MMP-9/IgA和TIMP-1/IgA在IgA肾病患者肾组织中的共表达及意义

目的 观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)和免疫球蛋白A(IgA)在IgA肾病不同病变肾小球内共表达情况,探讨IgA沉积在IgA肾病进展中的作用.方法 采用石蜡切片免疫荧光双标记技术,对56例不同病理分级IgA肾病(Lee氏分级Ⅰ-Ⅴ级)患者肾组织中MMP-9/IgA、TIMP-1/IgA共表达变化进行检测.结果 在Lee氏分级Ⅰ-Ⅱ级肾小球中TIMP-1/IgA有少量表达,MMP-9/IgA表达最多.Lee氏分级Ⅲ级肾小球中TIMP-1/IgA表达增多,MMP-9/IgA表达减少,在Lee氏分级Ⅳ-Ⅴ级重度系膜病变肾小球内TIMP-1/IgA表达最多,MMP-9/IgA有少量表达,而在硬化肾小球内两者表达最少.结论 在IgA肾病进展过程中随着肾小球内IgA沉积增多,肾小球内TIMP-1表达逐渐增高,MMP-9表达逐渐减少,提示IgA沉积引起的MMP-9/TIMP-1失衡参与了IgA肾病肾小球硬化过程.     

肾复汤对糖尿病大鼠肾组织MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的 观察肾复汤对糖尿痛(DM)大鼠肾脏病变的保护作用及其机制.方法 建立STz诱导的糖尿病SD大鼠模型,随机分成4组:正常对照组、DM模型组、肾复汤治疗组及厄贝沙坦治疗组.各组大鼠采用相应的干预措施处理12周.常规方法检测各组大鼠肾重/体重、血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组化法检测肾组织MMP-9、TIMP-1表达,透射电镜观察肾脏超微结构.结果 DM模型组大鼠肾组织MMP-9的表达较正常对照组明显下调(P<0.01),经肾复汤治疗后肾组织MMP-9表达明显上调(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.01);DM模型组大鼠肾组织TIMP-1的表达较正常对照组明显上调(P<0.01),经肾复汤治疗后肾组织TIMP-1表达明显下调(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.01).血糖、UAER、尿素氮、血肌酐、肾重/体重等肾复汤治疗组指标值较DM模型组有所下降(P<0.01).结论 MMP-9、TIMP-1的表达变化与肾小球细胞外基质(ECM)降解减少相关,可能促进了糖尿病肾病的发生,肾复汤可能通过干预这种表达变化减缓糖尿痛肾病的发生和发展.     

卡维地洛对大鼠颈动脉损伤后MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的：观察卡维地洛（CAR）对大鼠颈动脉损伤血管组织MMP-9、TIMP-1表达的影响,探讨卡维地洛防治再狭窄的机制。方法：雄性Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、损伤组和CAR组,后两组行颈动脉球囊损伤术。三组均于术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d处死大鼠。光镜下观察血管损伤后内膜增生情况,用免疫组化和RT-PCR法检测MMP-9、TIMP-1在各组术后不同时间点的表达情况。结果：与损伤组比较,术后14 d CAR组内膜面积、内膜与中膜面积比值显著减少,管腔面积显著扩大（P〈0.05）;与损伤组比较,CAR组术后3-14d MMP-9表达显著减少（P〈0.05）,而TIMP-1表达无显著变化。结论：卡维地洛有效抑制大鼠颈动脉损伤后MMP-9表达,抑制了VSMCs迁移、增殖,改善了细胞外基质的合成与降解平衡,从而减轻再狭窄。     

