面肌痉挛的病因及治疗

面肌痉挛(又称半面痉挛、面肌抽搐)为一侧面部肌肉不自主的无痛性阵发性抽搐。起初下眼睑或上眼睑不时出现跳动。很多患者以为眼皮跳是常有的现象,过几天会自然停止,故多不在意。以后症状发作日渐频繁,面肌抽搐的程度逐渐加重,抽搐时间逐渐延长,而间隔时间逐渐缩短,并且向下延至口角,甚至颈上部的肌肉也随之抽搐。当情绪激动时,抽搐更为频繁严重。病程长、症状重者可使眼裂变小,影响视物、看书;另外由于频繁的面肌抽搐,致使患者口眼歪斜,而不愿与人接触,影响患者的社交和工作,病人思想负担较重。面肌抽搐与面神经有关,人的面神经左右各一,自脑干发出,到面部后分成五个大支,分布于面部两侧支配面部肌肉的运动。正常状态时,面神经是受大脑支配的,所以面部的运动是随意的,可控制的,不会出现不自主的抽搐。     

电刺激股薄肌成形术治疗大便失禁

电刺激股薄肌成形术治疗大便失禁ＲｏｓｅｎＨＲ，ｅｔａｌ．ＩｎｔＪＣｏｌｏｒｅｃｔＤｉｓ，１９９４；９：１８４股薄肌吊带法因为它不能产生持续的神经性强直性收缩，故应用效果不佳。如不断刺激，使肌肉的快抽搐易疲劳的纤维变为慢抽搐抗疲劳的纤维，则可达到目的。...     

阿曲库铵对耳外科手术面神经监测的影响

目的探讨肌松剂阿曲库铵对面神经监测的影响。方法选择因慢性中耳炎须在全麻下行乳突根治术的患者20例，全麻诱导均采用舒芬太尼0．4μg／kg，利多卡因0．5—1mg／kg，丙泊酚2mglkg，氯化琥珀胆碱1．5mg／kg依次静注，气管插管后接麻醉机行机械通气，用TOF-GUARD肌松监测仪行右手拇内收肌肌松监测，用Medtronic多功能神经监测仪行面神经功能监测。术中刺激面神经引出面肌收缩肌电图之前不用肌松剂，而以舒芬太尼和丙泊酚静注维持麻醉。记录神经肌肉接头完全不被阻滞时的刺激电流阈值，术中刺激面神经成功引出面肌收缩肌电图信号之后，再给予阿曲库铵0．5mg／kg，神经肌肉接头达100％阻滞后再次刺激面神经，记录能够引出肌电图信号的刺激电流闷值。结果术中给予阿曲库铵前后均能维持患者麻醉平稳，安静不动；阿曲库钱应用后达到100％神经肌肉接头阻滞时，刺激面神经时面部肌肉收缩的肌电图信号依然能够引出，但刺激电流阈值从（0．224-0．09）mA增大至（0．394-0．17）mA（t=-8＋643，P=0．000）。结论阿曲库铵应用后周围神经肌肉阻滞达100％时依然可以进行面神经监测，但刺激电流阌值显著增大；可以在不用肌松剂的情况下，只用丙泊酚和舒芬太尼维持乳突根治手术的麻醉平稳。     

面肌抽搐的显微外科治疗

面肌抽搐的显微外科治疗武警黑龙江省总队医院神经外科刘云洪，赵永刚等来稿：自１９８３年以来应用显微血管减压术治疗面肌抽搐７２例，年龄２５～６５岁，病程平均为９年。方法：全麻，耳后“＞”形切口，开小骨窗，切开硬膜后，在显微镜下认真探查血管在面神经的压迫部...     

耳后锁孔入路显微手术治疗原发性面肌痉挛的康复护理

目的探讨面肌痉挛患者行耳后锁孔入路显微手术治疗的康复护理经验。方法对121例面肌痉挛患者采用耳后锁孔入路显微手术,术后采用综合性康复护理措施,即心理护理、自我面部按摩、神灯理疗、表情肌康复训练和出院指导。结果 121例患者均顺利完成手术,其中面肌痉挛于术后立即消失87例(71.90%),术后随访3～36个月无复发;32例术后面肌抽搐的范围缩小,频率减少,随访3～36个月,面肌抽搐的症状逐渐消失,为延迟治愈;2例无效。结论耳后锁孔入路显微手术是目前治疗原发性面肌痉挛最有效的方法,精细的术后康复护理是手术成功及患者尽早康复的重要保证。     

