抗瘤Ⅰ号醇提取物对小鼠体内IL─2、IL─6活性的影响

抗瘤Ⅰ号（ＡＴ－Ⅰ）是临床抗肿瘤及肿瘤辅助治疗有效的中药胶囊剂，具有肯定的抑瘤效应及调节小鼠体内ＩＬ－２、ＩＬ－６产生和ＮＫ细胞活性的作用。为给其剂型改革提供依据，作者采用天然药物乙醇提取法获得ＡＴ－Ⅰ醇提物，并对该提取物与ＡＴ－Ⅰ对小鼠体内细胞因子产生进行了比较研究。结果表明ＡＴ－Ⅰ醇提物与ＡＴ－Ⅰ对小鼠ＩＬ－２和ＩＬ－６的产生具有高度相关性     

抗瘤Ⅰ号对小鼠体内细胞因子产生及NK细胞活性的影响

抗瘤Ⅰ号（ＡＴ－Ⅰ）是临床抗肿瘤及肿瘤辅助治疗的有效复方中药制剂。实验检测了ＡＴ－Ⅰ对正常及荷瘤小鼠体内ＩＬ－２、ＩＬ－６产生及ＮＫ细胞活性的影响，结果显示ＡＴ－Ⅰ对正常小鼠ＩＬ－２、ＩＬ－６及荷瘤小鼠ＩＬ－２产生均有促进作用；同时还能提高正常及荷瘤小鼠ＮＫ细胞的杀伤活性，提示ＡＴ－Ⅰ是具有生物反应调节作用的中药制剂。     

抗瘤Ⅰ号对小鼠体内细胞因子产生及NK细胞活性的影响

抗瘤Ｉ号（ＡＴ－Ｉ）是临床掮诼肿瘤辅助治疗的有铲复方中药制剂。实验检测了ＡＴ－Ⅰ对下沉及荷瘤小鼠体内ＩＬ－２、ＩＬ－６产生及ＮＫ活性的影响。结果显示ＡＴ－Ⅰ对下正常鼠ＩＬ－２、ＩＬ－６及荷瘤小鼠ＩＬ－２产生均有促进作用同时有提高正常及荷瘤小鼠ＮＫ细胞的杀伤活性，提示ＡＴ－１是具有生物反庆调节作用的中药制剂。     

人IL—1,IL—1ra及IL—6在胸腺上皮细胞中的表达

应用ＭＴＴ及原位杂交技术对本室建立的人胸腺上皮样细胞株（ＴＥＣ１）分泌的细胞因子活性蛋白及其ｍＲＮＡ的表达进行了测定。结果表明，ＴＥＣ１细胞自发性分泌ＩＬ－１及ＩＬ－６活性蛋白，ＴＥＣ１细胞的起始浓度为５×１０４／ｍｌ，培养５天后，ＴＥＣ１细胞培养上清液中ＩＬ－１的活性平均为８４．６±１２．０Ｕ／ｍｌ；ＩＬ－６的活性平均为６５．４±１４．０Ｕ／ｍｌ；经原位杂交发现ＴＥＣ１具有ＩＬ－１、ＩＬ－１ｒａ及ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达。提示：ＴＥＣ１细胞分泌的上述三种细胞因子对Ｔ细胞的发育具有重要意义。     

IL—2和IL—3基因共转染白血病细胞的体内外生物学特性

目的：研究细胞介素２（ＩＬ－２）、白细胞介素３（ＩＬ－３）基因共转染瘤苗的体现人外生物学特性。方法：用ＩＬ－２重组腺病毒（Ａｄ－ＩＬ－２）、ＩＬ－３重组腺病毒（Ａｄ－ＩＬ－３）转染ＦＢＬ－３红白血病细胞株，观察其体外增殖能力及体内致瘤性的变化。结果：ＩＬ－１、ＩＬ－３共转染的ＦＢＬ－３细胞１周内能较稳定地分泌ＩＬ－２和ＩＬ－３，体外增殖能力无明显变化，但体内致瘤性明显下降，ＩＬ－２、ＩＬ－３共转染     

