糖尿病肾病大鼠肾组织α-actinin-4表达及通络泄浊方的干预作用

目的：探讨α-actinin-4在糖尿病肾病大鼠肾组织中表达的变化,并观察通络泄浊方对其表达的影响。方法：采用链脲佐菌素（STZ）法制作大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、通络泄浊方组、科素亚组和通络泄浊方＋科素亚组。采用Realtime-PCR及Westernblot方法检测肾组织α-actinin-4mRNA和蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,模型组mRNA表达和蛋白明显降低（P〈0.01）,给药组与模型组相比,mRNA和蛋白表达明显增高（P〈0.01）。结论：α-acti-nin-4的表达降低参与了糖尿病肾病大鼠蛋白尿的发生;通络泄浊方可以通过上调DN大鼠肾组织α-actinin-4mRNA和蛋白的表达而改善大鼠的肾功能及蛋白尿水平。     

通络泄浊方对糖尿病肾病大鼠Nephrin和Podocin表达的影响

目的：观察通络泄浊方对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织Nephrin和PodocinmRNA的影响。方法：采用链脲佐菌素（STZ）法制作DN大鼠模型,随机分为正常组、模型组、通络泄浊方组（中药组）、氯沙坦组（西药组）和通络泄浊方＋氯沙坦组（中西药组）。采用荧光定量PCR法检测肾组织Nephrin和Podocin mRNA表达。结果：与模型组比较,3个治疗组Nephrin和Podocin mRNA表达明显升高（P〈0.01）,且中西药组Nephrin和Podocin mRNA水平高于中药组和西药组（P〈0.01）。结论：通络泄浊方通过促进DN大鼠肾组织Nephrin和Podocin mRNA表达而对肾脏起保护作用。     

α-actinin-4在糖尿病肾病大鼠的表达及其与足细胞数目的相关性

目的：探讨糖尿病肾病发展过程中α-actinin-4的表达变化及其与足细胞数目的关系。方法：建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,应用免疫组化及RT-PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中α-actinin-4的蛋白及mRNA表达变化,以及应用WT-1来标记足细胞核,观察足细胞数目的变化。结果：8周时,糖尿病组染色强度较正常组明显增高（P〈0．01）,12周时变化更为明显（P〈0．01）。α-actinin-4的mRNA的表达水平在各时间点与组化结果相同。8周时,糖尿病组足细胞数目较正常组明显降低（P〈0．05）,12周时变化更为明显（P〈0．01）。α-actinin-4与足细胞数目呈负相关关系（r=-0．957,P〈0．01）,足细胞数目与尿蛋白呈负相关（r=-0．95,P〈0．01）。结论：α-actinin-4在糖尿病肾病发展过程中表达增高,并与足细胞数目呈负相关α-actinin-4的表达增高与尿蛋白的发生密切相关。     

益气养阴活血通络方对糖尿病肾病大鼠肾组织ET-1表达的影响

目的：观察益气养阴活血通络方对糖尿病肾病大鼠肾组织血管内皮素（ET-1）表达的影响。方法：将50只雄性SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病肾病大鼠模型,成模后随机分为模型组、科素亚组、川芎嗪组及益气养阴活血通络方组;12周末处死大鼠,取肾脏行HE染色、Mallory染色观察肾组织病理改变,并用免疫组化法检测大鼠肾组织中ET-1的表达。结果：益气养阴活血通络方能够显著减少DKD模型大鼠24h尿蛋白,保护肾功能,并且能够降低肾组织ET-1的表达,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：益气养阴活血通络方可抑制ET-1的过度表达,进而延缓糖尿病肾病的病程进展。     

糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及MMP-9表达的影响

目的：研究糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1、MMP-2、MMP-9及Ⅳ型胶原表达的影响,探讨糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制。方法：50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、蒙诺组（0．833mg／kg）、糖肾方大剂量组（2．67g／kg）、糖肾方小剂量组（1．33g／kg）,每组10只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病肾病大鼠模型,连续给药20周。动态检测血糖和尿蛋白／肌酐水平;取肾组织进行病理组织学观察并对肾小球硬化和肾小管间质纤维化程度进行评分;RT-PCR方法检测TGF-β1、MMP-2及MMP-9 mRNA表达,免疫组化方法检测肾组织TGF-β1及Ⅳ型胶原表达。结果：大剂量糖肾方能显著降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白／肌酐（P〈0．05）,降低肾小球硬化指数（P〈0．01）和肾小管间质纤维化指数（P〈0．01）,减少TGF-β1mRNA与蛋白表达（P〈0．05）,增加MMP-9mRNA表达（P〈0．05）,减少Ⅳ型胶原蛋白表达（P〈0．05）。结论：糖肾方可减轻实验大鼠肾小球硬化和肾小管间质纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达和提高MMP-9mRNA水平有关。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠模型肾组织TLR4表达的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠模型肾组织Toll样受体4（toll-like receptor4,TLR4）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-8（IL-8）表达水平的影响。方法：36只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、DN模型组、益肾胶囊治疗组,每组12只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,连续给药12周。记录大鼠体重、观察24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）变化;取肾组织行病理组织学观察;用免疫荧光方法检测肾组织中TLR4、IL-6及IL-8的表达水平的变化。结果：12周末,DN模型组大鼠的24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于正常对照组（P〈0.05）,肾组织中TLR4、IL-6及IL-8表达水平明显高于正常对照组（P〈0.05）;益肾胶囊治疗组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组（P〈0.05）,肾组织TLR4、IL-6及IL-8表达水平明显低于DN模型组（P〈0.05）。结论：益肾胶囊可能通过调节肾组织TLR4、IL-6及IL-8的表达,减少DN的炎症反应,从而延缓了DN的进展。     

慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织微血管损伤机制及温阳活血方的干预作用

目的:研究慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织微血管损伤机制及温阳活血方对其干预作用,探讨温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病的保护作用机制.方法:将48只雄性SD大鼠随机分为5组.(1)正常对照组(n=8):予生理盐水灌胃;(2)模型组(n=10):按关木通水煎液10 ml·kg-1·d-1(相当于关木通40 g·kg-1·d-1,马兜铃酸A 2.6 mg·kg-1·d-1)给大鼠灌胃;(3)中药组(n=10):在模型组基础上,再予温阳活血方30 g·kg-1·d-1灌胃;(4)西药组(n=10):在模型组基础上,再予科素亚33.3 mg·kg-1·d-1灌胃;(5)中西药结合组(n=10):在模型组基础上,再予温阳活血方30 g·kg-1·d-1 科素亚33.3 mg·kg-1·d-1灌胃.20周末,光镜观察肾脏病理,采用CD 34免疫组化染色来反映肾组织微血管的损伤情况,实时PCR检测肾组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF mRNA的表达.结果:(1)与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织CD34表达明显降低(P＜0.01);而治疗组大鼠肾组织CD34表达较模型组明显升高(P＜0.05),其中尤以中药组明显(P＜0.01);(2)与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织Ang-1、Tie-2、VEGF mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),Ang-2表达明显升高(P＜0.01);而治疗组大鼠肾组织Ang-1、Tie-2、VEGF mRNA表达较模型组明显升高(P＜0.05,P＜0.01),中西药结合组Ang-2表达明显减少(P＜0.01).结论:慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织存在微血管的损伤,其损伤机制可能与Ang-1、Tie-2和VEGF mRNA的下调,Ang-2 mRNA上调有关,温阳活血方能明显改善微血管的损伤,对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾脏具有保护作用.     

ZO-1在糖尿病大鼠肾组织中的表达及贝那普利的干预作用

目的：探讨糖尿病肾病发展过程中ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系，以及贝那普利的干预作用。方法：建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型，给予贝那普利进行干预，应用免疫组化及RT—PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中ZO-1的蛋白及mRNA表达变化，以及应用WT-1来标记足细胞核，观察足细胞数目的变化。结果：8周时，糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低（P〈0．05）；12周时变化更为明显（P〈0．01），足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少。8周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加（P〈0．05），与正常组相比差异无统计学意义（P〉0．05）；而12周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加，却差异无统计学意义（P〉0．05）。贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加，差异具有统计学意义（P〈0．05）。足细胞数目与ZO-1表达呈正相关（r=0．923，P〈0．01），而与尿蛋白呈负相关（r=-0．9508，P〈0．01）。结论：ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低，并与足细胞数目兰正相关，ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关。贝那普利能改善ZO-1的表达，减少尿蛋白从而起到肾保护作用。     