局部面部肌肉瓣转移动态修复面颊部晚期外伤性面瘫

目的：探讨应用局部面肌肌肉瓣转移动态修复晚期面颊部外伤性面瘫的手术方法及效果。方法：以外伤切口入路，分离两侧的面肌包含SMAS筋膜，以外伤切口为长轴形成对偶肌肉瓣后互换，缝合；切口行连续“W”改形。结果：本组修复晚期外伤性面瘫12例，术后恢复了静态的口角对称及一定的自主口部运动，尚无失败的病例。术后随访6个月，手术效果满意。结论：局部面肌肌肉瓣转移可动态修复晚期面颊部外伤性面瘫所致的口鼻歪斜畸形并能重建部分口部表情功能。     

腺苷延长肌瓣缺血耐受时间的实验研究

目的研究缺血前局部使用腺苷对猪背阔肌瓣缺血耐受的促进作用和机理。方法用不同剂量（０，０．５，２．０ｍｇ）的腺苷从腋动脉穿刺注入肌瓣，肌瓣缺血４，４８小时后切取肌瓣，染色后测定肌瓣成活率，腺苷注射前、后，缺血后分别采取肌肉标本做三磷酸腺苷（ＡＴＰ）定量分析。结果腺苷注射组肌肉坏死率明显低于对照组（对照组：４０．３％±２．２％），０．５ｍｇ组：２０．６％±１．６％，２ｍｇ组：１８．２％±１．０％）。腺苷注入组缺血后肌肉ＡＴＰ水平明显高于对照组。结论缺血前局部使用小剂量腺苷对缺血肌瓣有保护作用，并伴随肌肉ＡＴＰ分解水平的减低     

肌少症造模方法的研究进展

肌少症以肌肉质量减少、力量减退、功能下降为主要表现，可增加跌倒和骨折风险，是老年人的常见病和多发病。随着人口老龄化程度的不断加剧，肌少症所带来的问题逐渐突显。明确本病的发病机制至关重要，现有的肌少症造模方案各有利弊，造模时间短、成本低、与人类肌少症病理改变高度一致的动物模型是研究的关键步骤。故查阅近年来国内外文献，总结并探讨肌少症造模方法的研究进展，以期为肌少症的研究提供参考。     

面神经颊支和下颌缘支的解剖学研究及应用

目的 观察面神经颊支与下颌缘支肌外、肌内走行分布情况，为面瘫整复术中受区神经的选择和预防神经支损伤提供依据。方法 在24侧头部标本中，分别观测颊支和下颌缘支的分支数目、吻合情况、走行中的层次、颊支与腮腺导管以及下颌缘支与下颌骨下缘、面血管的关系，结合Sihler’s肌内神经染色，明确其支配肌肉和在肌内的分布规律；并在40例面瘫手术患者受区面神经分支的寻找和选择中进行验证。结果 腮腺导管体表投影较恒定，面神经颊支以2～3支为主，占87．5％，多数分布在导管上方10．7mm和下方9．3mm的范围内，支配中面部表情肌。下颌缘支以1～2支为主，占95．9％，多数分布在下颌骨下缘上方13．4mm和下方4．8mm的范围内，跨面动脉浅面，支配下唇诸肌。结论 面神经颊支与腮腺导管、下颌缘支与面动脉及下颌骨下缘有着紧密的关系。应用改良Sihler法，可以更为清晰的显示人面部表情肌的肌内神经分布情况。     

单头胸锁乳突肌肌皮瓣修复火器伤咬肌区缺损

咬肌区火器性毁伤，常合并颅面颈部多处损伤，由于伤情严重，早期急救时多将咬肌区的皮肤肌肉缺损留待后期修复(二期修复)。此类伤例多因局部瘢痕挛缩，致张口明显受限，影响进食及咀嚼功能。用胸锁乳突肌之肌瓣代替嚼肌者已有报道，但此法使一侧该肌功能丧失，且不适用于同时有皮肤缺损者。我们在解剖学研究的基础上，采用胸锁乳突肌胸骨头肌皮瓣(以下简称单头肌皮瓣)修复咬肌区皮肤缺损12例，皮瓣完全成活，咬肌的功能及局部外形均有改善。     

SMAS研究在面部提升术中的临床应用

目的：为了提高面部除皱手术疗效和减少手术创伤，深入探讨面部表浅肌肉腱膜系统（SMAS）的形态学特点，明确SMAS与面神经的关系。方法：12具（24例）成人尸头行大体解剖观察。结果：SMAS分布于面中部，位于下脂肪深层，与颈阔肌直接延续，SMAS与腮腺咬肌筋膜之间有脂肪组织存在。面神经出腮腺后，并非在SMAS深面，而是在咬肌筋膜深面走行。结论：SMAS是面部皮下脂肪和腮腺咬肌筋膜之间的独立组织结构层次。面部多层次剥离除皱术应在颧弓以下0．5cm区域行SMAS剥离。     