银耳多糖对小鼠IL—2,IL—6,TNF—α活性及其mRNA表达的影响

目的观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法；分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ０－２，ＩＬ０－６和ＴＮＦ－α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎ ｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果；银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｇ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上ＩＬ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类     

小鼠乳腺癌细胞系IL-2基因转导及成瘤性研究

目的研究白细胞介素２（ＩＬ－２）转基因乳腺癌细胞在小鼠体内成瘤性。方法用感染法将人ＩＬ－２基因体外导入乳腺癌细胞系４Ｔ１。转基因细胞４Ｔ１／ＩＬ－２培养上清内ＩＬ－２分泌量，ＤＮＡ、ＲＮＡ分别用ＥＬＩＳＡ，Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交及逆转录ＰＣＲ法分析。体内实验将动物区分４Ｔ１，４Ｔ１／ＩＬ－２混合接种或单独接种三组。每周测量肿瘤大小，实验结束统计学用方差分析处理。结果４Ｔ１／ＩＬ－２细胞分泌的ｈＩＬ－２量为１２ｎｇ（每２４ｈ内１０６细胞），ｈＩＬ－２基因已整合到转导细胞基因组内并有ｈＩＬ－２ｍＲＮＡ表达。４Ｔ１／ＩＬ－２细胞接种动物后肿瘤发生延迟，瘤体小，与４Ｔ１接种组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论ＩＬ－２转基因细胞在动物体内引起抗肿瘤作用。     

针灸对IL2—IFN—NKC调节网与其相关网络MΦ—IL1—Th的效应：针 …

针刺对与ＩＬ２－ＩＦＮ－ＮＫＣ调节网相关ＭΦ－ＩＬ１－Ｔｈ免疫调节网的研究,对该网络及针刺作用机理的阐明,具有十分重要的意义。作者采用针刺荷瘤（Ｓ１８０）小鼠足三里、大椎、筑宾穴,分别以ＭＴＴ法、单抗ＳＰＡ－Ｉａ花环法同步观察针刺对ＭΦ、白细胞介素１（ＩＬ１）、辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ）及Ｓ１８０肉瘤的影响。发现针刺后,小鼠腹腔ＭΦ吞噬功能、ＩＬ１含量及Ｔｈ细胞Ｌ３Ｔ４百分率显著增高,并对Ｓ１８０肉瘤有     

银耳多糖对小鼠IL－2、IL－6、TNF－α活性及其mRNA表达的影响

目的：观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ-α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果：银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｓ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上清１Ｌ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类似但较弱的作用。ＴＰ１００ｍｇ／Ｌ从１２ｈ起明显增强ＬＰＳ活化的小鼠腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－６的能力。ＴＰ２５、１００ｍｇ／Ｌ可明显增强小鼠腹腔巨噬细胞ＴＮＦ－α的活性。ＴＰ可促进小鼠脾细胞中细胞因子ＩＬ－２、ＩＬ－６ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ的表达量，并且具有一定的剂量反应关系和时效关系，最适剂量为２００ｍｇ／ｋｇ，给药９ｄ，表达量最高。结论：ＴＰ通过促进ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ表达，而促进上述细胞因子的生成。     

肾小球疾病患儿外周血IL—2活性水平及IL—2受体表达的研究

观察急性肾炎和肾病综合征患儿外周血白细胞介素－２（ＩＬ－２）活性及Ｔ细胞白细胞介素－２（ＩＬ－２）表达。结果：（１）肾病患儿肾病期ＩＬ－２活性及ＩＬ－２Ｒ均下降，并与疾病的活动性有关；（２）肾病患儿ＩＬ－２活性变化与ＩｇＧ含量变化呈正相关，提示ＩＬ－２活性下降可能是低ＩｇＧ血症的原因之一；（３）急性肾炎患儿在急淋期淋巴细胞产生ＩＬ－２及表达ＩＬ－２Ｒ的能力均降低，而未经ＰＨＡ刺激的淋巴细胞ＩＬ－２     

