可手术非小细胞肺癌淋巴结转移情况的分析

目的探讨可手术的非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴转移的特点及其与淋巴结最大直径的关系。方法回顾性分析行肺叶切除加系统性纵隔淋巴结清扫术的可切除的NSCLC淋巴结的病理特点。结果可手术的NSCLC56例,淋巴结转移36例,占64.3%,纵隔(N2)和肺内(N1)淋巴结转移均超过50.0%。N2站淋巴结按其最大直径≤1.0cm,>1.0cm且≤2.0cm,>2.0cm分为三个等级,其转移率分为24.0%,46.0%和80.0%,两者间的相关分析:χ2=28.751,ν=2,P<0.001,rP=0.31;同样地,N1站淋巴结的转移率分别为32.6%,44.9%和64.7%,两者间的相关分析:χ2=7.014,ν=2,0.025相似文献   

同期手术治疗非小细胞肺癌胸椎寡转移的临床经验

目的探讨同期手术治疗非小细胞肺癌合并胸椎寡转移的方法和疗效。方法回顾性分析非小细胞肺癌单纯胸椎转移患者10例,同期行前路经胸肺癌联合胸椎转移病灶切除,记录手术时间、术中出血量、术后胸腔闭式引流管的拔除时间、术后并发症发生率、术后复发率和生存时间。评估手术方式对患者术前术后疼痛[视觉模拟评分(visual analogue score,VAS)]、神经功能(Frankel分级)和生活质量的改善情况。结果10例单纯胸椎转移灶切除患者的平均手术时间为(348.00±27.48)min,术中出血量(1 500.00±547.72)mL,术后胸腔闭式引流的拔出时间(9.00±1.85)d,术后中位生存时间为26个月,术后患者VAS较术前明显降低(P<0.05),10例中有6例(60.0%)患者Frankel分级至少降低1级。结论非小细胞肺癌胸椎寡转移患者同期行原发病灶和转移病灶联合切除可以提高患者生存质量,可能会延长患者的生存时间。     

EPHB6受体型酪氨酸蛋白激酶抑制非小细胞肺癌转移的实验研究

目的:探讨EPHB6对非小细胞癌(NSCLC)转移的抑制作用.方法:采用体外的黏附和迁移实验以及小鼠体内转移模型来评价EPHB6在NSCLC转移中的作用.过表达和RNAi干涉技术用于对EPHB6生物学功能的分析.结果:恢复EPHB6在肺腺癌细胞中的表达可增强细胞的黏附能力、降低细胞迁移能力.在患肺癌的非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠中,EPHB6的重新表达对肿瘤转移有明显抑制作用.结论:EPHB6在非小细胞肺癌中是一种肿瘤转移抑制基因.     

非小细胞肺癌淋巴结转移规律的临床分析

目的 探讨原发性非小细胞肺癌的肿瘤大小、病理类型、细胞分化程度、部位类型与淋巴结转移的关系。方法 对61例非小细胞肺癌行肺切除和淋巴结清扫术患者进行临床病理分析。结果 清除淋巴结922枚，阳性率40．8％。原发性肿瘤大小（T）因素中T1、T2、T3患者淋巴结转移率分别为17．2％、38．4％和55．2％（P〈0．01）。中、低分化鳞癌淋巴结转移率分别为22．7%和42．1％（P〈0．01）。中、低分化腺癌淋巴结转移率分别为39．7％和55．9％（P％0．01）。中央型与周围型肺癌的淋巴结转移率分别为44．8％和36．3％（P〈0．01）。腺癌淋巴结转移率显著高于鳞癌（P〈0．01）。结论 非小细胞肺癌的淋巴结转移与原发肿瘤大小、病理类型、细胞分化程度、肿瘤发生部位均有密切关系。     

