维生素A对胎兔动脉导管内钙及肺发育的影响

目的了解vitA对早产胎兔动脉导管内钙及肺发育的影响。方法 8只孕兔随机分为A、B、 C、D4组,每组2只(每只均受孕,每只产胎兔5只以上,随机选5只备用)。分别在受孕第25 d单独(B组) 与第25和26 d连续(C组)运用3 000IU／kg vitA,在受孕第2周后(D组)运用隔天5 000IU／d的给药方法, 对照(A组)用生理盐水。于第27d内(早产期内)解剖孕兔,每组取10只仔兔,取仔兔的肺组织、动脉导管。肺组织固定后HE染色了解肺的发育情况,测定动脉导管内钙。结果 3种给药方法下均显示能促进动脉导管内钙及肺发育。在动脉导管内钙的影响上:用药组B(0．57±0．068)和C(0．85±0．06)与A组(0．26± 0．013)比较,差异有显著性(P<0．001),A与D组(0．35±0．014)比较差异无显著性(P>0．05)。在促进肺发育上:用药组仔兔的肺组织学成熟度评分均较A组有明显提高(P<0．001),D(4．48±0．33)与C组(4．39±0.37)无差异(P>0．05);结论 vitA能促进早产胎兔动脉导管内钙及肺发育,在预防持续胎儿循环和提高早产儿成活率上有一定作用。     

产前应用地塞米松对子代大鼠肺形态的影响

目的探讨产前应用地塞米松促肺成熟同时对子代大鼠肺形态是否有损害。方法15只SD大鼠孕鼠随机分成5组,孕后期处理组腹腔内注射不同剂量及疗程的地塞米松,对照组腹腔内注射等量生理盐水,生后1,8,21 d每组随机抽取8只幼鼠肺组织。肺组织切片HE染色,用图像分析测量以下指标:①肺泡间隔厚度;②肺泡面积:反映肺泡大小;③肺泡数。结果地塞米松组肺泡较对照组明显增大,肺泡间隔变薄,肺泡数减少。上述变化以大剂量多程组明显,一直持续到生后21 d差别仍存在。小剂量单程组则无明显差异。结论孕后期用地塞米松促肺成熟如增加疗程或剂量可能产生不良影响。     

胸导管引流途径的动物实验研究

采用叶绿素注射显示法,观察了5只狗胸导管的引流途径。注射叶绿素后2h,颈后淋巴结等显色。取显色淋巴结作组织切片,发现叶绿素进入淋巴结的被膜下窦和小梁周窦,输出淋巴管内未见叶绿素,从而证实叶绿素是经胸导管顺向流入淋巴结的。同时,作者讨论了与胸导管相连的淋巴结在肿瘤的淋巴转移方面的意义。     

产前给药地塞米松对大鼠胎肺形态发育的影响

目的:比较产前给予不同剂量、不同疗程的地塞米松(DEX)对大鼠胎肺形态发育的影响.方法:15只孕鼠随机分为5组,每组3只.小剂量DEX单程组:孕16、17天注射等量生理盐水,孕18天腹腔注射DEX 0.4 mg/(kg·d).小剂量DEX多程组:孕16、17、18天腹腔注射DEX 0.4 mg/(kg·d).大剂量DEX单程组:孕16、17天注射等量生理盐水,孕18天腹腔注射DEX0.8 mg/(kg·d).大剂量DEX多程组:孕16、17、18天腹腔注射DEX 0.8 mg/(kg·d).生理盐水组:孕16、17、18天注射等量生理盐水.孕19天每只孕鼠取6只胎鼠肺组织作为早产鼠肺模型,通过光镜观察及电镜技术,分析比较各组用药对胎肺形态发育的影响.结果:光镜下,小剂量DEX单程、多程组及大剂量DEX单程、多程组每视野肺泡计数,平均肺泡间隔厚度均低于生理盐水组(P＜0.01),平均肺泡表面积均高于生理盐水组(P＜0.01).透射电镜观察,地塞米松治疗组Ⅱ型肺泡上皮内多见板层小体且染色深、致密;胞质内线粒体等细胞器多见,而生理盐水组内难见板层小体、少见细胞器;基底膜呈现由完整到断裂不连续、由厚薄均一到厚薄不均甚至无法辨认的变化.结论:产前给药地塞米松能显著促进胎肺发育,但随着给药剂量和次数的增多,肺泡化受阻和基底膜受损现象逐渐明显.     

