静脉溶栓治疗老年急性心肌梗死患者的体会

目的探讨老年（≥75岁）急性心肌梗死患者静脉溶栓的疗效及安全性。方法将62例老年急性心肌梗死患者随机分为溶栓组和常规治疗组；溶栓组32例。采用尿激酶静脉溶栓加皮下注射小剂量低分子肝素钙。常规治疗组30例，除不用尿激酶及小剂量低分子肝素钙外，其余治疗均与溶栓组相同。结果冠状动脉再通率溶栓组为65．6％（21／32），常规治疗组为16．7％（5／30），两组比较差异具有显著性（P〈0．05）；溶栓组病死率6．3％（2／32），而常规治疗组病死率为23．3％（7／30），两组比较具有显著差异性（P〈0．05）；两组无严重出血并发症，出血并发症比较差异无显著性（P〉0．05）。结论 尿激酶静脉溶栓治疗老年急性心肌梗死可以提高冠状动脉再通率，降低死亡率和改善预后，是可行性治疗措施。     

高龄急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗的临床观察

目的：探讨高龄（≥75岁）急性心肌梗死（AMI）患者静脉溶栓治疗的疗效和安全性。方法：将61例高龄AMI患者随机分为溶栓组和常规治疗组，溶栓组30例，在常规治疗基础上采用尿激酶（UK）静脉溶栓＋口服阿斯匹林（ASA）。常规治疗组31例，除不用UK外，其余治疗均与溶栓组相同。结果：血管再通率溶栓组为66．7％（20／30），常规治疗组为12．9％（4／31），两组血管再通率比较，差异有显著性（P＜0．05）。溶栓组住院4周病死率为3．3％，常规治疗组为22．6％，两组比较差异亦有显著性（P＜0．05）。溶栓组未见严重出血等并发症。结论：UK＋ASA治疗高龄AMI可以提高冠脉再通率，降低病死率和改善预后。     

尿激酶与组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性心肌梗塞的对比研究

为比较尿激酶（UK）及组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）静脉溶栓辅以阿司匹林及肝素对急性心肌梗塞的效果及其副作用。对急性心肌梗塞患者发病6h内者，42例给予静脉UK15例静脉内t-PA溶栓辅以静脉肝素及阿司匹林治疗。结果表明，t-PA组、UK组临床血管再通率分别为86．7％与57．1％（P＜0．05），前者消化道与呼吸道出血并发症为13．3％，而后者为0（P＜0．05）。本研究提示静脉t-PA溶栓血管再通率显著高于静脉UK，但出血合并症的发生t-PA组显著高于UK组。     

急性心肌梗塞尿激酶静脉溶栓的临床观察

目的:探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞的效果。方法:60例急性心梗塞(AMI)患者应用尿激酶作静脉溶栓治疗,以60例未进行溶栓治疗的AMI患者作对照,比较两组临床疗效、血管再通、不良反应、近期病死率的差异。结果:溶栓组血管再通率66．7％,明显高于未溶栓的对照组(53．3％),4周死亡率明显少于对照组(P均< 0．01);溶栓距发病时间<6 h者的血管再通率、4周死亡率也明显优于对照组(P<0．05);尿激酶150万U的血管再通率、4周死亡率明显优于尿激酶100万U(P<0．05)。两组不良反应无显著差异,尿激酶两种剂量的不良反应亦无显著差异(P>0．05)。结论:尿激酶静脉溶栓是治疗急性心肌梗塞的一种有效手段。     

瑞替普酶治疗44例急性心肌梗死的疗效观察

目的探讨瑞替普酶治疗急性心肌梗死（AMI）的临床疗效及其安全性。方法将2011年11月-2013年5月我科收治的88例急性心肌梗死患者随机分为观察组和对照组,每组44例。观察组采用瑞替普酶溶栓治疗,对照组采用尿激酶溶栓治疗,观察比较两组患者溶栓再通率、出血发生率以及死亡率。结果观察组溶栓再通率（93．18％）显著高于对照组（72．73％）,溶栓再通时间,观察组明显短于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;溶栓后观察组出血率为11．36％,对照组出血率为34．09％,观察组出血率低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论瑞替普酶能够显著提高溶栓再通率,降低出血率,对于急性心肌梗死的临床疗效确切。     