和络泄浊方对肾间质纤维化大鼠细胞外基质的调控作用

目的：探讨和络泄浊方对。肾间质纤维化大鼠细胞外基质（ECM）的调控作用。方法：60只Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组、正常灌胃组、造模组及造模灌胃组，运用单侧输尿管结扎法（UUO）制造肾间质纤维化模型，术后5周取术侧肾脏组织应用免疫组织化学方法检测各组大鼠Ⅳ型胶原、纤连蛋白（FN）及转化生长因子β1（TGF—β1）的表达。结果：和络泄浊方可明显减轻纤维化时Ⅳ型胶原、FN的沉积，下调致纤维化因子TGF-β1的表达，改善肾小管间质的病理损伤。结论：和络泄浊方可明显减少肾间质纤维化时ECM主要成分的沉积，有显著的抗纤维化作用。     

梗阻性肾病大鼠肾组织periostin的表达及意义

目的 研究梗阻性肾病大鼠肾组织periostin表达的变化及其与肾间质纤维化的相关性.方法 18只SD雄性大鼠按随机数字法分成3组:假手术组、模型组和贝那普利组,每组6只.用单侧输尿管结扎法建立梗阻性肾病大鼠模型.RT-PCR检测各组大鼠肾组织periostin和转化生长因子(TGF) β1的mRNA表达;ELISA检测各组大鼠肾组织periostin、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、TGF- β1的蛋白水平;HE及Masson染色观察肾间质变化;免疫组化检测肾组织Ⅰ型胶原蛋白.结果 与假手术组比较,模型组大鼠肾组织periostin、TGF-β1、AngⅡ蛋白表达显著升高(均P＜0.05).与模型组比较,贝那普利组上述蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(均P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠肾组织periostin和TGF- β1的mRNA表达显著上调,差异有统计学意义(均P＜0.05),而贝那普利组periostin和TGF- β1的mRNA表达则显著下调(均P＜0.05).肾组织periostin蛋白表达与AngⅡ、TGF-β1和Ⅰ型胶原的蛋白表达以及肾间质纤维化积分均呈正相关(r值分别为0.652、0.781、0.776和0.825,均P＜0.05).结论 梗阻性肾病大鼠肾组织periostin呈高表达,其可能参与了梗阻性肾病肾间质纤维化进程.     

肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达的影响

目的：观察肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达、生化指标及病理改变的影响。方法：40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组（模型组）、肾炎康复片治疗组（中药组）、氯沙坦钾治疗组（西药组）。复制糖尿病肾病大鼠模型,并予药物干预。分别观察不同时期各组大鼠血糖、24h尿蛋白定量,12周末大鼠肾组织Podocalyxin表达水平、Scr、BuN及肾脏组织病理变化。结果：12周模型组、中药组、西药组大鼠Podocalyxin蛋白表达均显著低于同期正常对照组（P〈0．05）,肾组织病理损伤明显,24h尿蛋白定量较正常对照组显著增高（P〈0．05）。12周末用药组大鼠肾组织Podocalyxin蛋白表达显著高于同期模型组（P〈0．05）,肾组织病理损伤较模型组明显减轻。血糖水平略低于同期模型组,但差异无统计学意义（P〉0．05）,24h尿蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于同期模型组（P〈0．05）。结论：肾炎康复片能够上调糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达水平,对糖尿病肾病肾脏损伤有保护性作用。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TLR4表达的影响

目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4（TLR4）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（STZ,65mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重／体重、血CRP及TNF-α水平;观察肾脏病理形态学变化;应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高,肾小球肥大、细胞增生,PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后,血CRP、TNF-α含量下降,TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达,降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。     

芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织Urotensin Ⅱ及胶原表达的影响

目的：观察芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织中UrotensinⅡ及胶原表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只,随机选取10只大鼠为正常对照组（N组）,其余50只采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,45mg／kg）诱导DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组（DN）、芡实小剂量组（EL,1.5g·kg^-1·d^-1）、中剂量组（EM,3.0g·kg^-1·d^-1）、大剂量组（EH,6.0g·kg^-1·d^-1）及氯沙坦钾组（LP,30nag·kg^-1·d^-1）,每组10只,均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。各组大鼠连续给药12周后,检测大鼠生化指标;HE、Masson染色观察肾脏病理变化;采用免疫组化、western—blot法测定Uro-tensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾组织中表达的变化。结果：（1）与N组相比,12周末DN组大鼠肾小球肥大,系膜基质增生,间质胶原沉积．血清BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显增高（P＜0.05）,肾组织UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ表达增加（P＜0.05）。（2）与DN组相比,EM、EH组大鼠病理改变减轻,BUN、Scr、24h尿蛋白定量显著下降（P＜0.05）,肾组织UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ表达明显降低（P＜0.05）。结论：芡实可通过抑制UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾闻质的过度表达,进而改善肾功能,延缓糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的进程,从而发挥肾脏保护作用。     