右管左心声学造影16例临床报告

<正> 在国外动物实验的启发下,我院经过一些必要的动物试验及模拟试验,于1983年4月12日,试用经嵌顿于肺小动脉的右心导管注射双氧水进行左心声学造影(简称右管左心声学造影)获得初步成功。操作方法按常规进行右心导管操作,在X 线透视下将导管顶端插入肺动脉后,嘱患者深吸气,快速推送导管,尽可能深地插入并嵌顿于肺小动脉,持续缓慢推注生理盐水维持导管通畅,以免管腔内形成血栓。取血样及用生理记录仪测压,证实其确在肺小动脉嵌顿。固定好导管,     

AdTGF-β1223/225气管内注射制备大鼠肺间质纤维化动物模型

目的观察TGF-β1基因过表达诱发大鼠肺间质纤维化动物模型的组织病理学变化.方法成年健康SD大鼠30只,随机分为空白对照组10只,模型组10只和空载体对照组10只,其中对模型组大鼠气管内一次性注射携带TGF-β1基因腺病毒载体(AdTGF-β1 223/225,1×109 pfu,0.4 mL),空白对照组大鼠气管内注射等量的生理盐水,空载体对照组大鼠气管内注射等量的腺病毒空载体.结果一次性肺气管内注射 AdTGF-β1 223/225可造成肺急性炎症和肺间质纤维化,而对照(腺病毒空载体)并不引起相应的变化.结论肺组织局部分泌的细胞因子TGF-β1可以单独诱发肺间质纤维化.     

实验动物矽肺影像研究

目的 通过对大鼠和家兔矽肺模型在高分辨率CT图像和病理结果的对照分析,确定家兔在复制矽肺模型上的可行性.方法 通过气管内注射的方法将石英混悬液灌注入4只大鼠和4只家兔肺内建立矽肺模型.1只大鼠和1只家兔不处理作为对照.2个月后扫描动物即处死,取肺组织进行固定和切片HE染色.在光学显微镜下观察,将病理结果与影像表现作对照分析.结果 灌注石英粉尘悬液后2个月,大鼠的HRCT图像仅能识别肺内大血管和叶、段级支气管结构,肺内的其他结构显示不清.家兔的HRCT图像显示,肺内点状密度增高影,边缘清晰,病理切片证实有早期矽结节形成.结论 大鼠不适合作HRCT研究的模型动物;家兔肺模型提供了可靠的矽肺病变特征,因而可以应用到矽肺高分辨率CT的研究中.     

导管持续引流并注射博来霉素治疗恶性心包积液

目的：观察导管持续引流并博来霉素心包腔内注射对恶性心包积液的疗效。方法：31例恶性心包积液患者行中心静脉导管持续引流后,心包腔内注射博来霉素。结果：中心静脉导管穿刺心包积液引流并发症低、引流彻底,同时腔内注射博来霉素疗效好、副作用小。结论：用中心静脉导管穿刺引流并腔内注射博莱霉素治疗恶性心包积液方法简单易行，疗效显著。     

肺细胞外基质水凝胶治疗大鼠 放射性肺损伤的实验研究

目的 探讨气管内注射肺细胞外基质（ECM）水凝胶对大鼠放射性肺损伤的疗效。方法 脱细 胞法制备肺ECM 水凝胶, 单次全肺20 Gy 照射复制放射性肺损伤模型。实验一：照射后30 min 将24 只大鼠 随机分为4 组,分别注射肺ECM 水凝胶0、300、500 及800μl,比较注射后30 min 的死亡率、动脉血氧分 压（PaO2）,免疫荧光染色观察水凝胶分布。实验二：将18 只大鼠分为对照组（正常大鼠）、照射组（照射+ 气管内注射生理盐水）及ECM 组（照射+ 气管内注射肺ECM 水凝胶）,注射时间为照射后30 min,剂量 500μl,照射7 d 后行肺病理学检查,ELISA 法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6） 水平。结果 气管内注射肺ECM 水凝胶300 或500μl 不会影响大鼠PaO2（P >0.05）,而800μl 则会影响大 鼠PaO2（P <0.05）,300、500 及800μl 组均能在肺泡表面观察到绿色荧光,其中800μl 分布最均匀;照射组 及ECM 组大鼠血清中TNF-α、IL-6 水平较对照组升高（P <0.05）,ECM 组大鼠血清中TNF-α、IL-6 水平 较照射组降低（P <0.05）。结论 肺ECM 水凝胶能减轻放射性肺损伤早期的炎症反应,可作为一种新的治疗策略。     