爱通立静脉溶栓治疗急性心肌梗死46例临床观察

将98例急性心肌梗死（AMI）患者随机分为观察组46例和对照组52例．分别应用小剂量（50mg）爱通立（rT—PA）和尿激酶（UK）静脉溶栓治疗。结果冠状动脉总再通率观察组为82．6％、对照组为50．0％．发病后6h内静脉溶栓治疗再通率分别为89．29％、60％，两组比较P均〈0．01；5周病死率分别为6．5％和9．6％；P〉0．05。认为小剂量rT—PA静脉溶栓治疗AMI疗效优于UK,发病后6h内治疗效果更佳，且并发症少。     

川芎嗪联合尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床研究

目的观察川芎嗪联合尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死（AMI）的效果,探索基层医院提高AMI治疗效果的新途径。方法将495例符合静脉溶栓标准的AMI患者随机分为对照组和治疗组,两组的尿激酶溶栓和常规治疗相同,治疗组在此基础上加用川芎嗪,120mg/次,每天1次。观察两组患者的再通率、再灌注心律失常发生率、心功能、并发症、住院死亡率等。结果治疗组和对照组再通率分别为61．8％、60．1％,两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。再灌注心律失常的发生率治疗组和对照组分别为53．2％和71．3％,差异有统计学意义（P〈0．01）。静脉溶栓后两组患者心功能、并发症、住院死亡率等方面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论尿激酶静脉溶栓联合川芎嗪治疗AMI能有效抑制溶栓后再灌注心律失常的发生,对心功能降低的抑制作用近期不明显。     

肿瘤坏死因子在心肌缺血再灌注中的变化和意义

为探讨肿瘤坏死因子-α（TNF－α）在心肌缺血再灌注治疗中的变化及其意义，观察了急性心肌梗塞（AMI）溶栓治疗后血管再通与未通患者血浆TNF－α含量的动态变化，同时在兔心肌缺血再灌注（MI／R）模型上观察了血浆TNF－α、心肌组织中中性粒细胞的浸润、髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。结果显示：（1）AMI发病早期（6h）血浆TNF－α含量高于正常对照31％（P＞0．05）；溶栓血管未通患者在发病24小时内较正常升高33．2％～38．6％（P＞0．05）；溶栓血管开通后在再灌注1小时较正常对照和溶栓前分别升高达76．7％和44．6％（P＜0．01，P＜0．05），再灌注4．5小时仍高于正常对照（P＜0．05），10小时后下降接近溶栓前水平。动物实验与临床结果相似，并发现，缺血与坏死心肌中有大量中性粒细胞浸润；MI1．5h／R1h或R4h组较MI1．5h组缺血心肌中MPO活性与MDA含量均明显升高（P＜0．05，P＜0．01），TNF－α释放与MPO活性呈正相关（γ＝0．72，P＜0．01）。结果提示，TNF－α参与了心肌缺血再灌注损伤的发病，TNF－α可能促进了中性粒细胞对心肌的浸润并与中性粒细胞共同导致了心肌损伤。     

急性心肌梗死合并糖尿病患者尿激酶溶栓疗效分析

180例AMI患者给予尿激酶溶栓治疗。结果有和无DM组的血管再通率分别为56．9和74．6％（P〈0．05）,出血等不良反应发生率为7．1％和4．4％（P〈0．05）;死亡率为21．4％和5．97％（P〈0．05）,溶栓后五周内再发心肌缺血事件的发生率分别为14．2％和2．9％（P〈0．05）心脏射血分数EF值分别为52．1±11．1、60．9±10．4（P〈0．05）。结论AMI患者合并DM溶栓治疗血管再通率明显低于无DM患者且近期预后亦差。     

不同剂量尿激酶治疗急性心肌梗死临床观察

目的 了解不同剂量尿激酶（UK）静脉滴注对急性心肌梗死（AMI）患者的疗效和出血并发症发生情况。方法 61例AMI患者符合WHO的AMI诊断标准，无溶栓禁忌证，随机分成小剂量溶栓组和大剂量溶栓组。小剂量溶栓组31例，以60万UUK溶于5％葡萄糖液100ml溶液中30min内静滴完；大剂量溶栓组30例，以150万UUK溶于5％葡萄糖100ml溶液中30min内静滴完；其他基础治疗两组相同。每组患者溶栓开始3h内每30min检查一次心电图，以后定期检查；溶栓开始至起病24h内每2h一次血清CK、CK-MB，起病48h测定最后一次。观察心率、心律、血压、胸痛变化和呕吐物、痰液、大小便、皮肤、黏膜的出血征象。结果 小剂量溶栓组出血并发症为3．23％，低于大剂量溶栓组的20％，经比较分析差异有显著性（P〈0．05），其中两组消化道出血、血痰、血尿发生率之和的比较P〈0．05。两组血管再通率、再梗死率、严重并发症发生率、病死率相近，差异均无显著性（P〉0．05）。结论 以60万u尿激酶静滴法治疗AMI出血并发症尤其脏器出血的发生率明显降低，疗效可靠，更加安全。     

