胃癌发生过程中Fas.C-erbB-2蛋白的表达

目的　探讨细胞凋亡和增殖相关蛋白 Fas,c- erb B- 2的表达在胃癌发生、发展中的作用。方法　对 41例慢性中、重度浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化 S- P法检测 Fas,c-erb B- 2蛋白的表达。结果　在胃粘膜癌变过程中 ,Fas阳性表达率逐渐下降 ,其中慢性浅表性胃炎组 Fas阳性表达率显著高于不典型增生组 (P<0 .0 5 )和胃癌组 (P<0 .0 1)。c- erb B- 2的阳性表达率在慢性浅表性胃炎组分别显著低于慢性萎缩性胃炎伴肠化组 (P<0 .0 5 )、不典型增生组 (P<0 .0 1)和胃癌组 (P<0 .0 5 )。在胃癌组中 ,高中分化胃癌 Fas阳性表达率显著高于低分化癌 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2在早期胃癌和无淋巴结转移胃癌组阳性表达率显著低于进展期和有淋巴结转移胃癌组 (P<0 .0 5 )。结论　胃粘膜癌变过程 Fas,c- erb B- 2的异常表达及与其有关的胃粘膜细胞凋亡和增殖的异常可能是胃癌发生的重要机制之一。并可能与胃癌的生物学行为有关     

胃癌组织中PTEN和p53基因的表达

①目的　探讨抑癌基因PTEN和p5 3在胃癌组织中的表达及其与胃癌发生发展、临床病理特征之间的关系。②方法　应用免疫组织化学链霉亲和素方法 (SABC) ,检测PTEN和突变型p5 3基因在 6 5例胃癌组织、2 6例不典型增生胃黏膜、10例浅表性胃炎和 30例正常胃黏膜组织中的表达。③结果　胃癌组织中PTEN、突变型p5 3基因的阳性表达率分别为 4 8%、6 5 % ,不典型增生胃黏膜中PTEN、突变型p5 3基因的阳性表达率为 85 %、31% ,突变型p5 3基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中不表达 ,PTEN基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中全部呈阳性表达。胃癌组织中PTEN基因、p5 3基因的表达与其在正常胃黏膜组织、不典型增生胃黏膜、浅表性胃炎组织中的表达差别有显著性 (uc=2 .6 1～ 4 .5 2 ,P <0 .0 5 ) ;随临床分期、胃癌分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结的转移 ,突变型p5 3基因的阳性表达率逐渐上升 (χ2 =4 .388～ 8.76 4 ,P <0 .0 5 ) ,PTEN基因的阳性表达率逐渐降低 (χ2 =5 .4 91～ 8.0 2 0 ,P <0 .0 5 ) ;PTEN基因表达阳性的胃癌组织中突变型p5 3基因的阳性表达率显著低于PTEN基因表达阴性的胃癌组织 (χ2 =9.81,P <0 .0 5 )。④结论　PTEN和p5 3基因的异常表达与胃癌的发生有关 ;PTEN和p5 3基因可以作为判断胃癌生     

P53和ras癌基因表达产物联合检测在胃癌早期诊断中的意义

目的：为了研究p53和ras癌基因表达产物（p53蛋白和ras蛋白）在胃癌早期诊断中价值。方法：对22例浅性胃炎，25例重度不典型增生，30例早期胃癌标本进行p53和p21蛋白免疫组化检测。结果：在线性胃炎中两种蛋白均为阴性；重度不典型增生和早期胃癌中两种蛋白阳性率非常接近，其差异不显著（P＞0．05），但均高于浅表性胃炎，差异性显著，（P＜0．05）p53和p21蛋白联合检测阳性率，在重度不典型增生（76．0％）和早期胃癌（70．0％）中，均高于两组中p53蛋白单项阳性率（40．0％和36．7％），和两组中p53和p21蛋白同时阳性率（24．0％和26．7％），其差异性均显著（P＜0．05）。结论：重度不典型增生在p53和ras基因表达水平上接近早期胃癌，二种基因表达产物联合检测在胃癌早期诊断中有临床应用价值。     