大鼠侧脑室内注射促甲状腺素释放激素对缺氧性肺血管收缩反应的影响

本文在前段工作的基础上，进一步观察大鼠侧脑室注射促甲状腺素释放激素（TRH）对缺氧性肺血管收缩反应的影响，以探讨中枢TRH在缺氧性肺血管收缩反应中可能起的调控作用。1材料与方法雄性Wistar大鼠36只，体重250～350g，在腹腔麻醉下，分别分离气管、右颈外静脉和一侧股动脉。作气管插管后，从右颈外静脉插入一根聚乙烯导管，经右室至肺动脉内；将一细塑料管插入一侧股动脉内。两导管的另一端分别通过压力传感器与SJ-42型多道生理记录仪相联，记录平均肺动脉压（MPAP）和平均体动脉压（MSAP），并同步记录心电图以计算心率（HR）…     

气管滴入及腹腔注入内毒素致大鼠急性肺损伤机制的研究

目的 :探讨肺内因素及肺外因素致急性肺损伤 (ALI)的异同。方法 :气道内滴注及腹腔内注射内毒素(LPS ,10mg kg)建立大鼠ALI模型。 5 4只雄性SD大鼠随机分为对照组、气道组、腹腔组 ,每组 18只 (2h、6h、2 4h各6只 )。按时相处死并采集标本 ,观察大鼠动脉血气分析、支气管肺泡灌洗液 (BALF)总蛋白水平、细胞总数、细胞分类及TNF α水平、肺病理。结果 :和腹腔组比较 ,气道组大鼠动脉血氧分压 (PaO2 )明显降低 (P <0 0 0 1) ,BALF总蛋白水平、PMN明显增加 (P <0 0 0 1) ,BALF中TNF α水平明显升高 (2h、6hP <0 0 0 1,2 4hP <0 0 5 ) ,肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成。结论 :①气道内滴注LPS致大鼠PaO2 进行性降低 ,而腹腔内注射LPS对PaO2 无明显影响。②气道内滴注LPS致大鼠肺内PMN大量浸润 ,而腹腔内注射LPS肺内PMN数量明显少于前者     

人脐血间充质干细胞在脑瘫大鼠脑内定植和存活能力的研究

目的:通过侧脑室注射,观察人脐血间充质干细胞（MRCs）在脑瘫（CP）大鼠脑内的存活、迁移、分化情况。方法:用腹腔注射脂多糖方法制作CP大鼠模型14只,将标记过的MSCs经侧脑室注射到12只CP大鼠脑内,观察在注射1～4周后MSCs在脑内存活、迁移、分化情况;2只不进行注射的CP大鼠作空白对照。结果:腹腔注射脂多糖方法成功制作CP模型;MSCs鉴定成功;MSCs经侧脑室注射能在CP大鼠脑内存活、迁移,并分化成神经细胞,随移植时间推移,有减少趋势（P<0.01）。2只未注射模型大鼠未检测到MSCs阳性细胞。结论:MSCs能在CP大鼠脑内定植,随着时间推移,数量明显减少。     

