０例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎和１５例Ｈｐ阴性胃粘膜基本正常胃占膜中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达进行了检测，结果表明：Ｈｐ阳性患ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，Ｈｐ阴性对照组为７．７１±０．９２，有显差别（Ｐ〈０．００１）。ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡ呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ〈０．０１），ＰＣＮＡＬＩ     

幽门螺杆菌感染和胃粘膜病变的关系及意义

为了研究幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)感染和胃粘膜病变的关系及意义,我们复习了1342例胃镜活检的病理档案材料并进行统计学分析。结果显示:HP在慢性胃炎的阳性检出率为74.4％。HP阳性率和胃炎的活动性有关。在活动性胃炎为77.4％与非活动性胃炎的63.9％相比,差异具有显著性(P<0.05)。这个结果表明HP感染可能是慢性活动性胃炎的主要病原之一。另外,HP阳性率在肝癌为9.8％。     

幽门螺杆菌CagA因子与胃粘膜病理变化的关系

分析３２２例接受胃镜检查患者的胃粘膜病理变化与幽门螺杆菌（ＨＰ）细胞毒素相关蛋白（ＣａｇＡ）因子的关系。结果表明,ＣａｇＡ＾＋ＨＰ＾＋患者胃炎的严重程度比ＣａｇＡ＾－ＨＰ患者重,且发展为萎缩、溃疡及癌症的机率较高,尤以男性为甚。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜病变作用的五年随访观察

目的 评价5年随访根除幽门螺杆菌（Hp)感染对胃粘膜病变的作用。方法 采用前瞻性队列研究方法,病例为上海7家企业单位在我院定点体检进行胃镜检查的病人。入选时间为1993年7月至1994年6月,部分病人有中上腹不适,胃镜及病理检查确诊为慢性胃炎的病人作为入选病例。入选时确定Hp感染状态,阳性病人根据自愿原则或采用根除Hp感染治疗,或采用对症治疗。阴性组仅在有消化不良症状时采用对症治疗。全部对象跟踪随访5年。结果 入选时30例Hp阴性,45例Hp阳性。结束随访时,24例阴性无变化（另3例失访,1例变为阳性,2例可疑）,作为对照组,45例Hp阳性。结束随访时,24例阴性无变化（另3例失访,1例变为阳性,2例可疑）,作为对照组。45例阳性病人中,1例失访,16例经抗Hp感染治疗结束4周后转阴,作为Hp阴性观察组;28例仍为Hp阳性,作为Hp阳性观察组。对照组仅17％－33％的病人炎症有进展,Hp阳性观察组,炎症加重的病人占43％－57％,Hp阴性观察组,50％的病人肠化生加重,但50％－67％的病人无明显变化;Hp阳性观察组肠化生加重的病人增至43％－57％,而Hp阴性观察组无一例加重,75％的病人维持原状。结论 根除Hp感染不仅可减轻病人的炎症程度,同时能阻止肠上皮化生的发展。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜病理关系的研究

目的　探讨幽门螺杆菌 (HP)感染与慢性胃炎病理之间的关系 ,方法　应用快速尿素酶试剂检测 145 1例胃镜检查病人的幽门螺杆菌感染 ,并取胃窦粘膜组织行病理检查 ,明确慢性浅表性胃炎程度及有无肠腺化生。结果　 145 1例慢性浅表性胃炎病中轻度、中度、重度胃炎的幽门螺杆菌感染率各为 17.1%、6 1.3%、78.4% ,而并发肠腺化生病人幽门螺杆菌感染率为 48.3% ,其中轻度及重度HP感染率差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而中度胃炎及肠腺化生病人的HP感染率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　慢性浅表性胃炎程度与幽门螺杆菌感染密切相关 ,但同时亦受药物、酒精、胃十二指肠反流等因素影响 ,另外 ,幽门螺杆菌感染与胃粘膜化生无明显相关性     