胃粘膜癌变过程中bcl-2 C-erbB-2蛋白的表达

目的探讨胃癌发生过程中细胞增殖和凋亡失衡的机制。方法对 4 1例慢性浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化S -P法检测bcl 2、C erbB 2蛋白的表达 ,结果bcl 2在胃粘膜癌变过程中表达不断增加 ,其中不典型增生和胃癌组分别高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 1) ,胃癌组显著高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 )。C erbB 2的表达也呈递增趋势 ,其中慢性浅表性胃炎组分别低于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 ) ,不典型增生组(P <0 .0 1)和胃癌组 (P <0 .0 5 ) ,结论胃粘膜癌变过程中bcl 2、C erbB 2的异常表达可能是胃粘膜细胞增殖和凋亡失衡的重要机制之一。     

尾型同源盒转录因子2在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义

目的探讨尾型同源盒转录因子2（Cdx2）在肠型胃癌发生中的作用。方法采用免疫组织化学ABC法检测104例慢性浅表性胃炎、98例慢性萎缩性胃炎、112例胃黏膜肠上皮化生、106例胃黏膜不典型增生和93肠型胃癌组织中Cdx2蛋白的表达。结果Cdx2在慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎组织中无表达，在胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织中阳性表达率分别为86．6％（97／112）、58.5％（62／106）和56．9％（53／93）。其中Cdx2在胃黏膜肠上皮化生组织中的蛋白表达阳性率显著高于胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织（P〈0．05）；在胃黏膜不典型增生与肠型胃癌组织中，Cdx2蛋白表达阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cdx2可能为胃黏膜组织肠上皮化生病变的特异性标志物；Cdx2蛋白过表达在肠型胃癌的发生中发挥重要作用。     

p53和ras癌基因表达产物联合检测在胃癌早期诊断中意义

目的：为了研究ｐ５３和ｒａｓ癌基因表达产物（ｐ５３蛋白和ｐ２１ｒａｓ、ｐ２１蛋白）在胃癌早期诊断中的价值。方法：对２２例浅表性胃炎,２５例重度不典型增生,３０例早期胃癌标本进行ｐ５３和ｐ２１蛋白免疫组化检测。结果：在浅表性胃炎中两种蛋白均为阴性：重度不典型增生和早期胃癌中两种蛋白阳性率非常接近,其差异性不显著（Ｐ＞００５）,但均高于浅表性胃炎,差异性显著（Ｐ＜００５）。ｐ５３和ｐ２１蛋白联合检测阳性率,在重度不典型增生（７６０％）和早期胃癌（７００％）中,均高于两组中ｐ５３蛋白单项阳性率（４００％和３６７％）和两组中ｐ５３和ｐ２１蛋白同时阳性率（２４０％和２６７％）其差异性均显著（Ｐ＜００５）。结论：重度不典型增生在ｐ５３和ｒａｓ基因表达水平上接近早期胃癌,二种基因表达产物联合检测在胃癌早期诊断中有临床应用价值。     

胃癌及癌前病变中P16，cyclinD1蛋白的表达及其意义

目的：探讨胃癌及癌前病变中P16,cyclinD1蛋白的表达,相互关系及其意义。方P应用免疫组化SP法检测胃癌,不典型增生,慢性浅表性胃炎及正常胃组织中P16,cyclinD1蛋白的表达情况。结果：胃癌中P16蛋白表达率为52．7％,显著低于正常胃组织,慢性浅表性胃炎和不典型增生（P＜0．01）,胃癌和中－重度不典型增生组织中cyclinD1蛋白表达率分别为47．3％和57．1％,均明显高于正常胃组织,慢性浅表性胃炎和轻度不典型增生,差异有显著性（P＜0．05）,但胃癌和中－重度不典型增生组织中cyclinD1蛋白表达率之间差异无显著性（P＞0．05）,胃癌中P16与cyclinD1蛋白表达呈负相关关系（P＜0．05）。结论：胃癌发生机制涉及细胞周期调节通路中P16,cyclinD1基因的异常,且与胃癌Lauren分型,浸润深度,淋巴结转移有关。cyclinD1蛋白高表达可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。     

