外源性心钠素对小鼠过敏性哮喘气道炎症的影响及其机制分析

目的 探讨外源性心钠素对过敏性哮喘小鼠模型气道炎症的影响作用及其作用机制.方法 选取SPF级BALBc小鼠48只,采用随机数字表法分为对照组(等量生理盐水干预)、模型组(等量生理盐水干预)、实验组A(外源性心钠素0.5,μg/g)、实验组B(外源性心钠素0.5 μg/g+A71915).模型组、实验组A、实验组B建模成功后给予对应处理措施,在最后一次激发实验后24 h,采集各组血清、支气管肺泡灌洗液检查炎症因子,采用HE染色观察肺组织病理变化,采用Western blot技术检测肺组织中锌指转录因子(GATA3)蛋白的表达水平.结果 模型组小鼠的血液中EOS、淋巴细胞、中性粒细胞所占比例均高于对照组(P＜0.05),实验组A的血液中EOS、淋巴细胞、中性粒细胞所占比例均高于模型组、实验组B(P＜0.05);模型组小鼠的肺泡灌洗液中EOS、淋巴细胞、中性粒细胞计数、IL-6、TNF-α水平均高于对照组(P＜0.05),实验组A的肺泡灌洗液中EOS、淋巴细胞、中性粒细胞计数、IL-6、TNF-α水平均高于模型组、实验组B(P＜0.05);模型组小鼠的肺组织中GATA3蛋白表达水平均高于对照组(P＜0.05),实验组A肺组织中GATA3蛋白表达水平高于模型组、实验组B(P＜0..05).结论 外源性心钠素会进一步加剧过敏性哮喘小鼠模型的气道炎症反应,与激活炎性细胞、炎症因子释放及增强肺组织中GATA3蛋白表达有关.     

地塞米松对哮喘小鼠支气管RANTES蛋白和mRNA表达的影响

目的:探讨地塞米松对哮喘小鼠调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)蛋白和m-RNA表达的影响.方法:将30只二级雄性BALB/C小鼠分为正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和地塞米松处理组(C组).以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型.采用免疫组化法和原位杂交法测定RANTES蛋白和mRNA在支气管的表达.结果:免疫组化和原位杂交均显示B组支气管RANIES蛋白和mR-NA的表达均显著高于A组(P＜0.01),主要表达细胞是上皮细胞,C组支气管RANIES蛋白和mRNA的表达显著低于B组(P＜0.01).结论:RANIES参与哮喘发病机制,上皮细胞是主要的表达细胞;地塞米松对哮喘的拮抗治疗作用部分通过抑制RANTES等趋化因子起作用.     

哮喘小鼠肺组织干细胞因子表达及激素对其的影响

目的　观察干细胞因子 (SCF)在哮喘小鼠肺组织中的表达及激素对其影响 ,以探讨SCF在哮喘发病过程中的作用。方法　通过卵蛋白 (OVA)鼻腔滴注 ,复制出BALB/c小鼠哮喘模型并予地塞米松治疗 ;采用免疫组织化学及半定量RT PCR法 ,于OVA末次激发 2 4h后检测小鼠肺组织SCF蛋白、膜型SCF(mSCF)mRNA和可溶性SCF(sSCF)mRNA的表达。结果　免疫组织化学显示哮喘小鼠肺组织SCF蛋白表达较正常小鼠增强 ,地塞米松可下调SCF蛋白的表达。RT PCR检测显示哮喘组小鼠肺组织的mSCFmRNA的表达为0 .36± 0 .0 2 ,较对照组的 0 .16± 0 .0 3明显增加 (P <0 .0 1) ;地塞米松治疗后 ,小鼠肺组织mSCFmRNA下降为0 .18± 0 .0 3,与对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。哮喘组小鼠肺组织sSCFmRNA的表达为 0 .2 3± 0 .0 2 ,较对照组的 0 .4 1± 0 .0 5明显减少 (P <0 .0 1) ;地塞米松治疗后 ,小鼠肺组织sSCFmRNA明显增加至 0 .87± 0 .0 4 ,显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论　SCF参与哮喘的发病 ,两种不同形式的SCF在哮喘发病过程中的作用可能有所不同 ,地塞米松可通过调节SCF的表达来减轻哮喘炎症反应。     