臂丛损伤后神经移位寄养法预防失神经支配肌萎缩的实验研究

目的研究臂丛损伤后神经移位端侧缝合寄养法是否有预防失神经支配骨骼肌肌萎缩的作用。方法64只SD大鼠随机分成两组。对照组：切断肌皮神经，造成肱二头肌失神经支配。实验组：切断肌皮神经后，胸内侧神经分支移位与肌皮神经远端作端侧缝合寄养失神经支配的肱二头肌。术后2、4、6、8周观察大鼠的行为变化与肱二头肌的萎缩程度，检测肱二头肌肌肉纤颤电位或再生电位、肱二头肌肌肉湿重、肌纤维截面积和Na-K-ATP酶活性。以左侧为实验侧，右侧为自身对照侧，将左侧测量值除以右侧测量值，求各观察值恢复率，比较组间各观察值的恢复率。结果术后对照组随着失神经时间延长，肌肉萎缩程度逐渐加重，屈肘功能不能恢复，纤颤电位波幅逐渐下降，肌肉湿重、肌纤维截面积和酶的活性均逐渐下降；而实验组随着神经寄养时间的延长，肌肉萎缩程度逐渐减轻，屈肘功能逐渐恢复，出现再生电位，肌肉湿重、肌纤维截面积逐渐增加，酶活性逐渐升高，虽不及正常组，但明显不同于肌肉萎缩严重的失神经组。结论神经移位端侧缝合寄养法可以有效地预防失神经支配骨骼肌肌萎缩。     

面肌痉挛治疗进展

面肌痉挛（Hemifacial spasm．HFS）是指一侧面部肌肉阵发性、节律性抽搐、痉挛或强直性发作。围内外许多工作对此病做了大量的研究．对此病的病因、发病机理、肉毒素治疗、手术治疗及其并发症有了更新的认识．本就这几方面的发展状况作一综述。     

大圆肌重建肩肘功能的应用解剖及临床应用初步报告

目的 对大圆肌进行应用解剖学研究，为临床应用大圆肌重建肩肘功能提供依据。方法 对４４侧陈旧性上肢标本，解说在圆肌的行径、血管神经蒂的长度及其入肌点。对８例臂丛神经损伤者，行大圆肌移位重建肩外展功能４例，坟功能２例，屈肘功能２例。结果 大圆肌肌腹上缘长６～１８ｃｍ，下缘１１～１８ｃｍ。肌肉起点为肌性者占６３．６％，半妥半肌性者３６．４％；肌肉止点为腱性者占７９．５％，半腱半肌性者２０．５％。神经血管     

大鼠骨骼肌异位移植寄养后运动神经植入的电生理研究

目的探讨大鼠骨骼肌异位移植寄养后运动神经植入促进神经再生的作用。方法取鼠龄8个月的健康雄性SD大鼠60只，随机均分为三组：即对照组、原位再植组及异位移植寄养组。对照组：切断支配右侧股薄肌的闭孔神经，造成肌肉失神经支配；原位再植组；切取右侧股薄肌，再回植于原位，闭孔神经植入肌肉；异位移植寄养组：切取右侧股薄肌，移植寄养于左侧股部，闭孔神经植入肌肉。术后25周，采用神经肌电图仪收集各组的神经电生理信息，观察股薄肌大体形态并测量肌湿重。结果对照组股薄肌呈失神经电位；异位移植寄养组和原位再植组相比，神经肌肉电位潜伏期、波幅和神经传导速度差异均无统计学意义（P〉0、05）。对照组股薄肌萎缩明显，肌湿重为158．0±19．3mg；异位移植寄养组与原位再植组股薄肌萎缩不明显，肌湿重分别为509．6±14．5mg和516．8±12．7mg，二者差异无统计学意义（P〉0．05），但均大于对照组，且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论运动神经植入能有效防止或减轻异位移植寄养的骨骼肌失神经性萎缩，有助于恢复神经、肌肉的部分功能。     