胃癌及癌前病变中P16、cyclinD1蛋白的表达及其意义

目的探讨胃癌及癌前病变中P16、cyclinD1蛋白的表达、相互关系及其意义。方P应用免疫组化SP法检测胃癌、不典型增生、慢性浅表性胃炎及正常胃组织中P16、cyclinD1蛋白的表达情况。结果胃癌中P16蛋白表达率为52.7%，显著低于正常胃组织、慢性浅表性胃炎和不典型增生(P<0.01)。胃癌和中～重度不典型增生组织中cyclinD1蛋白表达率分别为47.3%和57.1%，均明显高于正常胃组织、慢性浅表性胃炎和轻度不典型增生，差异有显著性(P<0.05)，但胃癌和中～重度不典型增生组织中cyclinD1蛋白表达率之间差异无显著性(P>0.05)。胃癌中P16与cyclinD1蛋白表达呈负相关关系(P<0.05)。结论胃癌发生机制涉及细胞周期调节通路中P16、cyclinD1基因的异常，且与胃癌Lauren分型、浸润深度、淋巴结转移有关。cyclinD1蛋白高表达可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。     

ras癌基因功能产物P_(21)在胃癌表达的研究

采用 P_(21)单抗 SCI-oncogemaI,用抗生物素-生物素-过氧化酶复合物技术(ABC 法),检测了141例胃癌、重度不典型增生、肠化生、萎缩性胃炎、浅表性胃炎及正常胃粘膜 ras 癌基因蛋白产物 P_(21)在单个细胞水平的表达。结果示53例胃癌 ras P_(21)表达多出现于早期胃癌。阳性率为87%,中晚期癌为阳性率胃74%,重度不典型增生为86%,萎缩性胃炎为74%,肠化生为73%,正常胃粘膜仅1例呈弱阳性.本研究提示癌前病变、早期胃癌时 ras 癌基因大量激活,其功能性蛋白产物 P_(21)过度表达,与胃癌的早期癌变可能有密切关系.     

胃癌组织CyclinE和p53蛋白表达的研究

研究CyclinE和 p5 3蛋白在胃癌中表达的意义。方法 :采用免疫组化SP法对正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生、萎缩性胃炎伴不典型增生组织各 2 0例和 78例胃癌组织标本进行CyclinE和p5 3蛋白检测。结果 :胃癌中CyclinE和 p5 3蛋白阳性表达率均高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生组 (P <0 .0 1) ,p5 3蛋白阳性表达高于萎缩性胃炎伴不典型增生组 (P <0 .0 5 ) ;CyclinE、p5 3蛋白表达与胃癌肿瘤细胞分化程度相关 (P <0 .0 5 ) ;CyclinE蛋白阳性表达率在有肝转移组高于无肝转移组 (P <0 .0 5 ) ;p5 3蛋白表达率在有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。p5 3蛋白表达与胃癌浸润深度有关。结论 :CyclinE和p5 3蛋白异常表达可能参与胃癌的发生发展过程 ,检测CyclinE和 p5 3蛋白表达作为反映胃癌病理学特点可能有一定参考意义。     

Survivin及P53蛋白在胃癌组织中的表达

①目的探讨Survivin和P53蛋白在胃癌组织中的表达及意义。②方法应用免疫组织化学链霉亲和素法(SABC)分别检测了Survivin、P53蛋白在胃癌、不典型增生胃黏膜、浅表性胃炎和正常胃黏膜组织中的表达。③结果胃癌组织与不典型增生组织、不典型增生组织与正常胃黏膜和浅表性胃炎组织Survivin和P53蛋白表达差异具有显著性(uc=2.28~4.61,P<0.05);随临床分期、胃癌分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结的转移,P53蛋白的阳性表达率逐渐上升(χ2=4.39~8.76,P<0.05);Survivin与P53蛋白在胃癌组织中的表达呈显著相关(χ2=5.95,P<0.05)。④结论Survivin、P53蛋白的异常表达导致细胞增殖异常,与胃癌的发生有关;P53蛋白可作为判断胃癌生物学行为的指标。     

慢性胃炎患者胃黏膜环氧合酶-2的表达

目的　探讨环氧合酶 (COX - 2 )表达与胃黏膜病变的相关性。方法　胃黏膜标本共 1 2 0例 ,采用免疫组织化学技术对胃黏膜COX - 2蛋白表达进行检测。结果　胃窦黏膜表面上皮和固有腺上皮的胞浆中 ,均可见到COX - 2蛋白表达。COX - 2蛋白表达在不同性别、年龄的患者间 ,差异无显著性。不同胃黏膜病变COX - 2蛋白表达阳性百分率以不典型增生最高 (90 % ) ,其次为肠组织转化 (80 % )、慢性萎缩性胃炎(5 0 % ) ,其差异有显著性 (P <0 0 0 1 )。在COX - 2蛋白强阳性表达中 ,以胃癌前病变 (不典型增生和肠组织转化 )为主 ,占 72 2 % ;而在COX - 2蛋白表达阴性中 ,以慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎为主 ,2者合计占78 1 %。结论　COX - 2表达强度与胃黏膜病变有明显的相关性 ,胃癌前病变COX - 2蛋白表达明显增高     