白三烯受体拮抗剂对哮喘小鼠肺组织IL-10表达的影响

目的检测白介素-10（IL-10）在哮喘小鼠肺组织中的表达及白三烯受体拮抗剂对其的影响。方法72只Balb/c小鼠随机分为哮喘组（A组）、孟鲁司特治疗组（B组）3组、生理盐水对照组（C组）,每组24只。各组均设1、2、3、4周4个时段。HE染色观察小鼠肺组织病理改变,免疫组化标记分析IL-10在肺组织的表达。结果HE染色B组肺组织炎症较A组明显减轻;A组、B组肺组织IL-10的表达在各时间段均显著低于C组（均P〈0.01）;B组肺组织IL-10的表达随治疗时间的延长显著增加,且与A组比较有显著差异（均P〈0.01）。结论白三烯受体拮抗剂治疗哮喘小鼠能抑制气道炎症而增加IL-10的生成,但白三烯受体拮抗剂和IL-10的关系有待进一步研究。     

地塞米松对变应性哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响

目的 探讨地塞米松对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子(TARC)及其mRNA表达的影响.方法 30只清洁级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常对照组、哮喘组和地塞米松组.以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,末次激发24 h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织.BALF行嗜酸性粒细胞(EOS)计数及分类;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测BALF中TARC和IL-4水平;免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测TARC蛋白和TARC mRNA在肺组织中的表达.结果 ①哮喘组BALF中细胞总数,EOS绝对数和EOS占细胞总数的百分数(EOS%)均显著高于正常对照组,地塞米松组上述指标均显著低于哮喘组(均P＜0.01);②哮喘组BALF中TARC,IL-4浓度均显著高于对照组,地塞米松干预后BALF中TARC,IL-4浓度均显著低于哮喘组(均P＜0.01).③免疫组化及RT-PCR结果显示,肺组织中TARC蛋白及其mRNA的表达,哮喘组显著高于对照组,地塞米松组较哮喘组显著减弱(均P＜0.01),免疫组化显示,TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞.④相关性分析显示,小鼠BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度均呈显著正相关(均P＜0.01).结论 糖皮质激素(地塞米松)可抑制TARC在哮喘小鼠气道上皮中的表达,可能是其治疗哮喘气道炎症的部分作用机制.     

不同浓度卵蛋白变应原对小鼠哮喘模型建立的影响

目的研究不同浓度卵蛋白(ovalbumin,OVA)变应原对小鼠的哮喘造模影响。方法96只6～8周龄SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为8组,分别为PBS组(对照组)、10 μg组(A组)、20 μg组(B组)、50 μg组(C组)、100 μg组(D组)、200 μg组(E组)、500 μg组(F组)、1000 μg组(G组)。A～G组分别用含1%明矾的PBS配制相应浓度的OVA于第0、7和第14天对小鼠进行腹腔注射。于第21～27天连续7 d用含1%的OVA的PBS溶液雾化吸入激发各组小鼠。正常对照组使用PBS溶液致敏和激发。最后一次雾化吸入激发后24 h内,计数各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中嗜酸性粒细胞的含量,ELISA法检测IL-4、IL-5的分泌量及其血清IgG2a、IgE抗体的水平;肺组织病理切片观察各组小鼠哮喘模型的效果,评价最优哮喘造模的OVA浓度。结果A～G组小鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5含量均高于正常对照组(P<0.01),细胞因子水平随着OVA浓度的增高而逐渐下降;A～G组小鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数均高于正常对照组(P<0.01),从低浓度组至高浓度组嗜酸性粒细胞数从高向低变化;A～G组小鼠血清中总抗体IgE的水平均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着OVA浓度的增高IgE水平逐渐下降。血清中IgG2a的水平则随OVA给药浓度的增高而逐渐增高;低浓度OVA致敏组小鼠肺组织标本可观察到明显的炎症浸润性病理表现,而高浓度组肺部组织病理变化不明显。结论低浓度的OVA连续致敏小鼠造成过敏性哮喘病理改变较为明显,随着OVA浓度的增高,造模效果逐渐降低,而高浓度的OVA则会导致模型小鼠发生免疫耐受。     