丙型肝炎患者血清IL—1α,IL—6的检测及临床意义

目的 观察丙型肝炎血清中ＩＬ－１α、ＩＬ－６的含量及与临床关系。方法 ＩＬ－１α、ＩＬ－６检测均采用双抗体夹心酶联分析法。结果 丙型肝炎临床各型患者血清中ＩＬ－１α、ＩＬ－６含量显著高于健康对照组（Ｐ〈０．０１）;肝功能正常后ＩＬ－１α与ＩＬ－６呈正相关,ＩＬ－１α与ＩＬ－６分别与ＣＤ８＾＋呈正相关。与临床关系方面表现为：ＩＬ－１α与患者血清ＢＩＬＩＴ呈正相关（Ｐ〈０．０５）;ＡＬＴ轻度异常者ＩＬ     

烫伤小鼠早期IL—6在骨骼肌蛋白质降解中作用的研究

目的：探讨严重烫伤早期ＩＬ－６的动态变化及对骨骼肌蛋白质分解代谢的影响，方法：以含一侧后肢在内的１８％～２０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤Ｂａｌｂ／ｃ小鼠为模型，观察伤后７ｄ内血清与比目鱼肌ＩＬ－６含量及比目针肌酪氨酸释放量（ＴＮＲ），正常小鼠注射ＩＬ－６及烫伤小鼠注射ＩＬ－６抗血清对ＴＮＲ的影响。结果：伤肢比目鱼肌ＩＬ－６含量明显高升。持续３ｄ左右，未伤肢变化趋势与伤肢基本一致，但明显低于伤肢。烫伤后两侧比     

体内直接导入转基因IL—2包装细胞的抗瘤作用

利用构建分泌人ＩＬ－２的逆转录病毒的包装细胞，直接体内注射，观察了对Ｂ１６小鼠黑色素瘤生长影响及转基因效果。狭缝印迹分析结果显示，Ｂ１６细胞在体内获得ＩＬ－２ｍＲＮＡ表达。同时，肿瘤生长受到抑制，表现在小鼠成瘤与存活时间延长，免疫功能也获得增强，ＩＦＮ－γ水平升高。本结果与本室以往报道的体外基因转移的动物实验结果相符，提示直接体内注射病毒包装细胞可转移外源基因及显示抑癌作用。     

单纯失血和失血／复苏后IL—1活性变化的比较

目的：观察单纯失血和失血／复苏后血浆ＩＬ－１活性及腹腔ＭΦ释放ＩＬ－１能力的变化。方法：采用ＬＡＦ法检测ＩＬ－１活性，并以ＳＴ表示。结果：单纯失血后２－３ｈ及６－１０ｈ血浆ＩＬ－１活性明显同，腔ＭΦ和ＩＬ－１能力于失血后１－２ｈ显著增强，４ｈ后显著降低，６ｈ后又显著升高瀚等直至失血后１０ｈ。失血／复苏大鼠腔ＭΦ和ＩＬ－１的能力及血浆ＩＬ－１活性于失血后１ｈ及２ｈ开始显著增强，并持续至失血后１０ｈ，     

人IL—4抗肿瘤的实验研究

在ＭＬＲ中，ＩＬ－４诱导的特异ＣＴＬ的杀伤活性强于ＩＬ－２，但ＩＬ－２对ＣＴＬ的促增殖作用强于ＩＬ－４。用人急性淋巴细胞白血病细胞株ＴＢＬ－Ｅ在裸鼠建立了人的实体瘤模型。用人ＩＬ－４十人ｒＩＬ－２联合诱导的人ＬＡＫ细胞注入荷瘤裸鼠，同时输注细胞因子。结果显示ＩＬ－２组疗效好于ＩＬ－４组，ＩＬ－２＋ＩＬ－４组疗效和ＩＬ－２相似，但可延长肿瘤形成的时间。     