SnoN蛋白在慢性同种移植肾病大鼠肾组织中的表达及作用

目的：观察Smad核转录共抑因子（SnoN蛋白）在慢性移植肾病（CAN）大鼠肾组织的表达及其与CAN大鼠肾脏功能改变、病理学改变、Smad泛素化调节因子2（Smurf2）之间的关系,探讨SnoN蛋白在CAN中的作用。方法：实验组采用近交系大鼠的同种异基因动物间的左肾原位移植,雄性F344大鼠40只为供体,雄性LEW大鼠40只为受体,移植手术后第10天行右肾切除术,对照组采用单肾切除术的雄性大鼠25只。分别于4周、8周、12周、16周及24周处死大鼠,做肾功能、移植肾组织学检测,并借助免疫组织化学与免疫印迹、逆转录-多聚酶联反应方法检测肾组织中snoN蛋白、snoNmRNA的表达;免疫组织化学与免疫印迹方法检测肾组织smurf2的表达,免疫印迹方法检测肾组织p-smad2/3蛋白的表达水平,逆转录-多聚酶联反应方法检测肾组织TGF-β1mRNA的表达。结果：移植组大鼠尿蛋白定量、血清肌酐水平于移植后16周时显著增高,24周时更为显著。snoN蛋白在移植组逐渐降低,24周时降至最低,为对照组的13%。snoNmRNA在移植组和对照组差异无统计学意义;p-smad2/3、smurf2在移植后随疾病进展逐渐升高,24周时达高峰。免疫组织化学结果显示snoN蛋白表达部位、表达时相与smurf2是一致的。相关分析显示,肾移植大鼠snoN蛋白表达水平与24h尿蛋白定量、血清肌酐水平、肾间质纤维化程度呈负相关（P〈0.05,P〈0.01）。与smad2/3、smurf2水平呈显著负相关（P〈0.01）。结论：SnoN蛋白表达下调在CAN发病机制中起作用,同时Smurf2介导SnoN蛋白降解可能参与了这个过程。     

参芪消肾汤对糖尿病肾病大鼠血清CRP及肾组织MCP-1表达的影响

目的：本实验从验证糖尿病肾病（DN）炎症反应存在的角度,探讨参芪消肾汤延缓DN进展的机制。方法：采用大鼠单侧肾摘除,STZ诱发糖尿病（DM）,复制DN模型。参芪消肾汤分高、低剂量组灌服8周并设立贝那普利组、骁悉组为阳性对照组,同时空白组、模型组予以等量蒸馏水。观察空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血清C反应蛋白（CRP）的变化;运用免疫组化二步法观察肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达情况,利用半定量检测其在肾组织的表达水平。结果：参芪消肾汤能一定程度降低大鼠FBG、UAER、血清CRP,减弱肾组织MCP-1的袁达水平。结论：炎症反应参与DN的发生和发展,在DM肾损害的进展中起促进作用。参芪消肾汤可降低蛋白尿,改善炎症细胞对肾组织的损伤,延缓DN进展。     

MG132对早期糖尿病肾病大鼠肾组织SnoN表达及病理的影响

核转录共抑制因子SnoN蛋白的表达变化与大鼠糖尿病肾病(DN)的发生发展密切相关.我们以蛋白酶体抑制剂MG132干预糖尿病大鼠模型,观察肾组织SnoN蛋白和mRNA表达,以及病理变化,探讨SnoN与DN的关系及MG132治疗DN的可行性.一、材料与方法1.材料:雄性Wistar大鼠(重庆腾鑫),链脲佐菌素(STZ,美国Sigma),SnoN蛋白(美国Santa Cruz),β-actin 单克隆抗体及辣根过氧化酶标记的二抗(江苏碧云天),MG132(美国Merck),Western印迹用PVDF膜(美国Millipore),RNA提取试剂盒(Trizol试剂盒,美国MRC),超低温冰箱(-70℃)、Mini-P3垂直电泳仪、湿转电转移仪及Gel Doc 1000凝胶成像系统(美国Bio-Rad),FTC2000实时荧光定量基因扩增仪(加拿大Funglyn).     

黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织中SOCS1表达的影响

目的：观察黄芪（astragalus）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织细胞因子信号抑制因子-1（SOCS1）表达的影响。方法：40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（N组）、DN模型组（DN组）、黄芪治疗组（DA组）、氯沙坦钾治疗组（DL组）,每组10只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素（50mg/kg）建立DN大鼠模型,连续给药12周。检测24h尿蛋白定量、Scr、BUN,免疫组化法检测大鼠肾组织中SOCS1、TGF-β1、IL-6的表达水平。结果：DA组和DL组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于DN组（P〈0.05）;SOCS1的表达水平高于DN组（P〈0.05）,而TGF-β1、IL-6的表达水平均低于DN组（P〈0.05）。结论：黄芪可能通过上调SOCS1的表达水平而间接抑制了TGF-β1及IL-6的表达,从而减轻了DN的炎症反应,具有一定的肾脏保护作用。     

参芪降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的：本研究拟通过糖尿病肾病动物模型,探索参芪降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及其对肾组织HIF-1α和HO-1表达的影响。方法：以链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病肾病大鼠模型。随机分为对照组、糖尿病肾病组（模型组）和糖尿病肾病参芪降糖颗粒治疗组（治疗组）。给药8周后检测各组生化指标,采用免疫组化方法分析肾组织HIF-1α和HO-1的表达情况。结果：与对照组相比,模型组肾脏肥大指数、24h尿蛋白、血糖、血尿素氮、血肌酐明显升高（P〈0.01）;肾组织HIF-1α和HO-1蛋白表达明显升高（P〈0.01）。与模型组相比,参芪降糖颗粒治疗组肾脏肥大指数降低,24h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐降低（P〈0.05,P〈0,01）;肾组织HIF-1α和HO-1蛋白表达明显降低（P〈0.01）。结论：参芪降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与影响肾组织HIF-1α和HO-1的表达有关。     

IgA肾病肾组织α—平滑肌肌动蛋白的表达

ＩｇＡ肾病肾组织α－平滑肌肌动蛋白的表达陈振斌梁平郑智勇余英豪庄永泽谢福安孙慧敏陈莲云肾小球系膜区损伤是许多肾小球疾病包括ＩｇＡ肾病（ＩｇＡＮ）的中心环节，其中系膜细胞具有不同的表型及许多功能，我们对此进行探讨，并观察肾间质α－平滑肌肌动蛋白（ＳＭＡ...     

通络保肾方治疗IgA肾病的临床研究

目的:观察通络保肾方(大黄虫丸加减)对IgA肾病(CKD1~2期)血瘀证的临床疗效。方法:将120例IgA肾病(CKD1~2期)血瘀证患者随机分为治疗组60例和对照组60例。在基础治疗的同时,治疗组加服通络保肾方,对照组加服氯沙坦钾片,共治疗8周。观察两组患者血瘀证证候、疾病疗效、血纤维蛋白原(Fb)、血抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性、尿纤维蛋白原降解产物(FDP)、24 h尿蛋白定量(24 h UP)、尿白蛋白/肌酐比(ACR)、尿红细胞计数(RBC)、血肌酐(Scr)、估算肾小球滤过率(e GFR)的变化。结果:治疗组血瘀证积分较治疗前显著下降(P0.01),治疗组和对照组血瘀证证候总有效率分别为91.4%和57.9%(P0.01),疾病疗效总有效率分别为81.0%和82.5%(P0.05);与治疗前比较,治疗组血Fb降低(P0.05),血AT-Ⅲ显著升高(P0.01),尿FDP显著降低(P0.01);治疗组和对照组24 h UP均显著降低(P0.01),尿ACR、尿RBC均减少(P0.05),两组血Scr和e GFR均无明显变化(P0.05)。结论:通络保肾方能改善IgA肾病(CKD1~2期)血瘀证临床证候,降低血Fb,升高血AT-Ⅲ活性,降低尿FDP水平,减少蛋白尿、血尿,稳定肾功能。