伴有同肺叶内转移的N0-1M0非小细胞肺癌的预后分析

目的 分析同肺叶内转移的N0-1M0非小细胞肺癌的预后,探讨将叶内转移的非小细胞肺癌的T4分期进行下调的合理性.方法 通过回顾性分析,评估2001年1月至2007年9月中山大学肿瘤防治中心胸外科收治的手术治疗的同肺叶内转移的非小细胞肺癌患者的临床资料.入组患者的术后病理分期为N0-1M0期,评价这些患者的预后情况.统计分析用SPSS 10.0完成,生存分析用Kaplan-Meier法.结果 共有46例患者符合入组条件,纳入生存分析.总的5年生存率为29.2%,中位生存期为53.0个月.腺鳞癌的中位生存期为24个月,而其他病理类型的中位生存期为48个月,差异有统计学意义(P=0.003).全肺切除者中位生存期为24个月,非全肺切除者中位生存期为60个月,差异有统计学意义(P=0.023).结论 将伴有同肺叶内转移的非小细胞肺癌的T4分期进行下调是合理的;同肺叶内转移的N0-1M0的非小细胞肺癌是有手术指征的,但全肺切除需要慎重考虑.腺鳞癌患者的预后较差,但需要更大样本的研究来证实.     

高龄非小细胞肺癌患者的外科治疗

目的探讨高龄非小细胞肺癌（NSCLC）患者行肺切除手术的意义及围术期的处理特点。方法对2008年5月-2010年2月开胸手术治疗的46例高龄（≥70岁）NSCLC患者进行回顾性分析,并与同期行开胸手术治疗的83例年龄≤60岁患者（对照组）进行比较。结果高龄组患者术前合并各种心血管系统和呼吸系统等疾病的比率显著高于对照组（P〈0.05）,肺功能指标均较对照组差（P〈0.05）。高龄组患者行肺部分切除比例高于对照组,但两组患者行根治性肺切除手术率差异无统计学意义（P〉0.05）。高龄组术后一般性并发症发生率（26.09%）显著高于对照组（10.84%）,差异有统计学意义。全部患者无严重手术并发症发生,无围术期死亡。结论高龄非小细胞肺癌患者仍应积极和慎重地开展肺切除手术,选择合理的手术方式,加强围术期的管理,是高龄NSCLC患者手术获益的关键。     

非小细胞肺癌脑转移瘤的放疗疗效评价及预后分析

目的:评价非小细胞肺癌脑转移瘤患者接受两种不同放疗的疗效和生存预后因素。方法:对54例非小细胞肺癌脑转移患者进行放疗,其中行全脑+三维适形放疗37例,单纯三维适形放疗17例,用Kaplan-meier法统计生存率,以Cox比例风险模型分析影响患者生存的预后因素。结果:全脑+三维适形放疗中位生存期9个月,单纯三维适形放疗中位生存期7个月,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:非小细胞肺癌脑转移三维适形放疗联合全脑照射无生存得益,多因素分析提示分级和脑转移肿瘤个数是影响预后的关键性因素。     

非小细胞肺癌孤立性脑转移21例临床分析

目的评估非小细胞肺癌合并孤立性脑转移患者接受外科治疗的有效性。方法回顾分析21例行脑部和胸部病灶联合切除的非小细胞肺癌孤立性脑转移患者临床及随访资料。结果 21例患者进行了孤立性脑转移病灶切除和后续的肺癌根治术1,8例(86%)患者有纵隔淋巴结转移,其中N1淋巴结阳性8例,N2淋巴结阳性10例。中位生存期32个月(95%CI 15～49个月)1,2、和5年生存率分别为70%4、3%和22%。对可能影响预后的指标进行单因素分析,提示淋巴结转移是影响预后的危险因素(P=0.002)。结论在保证病灶完全切除和手术耐受性前提下,对胸部和脑部病灶同时采取积极的外科治疗策略是治疗非小细胞肺癌孤立性脑转移的最佳方案。     

非小细胞肺癌骨转移综合治疗临床分析

目的比较非小细胞肺癌骨转移的综合治疗与单一方法治疗的效果。方法对141例非小细胞肺癌骨转移患者分组采用放疗、放射同位素治疗、化疗、骨膦药物治疗和综合治疗,观察并比较其疗效。结果单一方法放疗、同位素治疗、化疗、骨膦药物治疗有效率分别为55.0%、56.2%、42.1%、53.3%,总有效率为51.4%;综合治疗的总有效率为76.0%;综合治疗优于单一方法治疗(P<0.05);单一方法治疗和综合治疗其血液及胃肠毒性的比较无显著差异(P>0.05)。结论对于非小细胞肺癌骨转移患者,尤其是多发性骨转移患者,宜选择综合治疗以提高疗效。     