AMI患者尿激酶与组织型纤溶酶原激活剂治疗结果的对比

比较31例尿激酶(UK)及14例组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)静脉溶栓辅以阿斯匹林及肝素治疗急性心肌梗塞(AMI)的疗效.t-PA组与UK组相比较:血管再通率分别为78.6%与58.1%(P>0.05);脑、消化道及呼吸道出血并发症在t-PA组稍多,而UK组以局部皮肤出血较多.血管再通组心力衰竭、严重性心律失常、室壁瘤及梗塞后心绞痛的发生率较低,但两组间均无显著性差异;再通组病人心脏破裂的发生明显低于未再通组(0与17.6%P<0.05).本研究提示静脉t-PA溶栓治疗血管再通率高于静脉UK,有条件者可以首选t-PA.溶栓再通可以减少心力衰竭、室壁瘤、心梗后再缺血的发生,特别是心脏破裂的发生,从而改善病人的预后.     

不稳定性心绞痛尿激酶溶栓治疗的临床疗效——多中心随机对照研究

目的　对比尿激酶 (UK)与肝素在治疗不稳定性心绞痛 (UA)中的疗效。方法　采用单盲 ,有对照的完全随机化方法。UK溶栓组中按UK使用剂量分为高剂量组和低剂量组 ,后者在溶栓前增加静脉推注 3 0 0 0U肝素。研究以 3 0天病死率和急性心肌梗塞 (AMI)发生率为终点指标。结果　总共入选UA患者 5 3 4例 ,高剂量UK组 14 8例 ,低剂量UK组 113例 ,相应肝素作为对照组各为 15 5和 118例。在心脏事件 (死亡 AMI例数 )的发生率上 ,高剂量UK组高于肝素对照组 ( 10 1%与5 2 % ,P >0 0 5 ) ;而低剂量UK组低于肝素对照组 ( 3 5 %与 5 1% ,P >0 0 5 ) ,但均未达到统计学差异 ,而溶栓组间比较 ,低剂量UK组的心脏事件发生率明显低于高剂量UK组 ( 3 5 %与 10 1% ,P <0 0 5 ) ,并达到统计学显著性差异。在心脏事件的发生时间上 ,高剂量UK组心脏事件大多发生在溶栓治疗首日 ,其中发生在UK治疗的头 2个小时内占 4 6 7% ,而对照组大多数发生在入选治疗的 2 4小时后 ( 80 %与 12 5 % ,P <0 0 0 5 )。结论　高剂量UK组溶栓首日AMI发生率明显增加 ,提示该溶栓治疗方案不适于不稳定性心绞痛的治疗 ,降低UK剂量 ,溶栓前加强抗凝血酶治疗 ,虽可明显减少AMI的发生率 ,但是否优于对照组仍需进一步探讨。     

急性心肌梗死尿激酶溶栓治疗开始时间对疗效的影响

目的：为探讨治疗在急性心肌梗死（ＡＭＩ）发病后各不同时间开始用尿激酶（静脉法）对疗效的影响。方法：３７所协作医院收治的ＡＭＩ患者１１３８例按统一的治疗方案应用尿激酶，血管再通采用统一的临床间接指标标准判定。比较发病后不同时间开始用药患者的血管再通率和４周病死率。结果：发病后２小时内、２～４小时内、４～６小时内和６～１２小时开始用尿激酶的患者分别为１２８例、４６１例、４３４例和１１５例。其血管再通率分别为７１．９％、７０．１％、６３．６％和４０．０％；４周病死率分别为７．０％、６．５％、１２．２％和１３．９％。发病后２小时内和２～４小时内组血管再通率与４周病死率均无统计学差异，故合并为４小时内组，与４～６小时内组和６～１２小时组比较，血管再通率（７０．５％）都显著高于后两组，Ｐ均＜０．００１；４周病死率（６．６％）都明显低于后两组，Ｐ均＜０．０１。４～６小时内组与６～１２小时组比较：血管再通率前者显著高于后者，Ｐ＜０．００１；４周病死率无显著性差异。结论：ＡＭＩ在发病后４小时内开始用尿激酶治疗效果最佳     