股直肌内神经血管解剖研究和临床意义

目的：详细了解股直肌内神经血管解剖分布，评价该肌肉能否被分成两个功能单位，以提供新的功能性骨骼肌游离移植供区。方法：解剖经双侧股动脉内灌注改良氧化铅－明胶混合液的10具新鲜尸体及10具甲醛浸泡的尸体共40条成人股直肌。结果：40条股直肌肌肉内外血管分布呈现3种不同类型。12．5％的股直肌仅接受1支动脉供应；80％的肌肉由1支优势动脉和1－2支次要动脉供应；7．5％的肌肉含有2支大小接近的优势动脉。股直肌的神经支配来自股神经后束发出的神经支。该支在进入肌肉之前常分成2支，分别有动脉伴行构成神经血管束。结论：根据股直肌内神经血管供应类型以及肌肉内特有的肌腱组织，可将该肌分成2个功能单位，供节段性游离肌肉移植。     

青少年脊柱侧弯症椎旁肌神经终末支配的观察

特发性脊柱侧弯症（简称ＩＳ）患者凸侧椎旁肌Ｉ型（慢肌）纤维占优势，肌横断面积较大的改变已被许多作者证实．为探索这种肌性改变与脊柱侧向弯曲的关系，本组研究从肌肉的神经支配角度入手，对２３例ＩＳ病人双侧椎旁肌标本做了神经镀银染色，观察了神经终末支配率（ＴＩＲ值）及终板内分枝的情况，进行了自身凸凹侧比较，并将上述指标与１１例先天性脊柱侧弯症（简称ＣＳ）进行了比较．结果显示ＩＳ和ＣＳ凸侧椎旁肌ＴＩＲ值较大，运动终板以Ｔ１型为主，提示该侧肌肉的神经支配率较高，结合其中新生终板较多等现象，认为凸侧肌处于一种长期力量负荷较大的改建过程中．这种力量负荷是凸侧椎旁肌在脊柱侧方弯曲后该侧力距较大，肌肉需不断做功代偿的结果．ＣＳ组病人病程长，Ｃｏｂｂ角大，因此凸侧肌肉改建的表现更明显．本组观察认为ＩＳ椎旁肌肌力不均是一种继发改变．早期对ＩＳ患儿行器械矫正，有利于终止这种改建，从而提高儿童脊柱侧弯的治疗效果．     

灭活肌筋膜疼痛触发点治疗膝骨性关节炎108例疗效观察

目的 :观察针刺和拉伸灭活膝关节周围肌的肌筋膜疼痛触发点治疗中老年膝骨性关节炎和缓解行走疼痛的疗效。方法:回顾性分析2010年至2014年在疼痛门诊治疗的108例中老年膝骨性关节炎的临床资料。男35例,女73例,利用针来回穿刺膝关节周围触发点,要求引出肌肉的局部抽搐反应。针刺治疗后对膝关节周围肌肉进行拉伸锻炼,拉伸的幅度以患者可耐受肌肉拉紧的酸痛为止,循序渐进逐渐增大。对治疗前后关节活动度测量和行走时疼痛的VAS评分进行统计分析。结果:所有患者获随访,1年后随访95例无疼痛。VAS评分,从治疗前重度7.6±0.5,中度4.9±0.7,下降至1年后随访的轻度1.9±0.6和无痛0.3±0.2。结论:对膝关节周围肌针刺和拉伸灭活其肌筋膜疼痛触发点可以缓解膝骨性关节炎造成的行走疼痛。     

肌肉移植后终板区神经源性聚集蛋白的分布变化及意义

目的 明确大鼠股薄肌游离移植后终板区神经源性聚集蛋白（agrin）的分布变化规律。方法 以免疫组织化学和Western blot的方法定性和定量的检测正常肌肉和移植术后大鼠股薄肌终板区神经源性agrin的分布变化。结果 在正常神经支配肌肉的运动终板区表达低水平的神经源性agrin，肌肉移植后早期神经源性agrin明显减少，但并未完全消失，术后10周起逐渐恢复，到30周时仍低于对照组的水平（P〈0．05）。结论 神经源性agrin的分布变化可能是终板重建延迟以及重建达不到术前水平的重要影响因素，由此也间接影响到移植肌肉功能的恢复。     

腺甘延长肌瓣缺血耐受时间的实验研究

目的 研究缺血前局部使用腺苷对猪背阔肌瓣缺血耐受的促进作用和机理。方法 用不同剂量（０，０．５，２．０ｍｇ）的腺苷从腋动脉穿刺注入肌瓣，肌瓣缺血４，４８小时后切取肌瓣，染色后测定肌瓣成活率，腺苷注射前、后，缺血后分别采取肌肉标本做三磷酸腺苷（ＡＴＰ）定量分析。结果 腺苷注射组肌肉坏死率明显低于对照组（对照组：４０．３％±２．２０％），０．５ｍｇ组：２０．６％±１．６％，２ｍｇ组；１８．２％±１．０