EPHB6受体型酪氨酸蛋白激酶抑制非小细胞肺癌转移的实验研究△

目的:探讨EPHB6对非小细胞癌(NSCLC)转移的抑制作用。方法:采用体外的黏附和迁移实验以及小鼠体内转移模型来评价EPHB6在NSCLC转移中的作用。过表达和RNAi干涉技术用于对EPHB6生物学功能的分析。结果:恢复EPHB6在肺腺癌细胞中的表达可增强细胞的黏附能力、降低细胞迁移能力。在患肺癌的非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠中,EPHB6的重新表达对肿瘤转移有明显抑制作用。结论:EPHB6在非小细胞肺癌中是一种肿瘤转移抑制基因。     

病理T1期孤立性非小细胞肺癌淋巴结转移特征及其影响因素

目的探讨病理T1期（pT1期）孤立性非小细胞肺癌（NSCLC）淋巴结转移特征及其影响因素,为临床治疗方式的选择提供依据。方法对681例pT1期NSCLC患者的淋巴结转移特征进行分析,并采用logistic回归分析pT1期NSCLC发生淋巴结转移的危险因素。结果pT1期NSCLC淋巴结转移率为10.1%（69/681）,纵隔淋巴结跳跃性转移发生率为2.3%（16/681）。男性、肿瘤为中央型、位于右下肺及左下肺、pT1b和pT1c、侵犯肺膜、静脉内有癌栓、侵犯支气管、组织学类型为鳞癌和其他型的NSCLC患者淋巴结转移率较女性、周围型、右上中肺及左上肺、pT1a、未侵犯肺膜、静脉内无癌栓、未侵犯支气管、组织学类型为腺癌的患者高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;多因素logistic回归分析显示肿瘤为中央型、pT1c、侵犯肺膜、静脉内有癌栓是发生淋巴结转移的危险因素（均P＜0.05）。女性及肿瘤位于左上肺的NSCLC患者跳跃式淋巴结转移率较男性及肿瘤于其他部位的患者高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论影响NSCLC淋巴结转移的独立危险因素为肿瘤大小、肿瘤生长部位、肿瘤类型、侵犯肺膜及静脉内有癌栓。对于周围型、肿瘤直径≤1.0cm、未侵犯肺膜的NSCLC建议采用淋巴结取样或选择性淋巴结清扫术。     

血清角蛋白19片段在非小细胞肺癌患者术后的变化

目的 探讨血清角蛋白19片段（CYFRA21—1）在非小细胞肺癌术后患者预后判断及随访监测中的价值。方法 回顾性分析我院207例非小细胞肺癌患者手术前后的CYFRA21—1结果，分析其与患者预后、复发和转移之间的关系。CYFRA21—1测定采用放射免疫分析方法。结果 所有患者平均随访37个月，治疗前总的阳性率为42．0％（87／207），其中腺癌34．6％（27／78），鳞癌为48．8％（60／123），两者间差异有统计学意义（Х^2=3．901，P〈0．05）。全组、Ⅱ期和Ⅲ期术前阳性患者的生存率均较阴性患者差（P〈0．05）。术后27个月随访中患者再次出现阳性或持续阳性对诊断是否有转移或复发的敏感性为52．9％（54／102），特异性为91．4％（96／105），而对于术前阳性的患者，则敏感性为81．3％（39／48），特异性84．6％（33／39）。结论 术前CYFRA21—1阳性非小细胞肺癌患者的预后差于阴性患者，CYFRA21—1可作为监测肿瘤是否有复发或转移的指标。     