急慢性肝炎79例的胃粘膜病变与幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨慢性肝病患者胃粘膜病变与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori Hp)感染的关系。方法：急性病毒性肝炎(AH)17例，慢性病毒性肝炎(CH)42例，肝炎肝硬变(LC)20例。健康查体者60例为对照组。胃粘膜病变检测方法：上消化道钡餐透视，胃镜检查，组织学检查。Hp检测方法：快速尿素酶法(RUT)及胃粘膜Warthin-Starry染色检测Hp。结果：AH组胃粘膜病变发生率为28．57％；CH组48．38％；比组77．78％；对照组22．22％。Hp感染率AH组14．28％，CH组45．16％，LC组50．0％，对照组14．81％。CH、LC组胃粘膜病变发病率、Hp感染率均显著高于AH、对照组。结论：本组资料显示，慢性肝病患者Hp感染率高，胃粘膜病变发病率高。其胃粘膜病变发生与Hp感染有关。     

幽门螺杆菌对肝硬化患者胃粘膜病变致病作用的观察

目的　探讨幽门螺杆菌(Hp)感染在肝硬化(L C)患者胃粘膜病变中的意义。方法　接受内镜检查的L C患者2 0 4例,非L C患者2 36例。快速尿素酶试验,Warthin- Starry染色诊断Hp感染。结果　L C合并门脉高压性胃病和肝源性溃疡患者的胃粘膜Hp感染率分别为30 .6 9%和4 2 .4 2 % ,与L C无胃粘膜病变者(36 .14 % )相比无明显差异(P>0 .0 5 ) ;L C患者Hp感染率(34.31% )低于非L C患者(48.31% ,P<0 .0 1)。结论　Hp感染不是肝硬化患者胃粘膜病变的主要致病因素。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜癌变关系的研究进展

自Warren和Marshall从胃炎病人胃内分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）以后,人们对该菌的生物学特点、致病因素及其机理等进行了广泛的研究,从流行病学和动物实验的角度对HP感染与胃癌的发生关系进行探讨。Uemura等对1246例HIP感染阳性的患者进行前瞻行研究,平均随访7年零10个月,结果显示2．9％罹患胃癌,与HP感染相关的重度萎缩性胃炎、胃窦为主的胃炎和肠腺化生者胃癌危险性明显升高。Zhou等观察根除HP对胃粘膜病理的影响,随访5年,胃窦和胃体炎症的严重程度及活动性均明显降低,胃窦部小肠化生消退或无进展,而HP持续感染者炎症及肠化程度明显加重。1998年,Watan-abe等首次应用HP感染5周龄的蒙古沙土鼠（MG）成功地诱发出胃癌,并发现腺癌与肠化生密切相关。同年,Honda等以ATCC43504接种MG,18个月后4JD％发生肠型腺癌。因此,对HP引起胃粘膜癌变机制的研究成为人们关注的热点。众多研究表明,HP引起癌变的机理涉及到HP毒力因子作用、致癌物形成、细胞的增殖与凋亡、基因的异常表达及端粒酶活性的改变等。本文就HP引起胃粘膜癌变的可能途径做一综述。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜病理改变的影响

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对上消化道疾病中胃粘膜病理改变的影响。方法：对602例患者胃粘膜标本分别做尿素酶试验和美蓝染色检测Hp，病理活检HE染色观察胃粘膜病理改变，并观察伴有萎缩、肠化和腺上皮不典型增生的程度。结果：Hp检出率较低，为48．0％。慢性活动性胃炎Hp感染率最高，为83．7％。Hp感染与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、重度萎缩性胃炎和腺上皮不典型增生关系密切，与无Hp感染差异有显著性（P＜0．05）。结论：Hp感染是上消化道疾病的重要致病因素之一，Hp感染引起胃粘膜癌前期病变，可能是胃病的致病因素之一。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜淋巴滤泡发生的关系

目的：了解胃粘膜淋巴滤泡的发生与HP感染的关系,胃炎性质及活动程度对其发生的影响。方法：对206例慢性胃炎、消化性溃疡的患者进行胃镜检查,取粘膜组织作幽门螺杆菌（HP）检测和组织病理观察。结果：在HP感染的患者中粘膜淋巴滤泡的检出率为47．5％,而无HP感染者仅为13．1％,HP感染程度和产生的差异对淋巴滤泡的发生无显著影响;活动性胃炎中胃粘膜淋巴滤泡的发生率高于非活动性胃炎;浅表性胃炎和萎缩性胃炎的淋巴滤泡发生率无明显差异。结论：胃粘膜淋巴滤泡的发生与HP感染可能有直接的关系,可作为HP相关性胃十二指肠疾病中一个较为恒定的形态学特征和标志。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞凋亡