益肾汤联合强的松与依那普利对IgA肾病小鼠肾MMP-9、TIMP-1表达的影响

【目的】探讨中药“益肾汤”治疗IgA肾病（IgAN）的机理。【方法】用“口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B”法复制小鼠IgAN模型。设正常组、模型组、益肾汤低浓度、益肾汤高浓度、强的松&#177;依那普利、强的松&#177;依那普利&#177;益肾汤低浓度、强的松&#177;依那普利&#177;益肾汤高浓度7组。FQ—PCR法检测小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1mRNA表达、免疫组化SABC法检测小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1的含量。【结果】模型组小鼠肾间质MMP-9表达（PU值：6．9&#177;2．7vs5．8&#177;2．1;mRNA表达：0．297&#177;0．025vs0．107&#177;0．004）与正常组比较差异无显著性（P〉0．05）,而模型组TIMP-1表达（PU值：18．0&#177;7．7vs5．2&#177;2．2;mRNA表达：0．884&#177;0．247vs0．109&#177;0．007）则较正常组明显上调（P〈0．05）。益肾汤低浓度组与高浓度组之间肾小管间质MMP-9、TIMP-1表达差异无显著性（P〉0．05）,但益肾汤高浓度组与低浓度两组MMP-9表达均强于模型组（PU值：8．9&#177;3．0vs6．9&#177;2．7,8．9&#177;3．3vs6．9&#177;2．7;mRNA表达：0．397&#177;0．047vs0．297&#177;0．025,0．386&#177;0．027vs0．297&#177;0．025;P〈0．05）,而TIMP-1的表达均弱于模型组（PU值：14．92&#177;6．07vs18．04&#177;7．70,15．55&#177;6．01vs18．04&#177;7．70：mRNA表达：0．665&#177;0．197vs0．883&#177;0．247,0．713&#177;0．221vs0．883&#177;0．247;P〈0．05）。5个治疗组中强的松&#177;依那普利&#177;益肾汤高浓度组MMP-9mRNA及其蛋白表达最强（PU值：34．3&#177;8．7;mRNA表达：1．265&#177;0．433）、而TIMP-1mRNA及其蛋白表达最弱（PU值：9．2&#177;3．4;mRNA表达：0．293&#177;0．068）。【结论】益肾汤可促进IgAN小鼠肾组织MMP-9的表达、抑制TIMP-1的表达。强的松&#177;依那普利&#177;益肾汤的联合治疗方案较单用强的松&#177;依那普利或单用益肾汤治疗IgAN有更好的疗效。     

解聚复肾宁对糖尿病大鼠肾CTGF、MMP-9及TIMP-1的影响

目的 探讨解聚复肾宁(JJFSN)对糖尿病(DM)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达及肾脏保护作用机制.方法 复制STZ诱导的糖尿病SD大鼠模型,将成模DM大鼠随机分成4组:DM模型组、解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组,设正常对照组.干预措施处理12周,常规方法检测各组大鼠第12周时血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组织化学法检测肾组织MMP-9、TIMP-1表达,免疫荧光法检测肾组织CTGF表达.结果 DM模型组血糖、UAER、尿素氮、血肌酐显著增高,肾组织CTGF、TIMP-1的表达较正常对照组明显上调(P＜0.01).解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组肾组织CTGF、T1MP-1表达明显下调(P＜0.01).DM模型组大鼠肾组织MMP-9的表达较正常对照组明显下调(P＜0.01),解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组肾组织MMP-9表达明显上调(P＜0.01).结论 CTGF、MMP-9、TIMP-1的表达变化与肾小球细胞外基质(ECM)降解减少相关,可能促进糖尿病肾病的发生,JJFSN可能通过干预这种表达变化减缓糖尿病肾病的发生和发展.     

脑膜瘤组织中MMP-9、TIMP-1的表达

目的:探讨脑膜瘤组织中基质金属蛋白酶- 9(MMP- 9)及其组织抑制因子 (TIMP)- 1的表达。方法:采用免疫组化S- P法检测 10例正常蛛网膜组织、28例良性脑膜瘤组织和 16例恶性脑膜瘤组织中MMP -9及TIMP- 1的表达水平。结果:正常蛛网膜组织、良性脑膜瘤组织和恶性脑膜瘤组织中MMP- 9的阳性表达率分别为 0%、25. 0%和 62. 5%,恶性脑膜瘤组织中MMP- 9阳性率高于良性脑膜瘤组织,差异有统计学意义(P<0. 01);正常蛛网膜组织中TIMP 1的表达率最高 (100. 0% ),良性脑膜瘤组织次之 (89. 3% ),恶性脑膜瘤组织最低 18. 8%,各组间比较差异有统计学意义(P<0. 01)。结论:MMP- 9的高表达和TIMP 1的低表达与脑膜瘤的发病过程有关。     