兔胸腔内注射滑石粉致肺及肺外全身系统性播散

【目的】 观察不同颗粒大小滑石粉胸膜固定术后肺及肺外器官的播散变化,以初步探讨滑石粉相关急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的发生机制。【方法】 建立滑石粉胸膜固定术的实验动物模型,将３６只健康雄性清洁级新西兰白兔按随机数字表法分为３组：大滑石粉组（ｎ＝ １２）、小滑石粉组（ｎ ＝ １２）和多西环素（Ｄｏｘｙｃｙｃｌｉｎｅ）组（ｎ ＝ １２）。实验动物经胸腔导管各注入大、小滑石粉匀浆（４００ ｍｇ／ｋｇ）和多西环素（１０ｍｇ／ｋｇ）,引起兔子右侧胸膜炎症及粘连。分别于胸膜粘连术后２４ ｈ和第７天处死半数实验动物,解剖留取双肺、肝、肾等器官,评价大体胸膜粘连程度、镜下病理变化及滑石粉播散情况。【结果】胸膜内注射粘连剂７ ｄ后,在大、小滑石粉组和Ｄｏｘｙｃｙｃｌｉｎｅ组均可引起明显的脏层胸膜的纤维化。胸膜纤维化指数在大滑石粉组为２．５ ± ０．８,小滑石粉组为１．８ ± ０．８,Ｄｏｘｙｃｙｃｌｉｎｅ组为２．２ ± ０．４,三组之间没有统计学差异（Ｐ ＞ ０．０５）。滑石粉胸腔内注射后,在大、小滑石粉组均有双侧肺内滑石粉的播散,而Ｄｏｘｙｃｙｃｌｉｎｅ组没有观察到滑石粉颗粒的播散。小滑石粉组的肺及肺外器官滑石粉颗粒数明显多于大滑石粉组。大、小滑石粉组的肺及肺外器官播散滑石粉颗粒同样为小直径的滑石粉颗粒。部分小滑石粉组实验动物可观察到滑石粉肺内播散伴有周围肺泡及间质的炎症改变。 【结论】 胸腔内注射小滑石粉较大滑石粉导致更显著的包括双肺、肾脏、脾脏等全身器官的小直径滑石粉颗粒播散。肺内滑石粉颗粒的沉积,可导致周围肺泡的炎症。     

血小板激活因子受体拮抗剂SRI 63-441对内毒素休克时脂质过氧化物、溶酶体酶和肺血管外水量变化的影响

成年杂种狗15只随机等分为对照组(C组)、内毒素组(E组)和内毒素加SRI 63-441(ES组)。测定给药前后血清和肺的丙二醛(MDA)含量,β-葡萄糖醛酸苷酸(β-g)活力和肺血管外水量的变化。结果:E组注射内毒素后3、6h,血清MDA分别增加到注射前的130.06±14.00％和169.16±32.940/0,血清β-g活力分别增加到注射前的191.05±86.71％和242.54±49.04％,明显高于C组和ES组。支气管-肺胞灌洗液(BALF)β-g活力、肺组织匀浆MDA含量和肺血管外水量都明显高于C组和ES组(P<0.01)。ES组与C组比较,除BALF内β-g活力高于C组(P<0.05)外,其他都无显著性差异。肺血管外水量与肺组织MDA含量、肺血管外水量与BALF内β-g活力、BALF内β-g活力与肺组织MDA含量,都密切相关(P<0.01)。提示:血小板激活因子参与内毒素休克时急性肺损伤,其诱导脂质过氧化物的生成是造成肺损伤的重要中间环节。     

大鼠心脏插管留置术的探讨

目的探讨大鼠右心房插管留置术实验方法。方法20只SD大鼠进行右心房导管置入术,术后随机分为2组(导管穿弹簧正内孔组、导管穿弹簧侧边入内孔组),每组各10只。导管在体内固定后由颈背部引出,穿过弹簧,导管另一端固定于饲养笼外的支架上,导管外接三通管等。结果24 h对两组模型进行实验观察。(1)导管穿弹簧正内孔组:只有1只导管弹簧设备未完全破坏,另9只模型的导管被咬断或拉出了出来,10只模型都不能从导管抽取血液样本。(2)导管穿弹簧侧边入内孔组:导管和弹簧设备都完好,其中9只模型都能从导管抽取血液样本。结论导管穿弹簧侧边入内孔组模型方法是成功的,有一定的推广价值。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠血清中性粒细胞弹性蛋白酶与肺功能的相关性分析

目的:探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)与肺功能的相关性.方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组和AECOPD组,每组20只,其中正常对照组不作处理,AECOPD组通过熏吸香烟及气管内注射内毒素的方式建立COPD模型,并予以鼻腔内注射金黄色葡萄球菌构建AECOP...     

逆行注射龙胆紫治疗慢性腮腺炎与其它疗法比较

慢性阻塞性腮腺炎是一种常见的腮腺疾病,通常由引起涎液流出受阻的局部因素所诱发,导致逆行性感染.一般保守治疗方法有腮腺按摩、全身应用抗生素、导管内注射抗生素、扩张导管术及手术切除等.作者近年来将逆行注射龙胆紫治疗慢性腮腺炎与导管扩张术及导管内注射抗生素进行临床效果比较,其结果认为本疗法简单易行,疗效显著,本文作者对其治疗效果进行评价.     