组织因子和组织因子途径抑制物1对无复流作用的实验研究

目的 观察缺血再灌注时兔心肌组织和血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物1(TFPI-1)水平的变化,研究外源性TFPI-1对无复流严重程度的影响,探讨TF激活的外源性凝血系统及TFPI-1抑制途径在无复流发病过程中的作用.方法 40只新西兰大白兔随机分为4组(每组10只):缺血再灌注组(IR组,结扎回旋支120 min,再灌注60 min)、缺血再灌注TFPI-1组(TFPI-1组,再灌注时rTFPI-1 100 ng/kg静脉注射,1ng·kg~(-1)·min~(-1)静脉滴注)、缺血组(结扎回旋支180 min)和假手术组,每组10只.用硫磺素S和Evan's蓝活体染色区分无复流区和缺血区.无复流严重程度用无复流面积/缺血面积表示.用逆转录-聚合酶链反应方法测定无复流区、缺血区及正常区心肌组织TF和TFPI-1 mRNA表达水平,ELISA方法测定开胸前、冠状动脉结扎前即刻及结扎120 min、再灌注10和60 min血浆TF和TFPI-1水平.结果 开胸前、冠状动脉结扎前即刻及结扎120 min,各组血浆TF、TFPI-1水平差异无统计学意义(P>0.05);再灌注10和60 min时,IR组血浆TF水平均显著高于缺血组和假手术组[10min:(20.7±4.1)pg/ml比(13.9±2.2)pg/ml(P<0.001),(20.7±4.1)pg/ml比(13.2±2.6)pg/ml(P<0.001);60 min:(15.8±2.6)pg/ml比(13.5±1.6)pg/ml(P<0.05),(15.8±2.6)pg/ml比(12.1±0.7)Pg/ml(P<0.001)].再灌注10 min时,IR组血浆TFPI-1水平较缺血组及假手术组无明显变化(P>0.05);60 min时,血浆TFPI-1水平[(9.7±1.6)ng/ml]反而显著低于缺血组[(11.6±1.6)ng/ml,P<0.05]及假手术组[(10.1±1.3)ng/ml,P<0.01].IR组无复流区心肌组织TF mRNA表达高于缺血组及假手术组(P<0.05或P<0.001);TFPI-1 mRNA表达较缺血组无明显变化(P>0.05).TFPI-1组无复流严重程度明显低于IR组(0.39±0.11比0.54±0.06,P<0.01).结论 无复流区心肌组织TF转录水平及再灌注过程中TF血浆蛋白水平表达明显上调;而无复流区心肌组织TFPI-1转录水平无明显变化,再灌注过程中血浆蛋白水平反而相对降低;外源性rTFPI-1可以减轻无复流严重程度.TF激活的外源凝血途径在无复流发病过程中起到重要作用.     

基层医院阿替普酶与尿激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死对比研究

目的：对比研究基层医院应用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）阿替普酶与尿激酶（UK）治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的疗效及安全性。方法：资料完整的126例STEMI静脉溶栓患者,分为UK对照组（67例）和rt—PA治疗组（59例）,对溶栓再通情况和溶栓并发症进行评价,并择期行冠状动脉造影评价梗死相关动脉（IRA）心肌梗死溶栓（TIMI）血流,比较两组30d的主要不良心血管事件（MACE）发生率。结果：溶栓治疗后,与UK组比较,rt—PA组梗死相关血管再通率明显提高（56．7％％比81．4％）,左心衰竭（13．4％比5．1％）、心源性休克（7．5％比3．4％）、再缺血胸痛发生率（9．0％比3．4％）明显降低（P〈0．01）;皮肤穿刺部位轻度出血率升高（7．5％比27．1％,P〈0．05）;两组均未出现死亡病例,无严重出血及其他严重并发症。结论：使用重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死,梗死相关血管再通率显著高于尿激酶,合并症少,安全性好。     

Comparison of time of reperfusion during anterior wall acute myocardial infarction to left ventricular volume one month and 20 months later