益肾汤联合强的松与依那普利对IgA肾病小鼠肾 MMP-9&#65380;TIMP-1表达的影响

 【目的】探讨中药“益肾汤”治疗IgA肾病(IgAN)的机理&#65377;【方法】用“口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B”法复制小鼠IgAN模型&#65377;设正常组&#65380;模型组&#65380;益肾汤低浓度&#65380;益肾汤高浓度&#65380;强的松+依那普利&#65380;强的松+依那普利+益肾汤低浓度&#65380;强的松+依那普利+益肾汤高浓度7组&#65377;FQ*9鄄PCR法检测小鼠肾组织MMP*9鄄9&#65380;TIMP*9鄄1mRNA表达&#65380;免疫组化SABC法检测小鼠肾组织MMP*9鄄9&#65380;TIMP*9鄄1的含量&#65377;【结果】模型组小鼠肾间质MMP*9鄄9表达(PU值:6.9 ± 2.7 vs 5.8 ± 2.1;mRNA表达:0.297 ± 0.025 vs 0.107 ± 0.004)与正常组比较差异无显著性(P > 0.05),而模型组TIMP*9鄄1表达(PU值:18.0 ± 7.7 vs 5.2 ± 2.2;mRNA表达:0.884 ± 0.247 vs 0.109 ± 0.007)则较正常组明显上调(P < 0.05)&#65377;益肾汤低浓度组与高浓度组之间肾小管间质MMP*9鄄9&#65380;TIMP*9鄄1表达差异无显著性(P > 0.05),但益肾汤高浓度组与低浓度两组MMP*9鄄9表达均强于模型组(PU值:8.9 ± 3.0 vs 6.9 ± 2.7,8.9 ± 3.3 vs 6.9 ± 2.7;mRNA表达:0.397 ± 0.047 vs 0.297 ± 0.025,0.386 ± 0.027 vs 0.297 ± 0.025;P < 0.05),而TIMP*9鄄1的表达均弱于模型组(PU值:14.92 ± 6.07 vs 18.04 ± 7.70,15.55 ± 6.01 vs 18.04 ± 7.70;mRNA表达:0.665 ± 0.197 vs 0.883 ± 0.247,0.713 ± 0.221 vs 0.883 ± 0.247;P <0.05)&#65377;5个治疗组中强的松+依那普利+益肾汤高浓度组MMP*9鄄9 mRNA及其蛋白表达最强(PU值:34.3 ± 8.7;mRNA表达:1.265 ± 0.433)&#65380;而TIMP*9鄄1mRNA及其蛋白表达最弱(PU值:9.2 ± 3.4;mRNA表达: 0.293 ± 0.068)&#65377;【结论】益肾汤可促进IgAN小鼠肾组织MMP*9鄄9的表达&#65380;抑制TIMP*9鄄1的表达&#65377;强的松+依那普利+益肾汤的联合治疗方案较单用强的松+依那普利或单用益肾汤治疗IgAN有更好的疗效&#65377;     

五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1 mRNA表达的影响

目的观察五味子乙素（schisandrin B,Sch-B）对染矽尘大鼠肺组织基质金属蛋白酶（MMP-9）及其组织抑制剂（TIMP-1）mRNA表达的影响,探索其防治矽肺纤维化的作用机制。方法将48只大鼠随机分为对照组、染矽尘组和Sch-B干预组,每组16只,采用暴露式气管内注入法给染矽尘组和Sch-B干预组大鼠一次性染矽尘（50mg／只）,同法对照组大鼠给予生理盐水（1ml／只）。染尘后第1d开始灌胃给药,Sch-B干预组给予Sch-B（80mg·kg^-1d^-1）,其他组给予等体积的橄榄油。不同处理7d和28d后,各组分别取8只大鼠处死,取其肺组织用逆转录聚合酶链式反应（RT-RCR）方法测定大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1基因的表达。结果大鼠染矽尘后,MMP-9mRNA表达升高,在两个时间点,与相应的对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;TIMP-1mRNA表达仅在第7d时有所升高（P〈O．05）。五味子组与染矽尘组相比,MMP-9mRNA表达仅在第7d时有所下降（P〈0．05）,TIMP-1mRNA表达则无明显变化。结论Sch-B对染矽尘大鼠肺纤维化的抑制作用可能与早期降低MMP-9mRNA的表达和各个时段在一定程度上对MMP9和TIMP-1 mRNA的表达量进行调整,从而使MMP-9／TIMP-1趋于平衡有关。     