幽门螺杆菌相关性胃疾病端粒酶活性检测和分析

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。     

胃黏膜癌变过程中TFF3、survivin、CD147、CD34表达及其相关性

目的 探讨,TFF3、survivin、CD147、CD34在不同胃黏膜的表达及其相关性.方法 利用组织芯片技术构建包括30例正常胃黏膜和272例患者(浅表性胃炎30例、萎缩性胃炎30例、不典型增生30例及胃癌182例)胃黏膜的组织芯片,同时采用sP免疫组化方法检测TFF3、survivin、CD147、CD34表达.结果 萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌胃黏膜TFF3表达高于浅表性胃炎和正常对照(P<0.01);胃癌胃黏膜survivin、CD147和CD34表达高于正常胃黏膜、浅表性胃炎、萎缩性胃炎和不典型增生(P<0.05),不典型增生胃黏膜survivin表达高于萎缩性胃炎(P<0.05),浅表性胃炎胃黏膜CD147和CD34表达高于正常胃黏膜(P<0.05).TFF3表达与胃癌组织类型、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),survivin、CD147和CD34表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)、CD147表达与胃癌分化程度有关(P<0.01).TFF3、survivin、CD147阳性表达的MVD高于阴性(P<0.01).结论 TFF3、CD147和CD34可能参与胃黏膜保护及修复,在胃黏膜癌变过程中,TFF3、survivin、CD147、CD34表达逐渐上调,对胃癌发生发展、浸润转移和血管形成有促进作用,可作为早期诊断胃癌和预测其发生转移的重要指标.     

胃癌及癌前病变中表皮生长因子受体和P21~(ras)蛋白表达的研究

探讨表皮生长因子受体 (EGFR)和ras原癌基因产物—P2 1蛋白的表达与胃癌生物学行为的关系及其在胃癌发生发展中的作用。方法 :采用免疫组化S -P法。结果 :P2 1ras蛋白在慢性浅表性胃炎、异型增生、胃癌中阳性率分别为 10 % (2 /10 ) ,2 0 % (4 /2 0 ) ,52 .5% (2 1/4 0 ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。EGFR在正常胃粘膜中均为阴性 ,EGFR在轻、中、重度异型增生的阳性率分别为 3 3 .3 % (3 /9) ,66.7% (4 /6) ,60 % (3 /5)。EGFR在早期和进展期胃癌中的阳性率分别为 2 0 % (2 /10 )和 60 % (18/3 0 ) ,进展期胃癌EGFR的阳性率显著高于早期胃癌 (P <0 .0 5)。结论 :P2 1ras蛋白、EGFR参与了胃癌的发生、发展 ,两者阳性的肿瘤可能具有更强的浸润与转移能力。     