非小细胞肺癌淋巴转移血清蛋白指纹图谱分析

目的 应用表面增强激光解析离子化-飞行时间-质谱(SELDI-TOF-MS)技术获得区分非小细胞肺癌患者淋巴结转移的诊断模型及血清特异性蛋白.方法 应用弱阳离子蛋白芯片CM10及SELDI-TOF-MS技术检测84例肺癌患者血清中蛋白的相对含量(其中N0、N1、N2患者分别为35例、19例和30例),从淋巴结转移(N0组对比N1+N2组)和纵隔淋巴结转移(N0+N1组对比N2组)两方面进行分析,分别建立诊断模型.结果 在随机抽取50例构建的模型中,诊断淋巴结转移组病例的灵敏度和特异度分别为96.3%(26/27)和95.7%(22/23),同时进行盲法验证;随后将15例病理确认第10至14站淋巴结均无转移的N0病例与49例出现淋巴结转移患者(N1+N2)对比构建模型,预测转移的灵敏度和特异度别为77.6%和93.3%,其中相对分子质量6682等6个蛋白峰有显著差异;而诊断纵隔淋巴结转移模型的灵敏度为80.0%(24/30),特异度为77.8%(42/54).结论 SELDI-TOF-MS技术在预测非小细胞肺癌患者淋巴结转移方面具有应用价值,而该诊断模型以及与转移相关的蛋白需进一步研究证实.     

手术加NP方案化疗治疗伴癌性胸水非小细胞肺癌的疗效分析

目的：探讨手术加NP方案化疗治疗伴癌性胸水非小细胞肺癌的疗效。方法：前瞻性研究24例伴癌性胸水非小细胞肺癌手术加NP方案化疗治疗的临床资料。结果：术后胸闷、胸痛、呼吸困难等症状明显改善,胸水消失率75．0％,明显减少率91．7％,1a生存率87．5％,2a生存率54．2％。结论：手术加NP方案化疗治疗伴癌性胸水非小细胞肺癌疗效确切,能明显提高生存质量,延长生存期,有推广应用价值。     

非小细胞肺癌Egfl7表达与肿瘤转移及预后的关系

目的了解类表皮生长因子域7(Egfl7)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学法和RT-PCR方法,检测NSCLC标本40例、癌旁肺组织15例、正常肺组织20例中Egfl7蛋白和mRNA的表达水平,结合临床随访资料分析Egfl7蛋白的表达水平与NSCLC预后的关系。结果 NSCLC组织中Egfl7蛋白和mRNA表达水平明显高于正常肺组织,差异有统计学意义(χ2=5.96;F=91.22,q=7.49～18.86,P<0.05)。Egfl7表达水平与肺癌淋巴结转移密切相关(χ2=5.172,P<0.05)。Egfl7蛋白高表达病人预后明显差于低表达组(P=0.048)。结论 Egfl7可作为评估NSCLC转移及预后的一个有价值的标志物,并有可能成为潜在的治疗靶点。     

磷酸化AKT及Cyclin D1、MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的 分析磷酸化AKT（p-AKT）及其下游分子Cyclin D1、MMP-9在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况，探讨p-AKT及其下游分子在肺癌发病机制中的作用。方法 应用免疫组化的方法，检测80例NSCLC组织及35例非肿瘤性肺组织标本中P—AKT、Cyclin D1和MMP-9的表达，并与临床病理因素进行相关性分析。结果p—AKT、Cyclin D1和MMP-9在NSCLC中高表达，阳性率分别为78．8％、76．3％和72．5％，显著高于非肿瘤性肺组织中阳性表达0、0和11．4％（P〈0．05）。p-AKT在高中分化腺癌中阳性表达（95．0％）显著高于低分化腺癌的表达（50．0％）（P〈0．05），而与患者年龄、性别、组织学类型及鳞癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移无关（P〉0.05）。CyclinD1、MMP-9表达与淋巴结转移、鳞癌的分化程度有关（P〈0.05），MMP-9还与TNM分期有关（P〈0.05），P—AKT的表达与Cyclin D1呈正相关（rs=0．787，P〈0．01），与MMP-9蛋白表达无关（rs=0．022，P〉0.05）。结论 在NSCLC中存在AKT的活化，Cyclin D1的高表达可能与AKT的活化有关，MMP-9可能通过其他的调控机制参与了肺癌的发生发展。在NSCLC组织中存在着AKT信号转导通路的激活。