Exendin-4对2型糖尿病大鼠肾组织MMP-9与TIMP-1表达的影响

目的：观察Exendin-4对2型糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）表达的影响.方法：采用高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法,建立2型糖尿病大鼠模型.将成模大鼠随机分为糖尿病组,exendin-4低、中、高剂量组,并设立正常对照组.给药6wk后,采用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中MMP-9,TIMP-1的蛋白表达.结果：糖尿病组MMP-9,TIMP-1的表达较正常对照组明显增强（P〈0.01）;exendin-4各组较糖尿病组MMP-9,TIMP-1表达减弱（P均〈0.01）.结论：Exendin-4对2型糖尿病大鼠有一定的肾脏保护作用,其机制可能部分是通过下调2型糖尿病大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1的表达来实现的.     

卡托普利对自发性高血压大鼠心脏MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的 观察卡托普利对自发性高血压大鼠(SFIR)心脏基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 将16只14周龄雄性SHR.随机平分为卡托普利组和对照组,另以8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组.卡托普利组以卡托普利10mg/(kg·d)灌胃,SHR对照组不灌药,于灌药12周后麻醉下取出大鼠心脏.取左室心肌组织分别进行免疫组化分析MMP-9、TIMP-1、Collagen I和Ⅲ的表达;RT-PCR检测MMP-9和TIMP-1mRNA表达;MASSON染色测量胶原容积分数(CVF);碱水解法测定羟脯氨酸(Hypro)含量.结果 ①SHR对照组左室重量指数(LVI),左室CVF、Hypro、MMP-9、TIMP-1、Collagen Ⅰ和Ⅲ的表达明显高于正常对照组(P＜0.01);相对于SHR对照组,卡托普利组各参数则显著降低(P＜0.05).②MMP-9和TIMP-1与上述指标呈高度正相关(P＜0.01).结论 MMP-9和TIMP-1与SHR心肌纤维化密切相关,卡托普利能抑制MMP-9和TIMP-1的表达.     

卵巢浆液性肿瘤MMP-9和TIMP-1的表达意义

目的: 探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)及其金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases-1, TIMP-1)在卵巢浆液性肿瘤中的表达特点及意义. 方法: 采用免疫组化法,观察6例正常卵巢组织,12例卵巢浆液性囊腺瘤,12例交界性囊腺瘤,22例卵巢浆液性囊腺癌组织中MMP-9及TIMP-1表达特点及规律. 结果: 正常卵巢上皮细胞只有1例表达MMP-9,但有5例表达TIMP-1. 大部分卵巢浆液性肿瘤细胞都有MMP-9及TIMP-1的表达,但其表达强度在恶性程度不同的肿瘤中有明显差异. 结论: TIMP-1可能参与卵巢的正常生理功能. MMP-9及TIMP-1在卵巢浆液性囊腺癌的浸润、转移中起了重要作用.     