硝酸甘油对冠心病人肺毛细血管压力的影响(附三例漂浮导管材科)

作者对三例冠心病患者进行了漂浮导管检查,测定肺毛细血管嵌顿压和肺动脉舒张末期压。三例均为男性。年龄58~67岁,平均年龄63.3岁。材料与方法:用一根7号顶端附近带有气囊的双腔导管,在心腔内压力监护下,从大隐静脉送入右房(充气)漂入右心室、肺动脉测压并放掉气体把导管插到肺毛细血管嵌顿测压。然后口含硝酸甘油O.6mg,分别记录1′、3′、5′、8′、15′,的肺毛细血管压。结果:含硝酸甘油前肺毛压分别为31.25mmHg、15.3mmHg、9.12mmHg。含后3分钟内肺毛压力迅速下降到19.8mmHg、13.6mmHg,     

中心静脉导管胸腔闭式引流联合IL-2胸内注射治疗慢性阻塞性肺疾病合并气胸的临床分析

目的 分析采取中心静脉导管实行胸腔闭式引流术联合白细胞介素-2(IL-2)胸腔内注射治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发自发性气胸的临床疗效.方法 选择2010年3月至2017年2月中国医科大学附属第一医院胸外科收治的COPD合并自发性气胸患者120例,最后纳入符合临床研究标准的患者115例(对照组55例、观察组60例).对照组患者在中心静脉导管下实施胸腔闭式引流并给予持续负压吸引,观察组在此基础上给予胸腔内注射IL-2,连续治疗5d.治疗后比较两组患者肺复张程度、肺复张时间、住院时间,并记录在此期间发生的不良反应.结果 观察组患者的治疗总有效率为98.33％,明显高于对照组的81.82％,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者的肺复张时间、住院时间分别为(4.6±1.1)、(12.3±3.6)d,均明显低于对照组的(5.5±1.3)、(18.6±4.4)d,差异均有统计学意义(P＜0.05);观察组患者的总不良反应发生率(35.00％)高于对照组(27.27％),但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 采取中心静脉导管实行胸腔闭式引流的基础上给予胸腔内注射IL-2治疗COPD并发自发性气胸患者的临床有效率高,安全有效、操作简单,值得临床推广.     

经微导管注射与经导引导管注射替罗非班对经皮冠状动脉介入术中无复流的疗效观察

目的对比观察经微导管注射替罗非班与经导引导管注射替罗非班处理经皮冠状动脉介入(percutaneous coronaryintervention,PC)I术中无复流现象的临床效果.方法 PCI治疗术中出现无复流现象的患者40例,随机平均分为微导管组(n=20)和导引导管组(n=20).出现无复流后,微导管组将微导管置入靶血管远端,通过微导管注射替罗非班,导引导管组则直接通过导引导管冠脉内注射替罗非班.统计2组PCI手术结束时血流达到TIMI-3级和心肌组织灌注达到TMPG-3级的例数,出现无复流现象到首次开始注射药物的时间,血流恢复TIMI-3级的时间,心肌组织灌注恢复TMPG-3级的时间,PCI手术时间,X线暴露时间和术后1周左室射血分数,进行统计分析.结果微导管组与导引导管组比较,在手术结束时冠脉血流达到TIMI-3级的例数差异统计学意义(19例vs 14例,P>0.05),但微导管组心肌组织灌注达到TMPG-3级的例数显著高于导引导管组(19例vs 12例,P<0.05).从出现无复流现象到首次注射药物所需要的时间微导管组多于导引导管组(1.9±0.5)min vs(0.5±0.3)min,P<0.05.微导管组从出现无复流现象到冠脉恢复TIMI-3级血流(5.7±2.2)min vs(9.1±3.0)min,P<0.05,心肌组织灌注恢复TMPG-3级(5.9±2.7)min vs(12.5±3.1)min,P<0.01,所需时间显著小于导引导管组.2组PCI手术时间(46.3±17.6)min vs(47.8±16.3)min,P>0.05,X线曝光时间(14.1±4.1)min vs(12.6±5.3)min,P>0.05,术后1周LVEF(49.2%±6.7)%vs(47.3±8.1)%,差异无统计学意义(P>0.05).结论在PCI出现无复流现象后,置入微导管于远端血管床注射替罗非班的方法,可以比直接冠脉内注射替罗非班更加快速逆转无复流.