三叶因子家族在胃癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的探讨三叶因子家族（TFF）在胃癌及癌前病变中的表达及其意义。方法选择经胃镜活检并经病理证实的基本正常或轻度浅表性胃炎患者20例（正常胃黏膜组）、慢性浅表性胃炎伴胃黏膜肠上皮化生患者30例（肠上皮化生组）、慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜不典型增生患者24例（不典型增生组）和胃癌患者40例（胃癌组）。采用免疫组化S—P法检测上述受检者的手术标本中TFF1、TFF2和TFF3的表达情况,并分析TFF与胃癌组织学类型、分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移及TNM分期等临床病理特征的关系。结果TFF1、TFF2在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、肠上皮化生胃黏膜及胃癌组织中均有表达,二者表达强度依次呈递减趋势（P〈0．05）;TFF3在正常胃黏膜没有表达,而在肠上皮化生胃黏膜、不典型增生胃黏膜和胃癌组织中均有表达,表达强度依次呈递增趋势（P〈0．05）。在胃癌组织中,TFF1在低分化胃癌中的表达阳性率显著高于中高分化胃癌（73．7％与38．1％,P〈0．05）,而TFF2在中高分化胃癌中的表达阳性率显著高于低分化胃癌（90．5％与47．4％,P〈0．01）,二者均与胃癌是否发生浆膜浸润、是否有淋巴结转移及TNM分期无关（P〉0．05）;TFF3在有浆膜浸润、伴淋巴结转移和分期较晚（Ⅲ/Ⅳ期）胃癌组织中的表达阳性率[分别为91．7％、88．9％和95．0％]显著高于无浆膜浸润及淋巴结转移和Ⅰ／Ⅱ期的胃癌组织（37．5％、46．2％和55．0％,P〈0．01）,但与胃癌组织的分化程度无关（P〉0．05）;TFF1、TFF2和TFF3在弥漫型胃癌组织中的表达阳性率[分别为75．0％、82．1％和85．7％]显著高于肠型胃癌组织[分别为25．0％、41．7％和50．0％],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TFF1和TFF2在正常胃黏膜-肠上皮化生-不典型增生-胃癌组织中的表达逐渐减少以及TFF3的表达逐渐增多可能在胃癌发生中起重要作用。TFF1和TFF2可能是胃癌抑制因子,其表达减少可能使胃癌恶性程度增加;TFF3可能与胃癌浸润转移有关,其表达增多则预后不良。     

SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子(SHH)在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2(CDX2)的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率(χ2=3.914,P<0.05),在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率(χ2=10.286,P<0.05)。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率(χ2=9.619、4.904,P<0.05)。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关(r=-0.384,P<0.05)。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。     

突变型p53、PCNA表达和幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变

目的　研究突变型 p5 3、增殖细胞核抗原 (PCNA)和幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃黏膜良、恶性病变之间的关系。　方法　采用免疫组织化学S -P法 ,对慢性浅表性胃炎 (CSG )、慢性萎缩性胃炎(CAG)、不典型增生 (GED)及胃癌 (GCA)共 115例胃镜活检标本进行突变型 p5 3、PCNA和幽门螺杆菌感染进行检测。　结果　突变型p5 3在CSG及CAG表达均为阴性 ,在GED表达阳性 2 4% ,在GCA表达阳性 5 5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。PCNA反映细胞增殖活性 ,在CSG、CAG、GED、GCA的表达有显著递增性 (P <0 .0 5 ) ;幽门螺杆菌感染在CSG检出率为 36 %、CAG为 48% ,GED为 72、GCA为 80 % ,与 2 0例正常胃黏膜Hp检测率 2 0 %作对照 ,除了CSG外 ,其余几组均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。Hp感染与PCNA表达强级 (阳性细胞 >5 0 % ) ,与 p5 3阳性病例均有显著相关性 (P <0 .0 1)。 　结论　突变型 p5 3、PCNA及幽门螺杆菌感染在胃黏膜不典型增生、胃癌的发生、发展中有一定作用 ;Hp感染对胃黏膜上皮细胞过度增殖可能起促进作用     

PTEN基因编码产物在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的：观察抑癌基因PTEN编码产物在胃癌及癌前病变中的表达，探讨PTEN表达与胃癌发生的关系。方法：应用S—P免疫组化方法检测各种胃粘膜病变中PTEN编码产物表达。结果：PTEN编码产物在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌(各60例)中的阳性表达率分别为100，98．3，91．6，78．3，75．0，63．3，61．7，43．3％。胃癌中肠型胃癌76例，弥漫型胃癌44例，PTEN表达率分别为60．5％和38．6％。结论：PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调，PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标。     

环氧合酶-2,核因子-kB异常表达与胃癌关系的探讨

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和核因子-kB(NF-kB)的阳性表达与胃癌的关系.方法应用免疫组织化学染色(SP法)分别检测106例活检标本中COX-2、NF-kB蛋白在人慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况.结果COX-2与NF-kB在胃癌中的表达明显高于在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎的表达(P＜0.05),但与不典型增生的表达相比,无显著性差异(P＞0.05).COX-2与NF-kB在胃癌中的表达具有显著相关性(P＜0.01).结论COX-2与NF-kB与胃癌的发生有关,NF-kB有可能介导COX-2在胃癌中的表达.