丰白散对COPD模型大鼠肺组织中MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的观察丰白散对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因表达的影响,探讨其治疗COPD的作用机制。方法取10只大鼠为正常组,不予任何处理,另取大鼠36只采用烟熏加气管内滴加脂多糖(LPS)方法复制COPD模型,取造模成功的30只大鼠随机分为模型组、沐舒坦组和丰白散组各10只,予相应干预28天后,用苏木素—伊红(HE)染色评估各组大鼠肺组织病理改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平。结果正常组肺泡结构完整,肺泡间隔无缺损;模型组肺泡结构破坏、融合、弹力纤维网破坏;沐舒坦组、丰白散组病理改变程度明显减轻。模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平明显高于正常组(P<0.05);沐舒坦组、丰白散组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平较模型组下降(P<0.05),2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-9、TIMP-1过度表达,MMP-9/TIMP-1失衡在COPD气道重构中发挥重要作用;丰白散能下调MMP-9、TIMP-1 mRNA表达,调节MMP-9/TIMP-1失衡,干预气道重构。     

乳癌组织中MTA1、MMP-9和TIMP-1蛋白的表达

乳癌临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05).乳癌组织中MTA1和MMP-9蛋白表达有关(2=8.151,P<0.05).结论:联合检测MTA1、MMP-9、TIMP-1的表达可为预测乳癌浸润转移的潜能提供参考.     

MMP-9和TIMP-1在实验性肺气肿大鼠肺组织中的表达及其意义

目的研究基质金属蛋白酶(MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)在弹性蛋白酶所致肺气肿大鼠肺组织中的表达.方法雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组:正常对照组和肺气肿模型组,每组10只.模型组大鼠气管内滴入弹性蛋白酶复制肺气肿模型.25d后,观察各组大鼠肺组织的病理改变,免疫组化方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1中的蛋白表达情况.结果肺气肿模型组MMP-9和TIMP-1的表达与正常对照组相比明显增强(P＜0.01),且MMP-9/TIMP-1比值失衡.结论MMP-9/TIMP-1失衡在肺气肿形成中起重要作用.     

肾康饮对早期糖尿病肾病患者MMP-9及TIMP-1水平的影响

目的观察肾康饮对早期糖尿病肾病患者基质金属蛋白酶．9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）水平的影响,以了解其对早期糖尿病肾病的作用机理。方法60例早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规服用卡托普利的基础上加用肾康饮,对照组只用卡托普利治疗,疗程为4周,治疗前后检测空腹血糖（rv6）、尿微量白蛋白（UMA）、MMP-9、TIMP-1的水平。结果2组治疗后UMA、TIMP-1下降,MMP-9水平升高,较治疗前均有显著差异（P〈0.05）;试验组UMA、TIMP-1水平下降,MMP-9水平升高较对照组更为显著（P〈0．05,P〈0．01）。试验组FPG水平下降,较治疗前有显著差异（P〈0.05）。结论肾康饮升高MMP-9、降低TIMP-1效果显著,通过调节MMP-9／TIMP-1的平衡,抑制肾小球基底膜增厚、细胞外基质（ECM）增殖而发挥治疗作用。      

缬沙坦对大鼠心肌梗死后MMP-9和TIMP-1mRNA表达的影响

目的探讨缬沙坦对大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1)表达的影响。方法将冠状动脉前降支结扎后24 h的SD大鼠随机分为心梗组(A组)和心梗 缬沙坦组(B组);假手术大鼠分为假手术组(C组)和假手术 缬沙坦组(D组)。灌胃4周后,各组存活动物数分别为A组7只,B组8只,C组9只,D组9只。测量各组大鼠体重、心脏重量,采用逆转录-聚合酶链反应测定梗死区及非梗死区心肌MMP-9和TIMP-1mRNA的表达。结果A组的心脏重量/体重比值(心/体比)与C、D组比较显著增加(P<0.05);B组的心/体比与A组相比明显减低(P<0.05),与C、D组比较无明显差异(P>0.05)。A、B组梗死区和非梗死区MMP-9mRNA的表达较C、D组明显增高(P<0.05);B组梗死区和非梗死区MMP-9mRNA的表达较A组相应区域明显降低(P<0.05)。A、B组梗死区及非梗死区TIMP-1mRNA的表达与C、D组相比,明显增高(P<0.01),B组梗死区和非梗死区TIMP-1mRNA的表达较A组相应区域明显增高(P<0.05)。A组梗死区和非梗死区MMP-9/TIMP-1mRNA比值与C、D组相比,明显增高(P<0.05);B组梗死区和非梗死区MMP-9/TIMP-1mRNA比值较A组相应区域明显降低(P<0.05)。结论心肌梗死后,大鼠心肌内MMP-9和TIMP-1mRNA表达增加,共同参与心室重塑。经缬沙坦处理后,大鼠心肌内MMP-9mRNA表达减少;TIMP-1mRNA的表达升高;MMP-9/TIMP-1mRNA比值降低与抑制心肌重构有关。     