We studied 95 patients with a first anterior wall acute myocardial infarction who received successful reperfusion within 72 hours after the onset. The patients were divided into 4 groups based on the time required to achieve reperfusion; <3 hours (n = 23), 3 to 6 hours (n = 42), 6 to 24 hours (n = 17), and >24 to 72 hours (n = 13). The infarct size, as evaluated by thallium-201 single-photon emission computed tomography, at 1 month after the infarct was significantly larger (p <0.05) in >24 to 72 hours (1,593 ± 652 U) than that in <3 hours (749 ± 650 U), but was not significantly different from that at 3 to 6 hours (1,353 ± 770 U) or 6 to 24 hours (1,371 ± 561 U). The end-diastolic volume index at 1 month did not differ among the 4 groups. However, the end-diastolic volume index during the follow-up period (20 ± 8 months) in >24 to 72 hours (93 ± 23 ml/m²) was significantly larger than that in the other 3 groups (<3 hours [65 ± 21 ml/m²], 3 to 6 hours [65 ± 22 ml/m²], and 6 to 24 hours [70 ± 25 ml/m²]). Similar findings were observed in end-systolic volume index. In conclusion, although infarct size reduction was not observed by late reperfusion, left ventricular volumes at 1 month were comparable among patients with successful reperfusion within 3 and up to >24 hours. Left ventricular volumes 2 years after acute myocardial infarction were significantly larger in patients who did not under reperfusion for >24 hours.     

65岁以上急性心肌梗塞患者静脉溶栓治疗的有效性及其安全性探讨

目的:探讨65岁以上急性心肌梗塞(AMI)患者接受静脉溶栓治疗的临床疗效及安全性.方法:收集2年内410例AMI患者中,203例接受静脉溶栓及其余未溶者临床资料.结果:①接受溶栓治疗的69例>65岁比134例≤65岁AMI患者,血管再通率(65.2%vs 70.9%)、住院期病死率(11.6%vs 4.5%)及轻度出血(20.3%vs 11.2%),均无显著差异(P均>0.05);②溶栓比不溶栓者的病死率下降幅度在>65岁明显高于≤65岁者(16.7%vs 5.9%,P<0.025);③51例≥75岁患者中,19例(37.3%)接受溶栓,其血管再通率63.2%.死亡明显低于未溶者5.3%vs31.3%,P<0.05),无脑出血等严重溶栓并发症.④>65岁比≤65岁者接受溶栓比未溶患者之间病死率差值明显缩小(17.9%vs 7.1%).结论:>65岁AMI接受静脉溶栓治疗安全有效,而且受益可能更大.     

溶栓治疗对急性心肌梗死者纤维蛋白溶解指标的影响

目的 研究急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗过程中,血浆纤维蛋白溶解系统各指标的变化.方法 首次AMI者26例,男性17例、女性9例,给予尿激酶150万单位(U)溶栓治疗,测定溶栓前、及溶栓后0.5、6、12、24、72小时的血浆总体纤维蛋白溶解活力(GFC)、纤维蛋白原(Fg)、纤维蛋白溶解酶原(PLG)、组织型纤维蛋白溶解酶原激活因子(t-PA)及其抑制因子(PAI)水平.结果(1)血浆Fg、PLG浓度在尿激酶静脉注射后6小时显著降低至治疗前的50%,在24～72小时又逐渐回升至治疗前水平,72小时Fg浓度超过治疗前(P<0.05);血浆GFC、PAI则在治疗后0.5小时立即升高至峰值水平,在6～72小时迅速下降甚至低于治疗前水平(P<0.05);而t-PA水平在治疗后有所升高但变化无显著差异(P>0.05).(2)溶栓治疗后临床再灌注与无再灌注组血浆GFC的峰值水平及时间存在显著差异(P<0.05).结论 血浆GFC水平比其他指标更能揭示纤维蛋白溶解药物对体内纤维蛋白溶解系统的作用机制,溶栓治疗后血浆总体纤维蛋白溶解活力被激活的程度及时间是决定临床再灌注的重要因素.     

急性心肌梗死患者冠状动脉内溶栓疗效分析

目的评价老年急性心肌梗死患者冠状动脉（冠脉）内溶栓的疗效。方法急性心肌梗死患者１６０例分为３组：６０～６９岁６８例，７０～７９岁６４例，８０～８５岁２８例。对适宜作溶栓治疗者７７例（３组分别为４０例、３１例及６例）用尿激酶作了冠脉内溶栓治疗。结果５０例溶栓成功，冠脉再通，３组分别为３１例（７７．５％）、１７例（５４．８％）及２例（３３．３％）；８０～８５岁组冠脉再通率明显低于其他２组（Ｐ＜０．０５）。５０例溶栓成功者院内死亡２例（４．０％），８３例未作溶栓治疗者死亡１８例（２１．７％），差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论冠脉内溶栓成功可降低病死率。