朝药鹿茸及SB203580对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响

[目的]探讨朝药鹿茸与特异性p38蛋白激酶(p38MAKP)抑制剂SB203580对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响.[方法]将BABL/c小鼠随机分为正常组、哮喘模型组、鹿茸低、高剂量组、SB203580组.每日分别灌胃给予鹿茸低、高剂量组2,18mg用生理盐水溶解的鹿茸冻干粉0.4mL,腹腔注射给予SB203580组5mg/kg SB203580.分别采用ELISA法和蛋白质印迹法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类及计数、炎性细胞因子白细胞介素(IL)-4,IL-5水平及肺组织磷酸化p38MAPK表达,并观察肺组织病理学改变.[结果]与正常组比较,哮喘模型组BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平及肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平均显著增高(P<0.05);与哮喘模型组比较,朝药鹿茸低、高剂量组和SB203580组BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平及肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平均明显降低(P<0.05).与哮喘模型组比较,朝药鹿茸低、高剂量组和SB203580组肺组织病理学改变均明显减轻(P<0.05),而朝药鹿茸低、高剂量组与SB203580组间差异无统计学意义(P>0.05).[结论]朝药鹿茸和SB203580均具有治疗哮喘作用,其机制与抑制哮喘小鼠p38MAPK信号通路的表达相关.     

卡介苗对哮喘小鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的　探讨卡介苗 (BCG)对哮喘BALB/c小鼠外周血及肺泡灌洗液 (BALF)中淋巴细胞凋亡的影响。方法　采用卵蛋白诱导的BALB/c小鼠哮喘模型 ,以BCG处理 ,用彗星法计数哮喘动物外周血及支气管肺泡灌洗液中的凋亡淋巴细胞百分比 ,用二苯胺法定量分析DNA的损伤率 ,比较阳性对照组、阴性对照组和BCG组的淋巴细胞凋亡及损伤情况。结果　外周血中淋巴细胞凋亡率 :阳性对照组为 (2 1 5± 0 44) % ,BCG组为 (4 0 3± 0 30 ) % ,两组有非常显著性差异 (P <0 0 1 ) ;BALF中淋巴细胞凋亡率 :阳性对照组和BCG组分别为 (1 0 8± 0 69) %和 (2 70± 0 82 ) % ,两组比较有显著性差异 (P <0 0 5) ;外周血DNA损伤率 :阳性对照组为 (7 2 2± 8 66) % ,BCG组为 (9 36± 0 1 5) % ,两组比较有非常显著性差异 (P <0 0 1 )。阴性对照组的各项指标与BCG组相比 ,均无明显差异 (P >0 0 5)。结论　BCG可以促进哮喘小鼠的淋巴细胞凋亡 ,加速炎性细胞消除 ,从而起到治疗哮喘的作用。     

哮喘小鼠肺间质巨噬细胞的表型特征分析

目的:观察哮喘小鼠肺间质巨噬细胞的表型特征。方法:12只BALB/c小鼠随机分为哮喘组和正常组,每组6只。哮喘组和正常组分别采用卵清白蛋白和PBS致敏和激发。流式细胞仪检测肺间质巨噬细胞和M2型肺间质巨噬细胞的数量;RT-PCR检测肺间质巨噬细胞精氨酸酶1(Arg1)、转谷氨酰胺酶2(TG2)、白细胞介素(IL)-10和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平;ELISA法检测肺间质巨噬细胞体外培养上清液IL-10和IL-12水平。结果:哮喘组小鼠肺间质巨噬细胞占肺单个核细胞的百分数和M2型肺间质巨噬细胞占肺间质巨噬细胞的百分数明显高于正常组(均P<0.01)。哮喘组小鼠肺间质巨噬细胞Arg1和TG2mRNA表达水平明显高于正常组(均P<0.01),IL-10mRNA表达水平明显低于正常组(P<0.01),iNOS mRNA表达水平与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘组小鼠肺间质巨噬细胞体外培养上清液IL-10水平明显低于正常组(P<0.01),IL-12水平与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:哮喘肺间质巨噬细胞表现为替代活化巨噬细胞的表型特征,并高表达TG2。     

林蛙油对哮喘缓解期模型小鼠气道炎症的影响

[目的]探讨林蛙油对哮喘缓解期模型小鼠气道炎症的作用及其可能机制.[方法]给予林蛙油小、大剂量组0.05,0.50g/kg林蛙油匀浆液.采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4,IL-5及γ-干扰素(IFN-γ)水平的变化,观察BALF中炎性细胞和肺组织病理学改变.[结果]与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平均显著增高(P<0.05),IFN-γ水平显著降低(P<0.05).与哮喘模型组比较,林蛙油小、大剂量组小鼠BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平均明显降低(P<0.05),IFN-γ水平显著增高(P<0.05).林蛙油小、大剂量组哮喘小鼠肺组织病理学改变明显减轻.[结论]林蛙油对哮喘模型小鼠具有保护作用,其机制可能与调节Th1/Th2平衡失调、减轻炎性细胞浸润有关.     