细胞因子对IL－2产生和IL－2受体表达的影响

本研究实验结果表明：ＩＬ－１、６、８、ＧＭ－ＣＳＦ对ＩＬ－２产生有显著的促进作用，同时对ＩＬ－２Ｒα和ＩＬ－２Ｒβ表达有明显促进作用；而ＩＬ－３在本实验浓度下对ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒ表达均无明显影响；ＩＬ－２对ＩＬ－２Ｒα表达有明显促进作用，对ＩＬ－２Ｒβ则无明显作用。利用ＹＴ细胞株进行的实验表明：ＩＬ－１、６、８和ＧＭ～ＣＳＦ能促进ＹＴ细胞的ＩＬ－２Ｒα和ＩＬ－２Ｒβ表达，ＩＬ－３则无明显作用，ＩＬ－２对ＹＴ细胞的ＩＬ－２Ｒβ表达有促进作用，对ＩＬ－－２Ｒα无明显影响。实验中发现，ＩＬ－１对ＩＬ－２Ｒα表达的作用和ＩＬ－１Ｒ有密切的关系。     

慢性活动型乙型肝炎患者sIL—2R的变化及其与mIL—2R,IL—2间…

用生物学方法检测２８例慢活肝者ＰＢＭＣ的ＩＬ－２水平，用葡萄球菌免疫球蛋白间接花环法检测其ＩＬ－２Ｒ表达细胞的百分率，用ＥＬＩＳＡ法测定ｓＩＬ－２Ｒ，结果显示慢活肝患者在ＩＬ－２与ＩＬ－２Ｒ＾＋明显下降的同时，其ｓＩＬ－２Ｒ较正常对照明显增高。ＡＬＴ正常后６个月复查ＩＬ－２回升，ＩＬ－２Ｒ＾＋及ｓＩＬ－２Ｒ趋向正常。本文重点讨论了ｓＩＬ－２Ｒ增高的意义。     

单纯性肾病儿童可溶性免疫应答抑制物对IL—6活性及体外IgG产…

在１０例ＩＮＳ发作期儿童中观察到其血浆存在ＳＩＲＳ抑制ＰＷＭ诱导的正常人ＰＢＭＣ ＩＬ－６活性及ＩｇＧ、ＩｇＧ１和ＩｇＧ２产生，而ＩｇＧ３无变化。ＩＬ－６活性受抑与ＰＷＭ诱导ＩｇＧ、ＩｇＧ１产生受抑程度呈相关。提示ＩＮＳ血浆可通过激活ＴＳ产生ＳＩＲＳ，控制ＴＨ功能，降低ＩＬ－６活性，影响Ｂ细胞分化及ＩｇＧ转换，导致低ＩｇＧ血症。     

创伤后巨噬细胞对T淋巴细胞的直接接触免疫抑制作用

本实验研究了创伤小鼠巨噬细胞对Ｔ淋巴细胞的直接接触抑制作用。结果显示：创伤后巨噬细胞可通过直接的细胞接触方式抑制正常小鼠Ｔ淋巴细胞转化、ＩＬ－２的产生、ＩＬ－２４的表达以及ＩＬ－２介导的淋巴细胞增殖，但对ＩＬ－２－ＩＬ－２Ｒ反应及ＩＬ－１的产生无明显影响，可明显提高Ｔｓ细胞抑制活性。去除正常小鼠淋巴细胞中的Ｔｓ细胞，可阻断创伤后巨噬细胞的这一抑制活性。提示：（１）创伤后巨噬细胞可通过ＩＬ－１以外的     

特发性肺纤维化患者IL—6水平与T细胞功能的检测

采用生物活性检测法,观察特发性肺纤维化（ＩＰＦ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）自泌白细胞介素６（ＩＬ－６）水平及白细胞分化抗原３（ＣＤ３）单克隆抗体（ＭｃＡｂ）诱导下的Ｔ细胞功能,结果表明：ＩＰＦ患者ＩＬ－６自泌水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．００１）;在体外ＣＤ３ＭｃＡｂ诱导下,ＩＰＦ患者Ｔ细胞对抗原免疫应签能力与Ｔ细胞在体内的活化过程大致相符,且对ＩＬ－６分泌呈异常高表达,提示ＩＬ－６分泌水