对幽门螺杆菌（Ｈｐ）的研究表明，它在各种胃病包括慢性胃炎、胃溃疡甚至胃癌的发生中起着重要作用，目前已经被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌物质，然而其确切的致病机制尚不清楚［１］。细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是指在生理和一定的病理情况下，机体为维护内环境的稳定，通过基因调控而使细胞自动消亡的过程［２］。故又称程序化细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ）。胃粘膜由不断更新的细胞组成，其完整性依赖于细胞凋亡与增殖之间的平衡，目前的研究认为凋亡对哺乳动物的胃粘膜上皮的完整性起着主要的调节作用［３］…     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证胃粘膜病理、幽门螺杆菌感染及胃粘膜分泌特点

[目的]探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃粘膜的病理改变、胃粘膜分泌白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、及幽门螺杆菌(HP)感染的关系。[方法]选择55例慢性浅表性胃炎患者为观察对象,其中脾胃湿热证35例,脾虚证20例,并设无临床症状者15例为正常对照组,检测胃粘膜病理组织学改变,观察胃粘膜组织中IL-8、TNF-α和sIgA水平以及HP感染情况。[结果]脾胃湿热证患者的HP感染率、胃粘膜炎症程度要高于脾虚证组和正常组(P<0.05或P<0.01);脾胃湿热证胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α要高于脾虚证组(P<0.05或P<0.01),而sIgA却低于脾虚证组(P<0.01);在脾胃湿热证中,HP阳性者的胃粘膜炎症程度明显重于阴性者(P<0.01),且HP阳性者胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α要高于阴性者(P<0.05),而sIgA在两组间无显著性差异(P>0.05)。[结论]脾胃湿热证的胃粘膜呈现一种活动性炎症改变,这可能与局部炎症因子(IL-8、TNF-α)分泌增加、防御因子(sIgA)分泌减少有关;而HP感染可能是引起和加重脾胃湿热证内在病理变化的因素之一。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎胃粘膜细胞凋亡的关系

目的 研究慢性胃炎（CG）胃粘膜细胞凋亡状况及其与幽门螺杆菌（Hp）感染、炎症程度、炎症活动度之间的关系。方法 6例正常对照，82例CG、检测胃窦Hp感染、粘膜炎症程度及活动度。TUNEL法检测粘膜凋亡细胞。结果 正常、Hp（-）CG、Hp（ ）CG凋亡指数（AI）依次升高，组间差异均显著，Hp（ ）CG AI依炎症轻、中、重度上升，轻、重度之间差异显著；Hp（ ）CG AI随炎症活动度无、轻、中、重依次升高，差异均显著。Hp(-)CG,AI随炎症程度依次升高，但差异无显著性；而炎症活动者AI显著高于非活动者。结论 CG胃粘膜上皮细胞凋亡增加，其中Hp是最重要的致凋亡因子；粘膜急性炎症细胞浸润是CG粘膜细胞凋亡的重要介导因素；粘膜慢性炎症细胞浸润在Hp致凋亡过程中也起一定作用。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜PCNA表达的影响

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因 ,Ｈｐ亦可能是胃癌发生的危险因素[1,2 ] ,但是其直接关系尚难确定。为了探索Ｈｐ与胃癌发生的关系 ,本实验研究了Ｈｐ对慢性浅表性胃炎 (ＣＳＧ)、胃溃疡 (ＧＵ)和胃腺癌 (ＧＡＣ)癌旁上皮细胞的增殖细胞核抗原 (ＰＣＮＡ)表达的影响 ,以分析其在胃癌发生中的作用。1　资料和方法1.1　一般资料　 80例胃黏膜标本进入本实验。所有病例均因上消化道症状进行胃镜检查 ,根据胃镜和病理检查作出诊断。胃镜检查前 4周内未服用杀Ｈｐ药物 ,亦无服用大量糖皮质激素和非甾体抗炎药史。所有病…