粉尘螨-壳聚糖疫苗治疗过敏性哮喘小鼠肝脏Bcl-2的表达

目的探讨粉尘螨-壳聚糖疫苗经鼻粘膜免疫治疗过敏性哮喘小鼠肝脏疗效及Bcl-2在肝脏所起的作用。方法用粉尘螨(Dermatophagoides farinae,Der f)提取液致敏、激发BALB/c小鼠,建立哮喘模型。24只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、粉尘螨治疗组(C组)、粉尘螨-壳聚糖疫苗治疗组(D组)。通过HE染色观察小鼠肝脏炎症变化;用免疫组化检测肝脏巨噬细胞Bcl-2的表达。结果粉尘螨和粉尘螨-壳聚糖疫苗治疗组肝脏炎症病理变化较哮喘模型组明显减轻;哮喘模型组肝脏出现大量巨噬细胞Bcl-2阳性细胞,而两治疗组肝脏阳性细胞较哮喘模型组明显减少。结论粉尘螨-壳聚糖疫苗对过敏性哮喘小鼠的肝脏炎症有治疗作用,效果较粉尘螨免疫治疗组更好,炎症细胞的凋亡在其过程中起到重要作用。     

草分支杆菌疫苗治疗哮喘模型小鼠的实验研究

目的　研究草分支杆菌疫苗对哮喘模型小鼠的疗效及其作用机制。方法　将 18只BALB/c小鼠分为3组 ,每组各 6只 ,其中卵蛋白致敏哮喘组 (OVA组 )和草分支杆菌疫苗治疗组 (Utilin组 )皮下注射卵蛋白致敏制作哮喘模型 ,然后用卵蛋白激发 2次 ;阴性对照组 (NS组 )皮下注射生理盐水 (NS) ,然后NS激发 2次。Utilin组在激发前后分别给予草分支杆菌疫苗 0 .5 μg腹腔注射 3次 ,其他两组不作干预。 3组分别在第 2次激发后第 1、2、3、4周眼眶后静脉丛采血测OVA特异性免疫球蛋白IgE ,并于激发后第 4周处死小鼠测肺泡灌洗液 (BALF)中的细胞总数及嗜酸性粒细胞 (EOS)计数 ,肺组织病理切片观察形态学改变 ,并测定脾细胞培养上清液中OVA特异性IFN γ。结果　Utilin组BALF中细胞总数为 (2 9.5 1± 5 .81)× 10 4 /mL、EOS为 (2 .88± 0 .96 )× 10 4 /mL ,明显低于OVA组 [分别为 (4 0 .15± 6 .12 )× 10 4 /mL和 (6 .91± 1.92 )× 10 4 /mL],P <0 .0 5 ;Utilin组肺组织炎症反应较OVA组明显减轻 ;Utilin组脾细胞培养上清液中OVA特异性IFN γ的浓度为 (4 6 9± 86 )pg/mL ,明显高于OVA组 (193± 80 ) pg/mL ,P <0 .0 5 ;Utilin组激发后第 3周和第 4周OVA特异性IgE分别为 (0 .2 99± 0 .0 92 )(OD值 ) ,(0 .2 6 7± 0 .0     

绿舒筋对带瘤机体的巨噬细胞细胞毒功能的调节作用

用~(125)I—UdR释放法研究绿舒筋对带瘤小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)细胞毒功能的调节作用发现,一定剂量的绿舒筋注射液能显著增强数种带瘤鼠腹腔Mφ对P815(甲基胆蒽诱发的小鼠肥大细胞瘤细胞)的溶解作用。用药带瘤鼠组与未用药带瘤鼠组比较,前者Mφ对肿瘤细胞的溶解率显著高于后者(P<0.01).体外实验结果表明,其Mφ杀瘤细胞活性的增强,可能与药物促进Mφ接受γ-干扰素(IFN-γ)等细胞因子的活化作用有关。     