MMP-3、MMP-9及TIMP-1在急性心肌梗塞中的表达及其意义

目的: 观察急性心肌梗塞（AMI）患者血清中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）以及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）水平的变化,探讨冠状动脉粥样硬化斑块破裂的机制。方法:选择67例AMI患者,发病3　h～5　d,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量以及血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶-MB（CK-MB）水平。结果：与对照组比较,AMI组血清中MMP-3、MMP-9和TIMP-1含量明显增高（P<0.05或P<0.01）;AMI组MMP-3/TIMP-1比值和MMP-9/TIMP-1比值均高于对照组（P<0.05）。MMP-3、MMP-9、TIMP-1的含量与cTnI、CK-MB水平无相关性。结论：MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,参与冠状动脉粥样斑块的破裂和心肌梗塞的发生。     

MMP-9和TIMP-1 mRNA在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其意义 

目的：探讨MMP-9和TIMP-1 mRNA在食管鳞状细胞癌和对应癌旁组织中的表达差异
及其相关性。方法：选取新鲜手术切除的食管癌标本98例,每例分别取癌组织和对应的癌旁组
织各1份,采用RT-PCR法检测MMP-9和TIMP-1 mRNA在食管鳞状细胞癌组织和对应癌旁组织中的表达,分析食管癌组织中M
MP-9和TIMP-1 mRNA表达与临床病理特征的关系;采用Pearson相关分析法分析
MMP-9与TIMP-1 mRNA在食管鳞状细胞癌组织中表达率的相关性。结果：食管癌
组织中MMP-9 mRNA阳性表达率高于癌旁组织,阳性表达率比较差异有统计学意义（χ2=22.873,P=0.000）;食管癌组织中TIMP-1 mRNA阳性表达
率高于癌旁组织,阳性表达率比较差异有统计学意义（χ2=7.864,P=0.005）。
MMP-9 mRNA表达率与食管鳞状细胞癌浸润深度有关联（χ2=5.022,P=0.025）,与食管
鳞状细胞癌淋巴结转移无关联（χ2=0.617,P=0.432）。TIMP-1 mRNA的表达与食管鳞状细胞
癌浸润深度有关联（χ2=4.982,P=0.026）,与食管鳞状细胞癌淋巴结转移无关联（χ2=0.527,P=0.468）。MMP-9 mRNA与TIMP-1 mRNA在食管鳞状细胞癌组织中
的表达率呈正相关关系（r=2.237,P=0.028）。结论：MMP-9和TIMP-1 mRNA表达可能参与
了食管鳞状细胞癌的发生发展,但在食管鳞状细胞癌淋巴结转移方面可能不发挥关键作用。
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MMP-9和TIMP-1在新生大鼠持续高氧暴露后肺组织中的动态表达

目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)在高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织中的动态变化和意义。方法:足月新生大鼠生后12h分别持续吸入0.90～0.95的高氧和空气,于1,3,7,14,21d应用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肺组织MMP-9和TIMP-1蛋白及mRNA表达。结果:MMP-9在高氧3d时蛋白和mRNA表达均较空气组增强(P<0.05,P<0.01);TIMP-1蛋白在高氧组表达高于空气组,3d和7d比较P<0.05,14d和21d比较P<0.01;TIMP-1 mRNA水平高氧组高于空气组,3d和7d比较P<0.05,和14d比较P<0.01,和21d比较无差异。结论:高氧暴露后MMP-9和TIMP-1的表达在不同阶段的变化不一致,MMP-9/TIMP-1平衡状态遭到破坏,可能是高氧后胶原异常沉积以及正常肺泡化过程受阻的重要因素。