布地奈德对哮喘小鼠TNOS、cNOS、iNOS及内皮素的影响

目的观察吸入布地奈德（budesonide，BUD）对小鼠哮喘模型哮喘发作、血清及支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中总的一氧化氮合酶（total nitric oxide synthase，TNOS）、结构型一氧化氮合酶（constitutive nitric oxide synthase，cNOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、内皮素（andothelin，ET）的影响，探讨BUD防治哮喘的机制。方法30只BALB／c小鼠随机分为3组：哮喘模型组（A组，n=10）、BUD治疗组（B组，n=10）、正常对照组（C组，n=10）。以卵蛋白（ovalbumin，OVA）致敏及激发建立小鼠哮喘模型，观察哮喘发作及肺组织病理情况。采用放射免疫法测定3组小鼠血清及BALF中TNOS、iNOS、cNOS的活性及ET-1的水平。结果B、C2组血清及BALF中TNOS、cNOS、iNOS活性及ET-1的水平均明显低于A组（P均〈0．01），B组TNOS、iNOS、cNOS的活性与C组比较差异均无统计学意义（P均〉O．05），而B组ET-1水平明显高于C组（P〈0．05），B、C2组BALF中WBC总数均明显低于A组（P均〈0．01），血清中iNOS活性与ET-1水平呈正相关（r=0．827，P〈0．01），BALF中iNOS活性与ET-1水平呈正相关（r=0．776，P〈0．01）。结论吸入布地奈德防治哮喘的机制可能与抑制哮喘小鼠BALF、血清中TNOS、iNOS、cNOS活性及ET-1水平有关。但并不完全，气道炎症一旦形成，可能需要较长时间来控制。     

激素抵抗型哮喘小鼠动物模型的实验性研究

目的探索建立激素抵抗型支气管哮喘小鼠动物模型的有效方法。方法普通级BALB/C雌性小鼠30只,随机均分为5组。正常对照（NC）组直接处死,非治疗哮喘（NTA）、激素治疗敏感哮喘（SSA）、气管重塑（AR）、激素抵抗型哮喘（SRA）组均采用卵清白蛋白（OVA）致敏、激发造模,SSA、SRA组予地塞米松（DEX）干预,AR、SRA组连续雾化9周。行肺泡灌洗液（BALF）细胞计数、肺组织切片细胞分类计数、气管壁及平滑肌厚度图像分析。结果SRA组在实验末期出现持续性喘息,DEX干预后喘息不缓解。NTA、AR、SRA组肺内炎症细胞浸润程度、气管壁程度较NC组严重,SRA组肺内嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润及AR程度较SSA组严重（P<0.05）,AR组BALF细胞计数及AR程度较NTA组严重（P<0.05）,SRA组与AR组比较,仅肺内嗜酸性粒细胞数明显升高（P<0.01）。结论本研究建立SRA小鼠动物模型的方法切实可行。     

绞股蓝总皂甙对小鼠腹腔巨噬细胞内酶活性及吞噬功能的影响

目的 探讨绞股蓝总皂甙对小鼠腹腔巨噬细胞内酶活性和吞噬功能的影响.方法 将40只小鼠随机等分为空白对照组和三种剂量实验组.空白对照组用生理盐水灌胃,实验组用不同剂量绞股蓝总皂甙灌胃,14 d后检测小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性及巨噬细胞吞噬功能的变化.结果 不同剂量实验组小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶及乳酸脱氢酶活性和吞噬能力较空白对照组增强明显;高、中剂量实验组较低剂量组对巨噬细胞酶活性及吞噬能力增强明显.结论 绞股蓝总皂甙对小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性及巨噬细胞吞噬功能有增强作用,且存在一定剂量效应.     

呼吸道合胞病毒诱发的哮喘小鼠模型的建立

[目的]探讨建立呼吸道合胞病毒诱发的哮喘小鼠模型的方法，为研究哮喘发病机理、筛选有效的治疗药物奠定基础。[方法]随机将BALB／C小鼠分成正常对照和模型组两组。用福尔马林灭活的呼吸道合胞病毒（FI-RSV）致敏、激发模型组小鼠，观察激发后小鼠的哮喘症状；分别于激发后0、24、48、72h处死动物，摘眼球取血分离血清，ELISA测定血清IgE、IL-4、IFN-γ水平；取肺组织行HE染色，观察支气管黏膜及黏膜下炎症细胞浸润及EOS的浸润情况。[结果]模型组小鼠激发即刻可见典型的哮喘症状。激发后24h肺组织炎症细胞浸润最多。模型组小鼠血清IgE、IL-4水平均低于正常对照纽；IFN-γ均高于正常对照组；模型组小鼠激发后24h血清IgE、IL-4水平最高，IFN-γ水平最低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：FI-RSV复制BALB／C小鼠哮喘模型成功可行，且24h小鼠哮喘模型较理想。     

巨噬细胞集落刺激因子在PDAPP~(V717I)转基因小鼠脑组织中的表达

目的鉴定巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)在阿尔茨海默病(AD)模型PDAPPV717I转基因小鼠脑组织中表达与分布情况。方法通过原位杂交和免疫组织化学套染技术检测PDAPPV717I转基因小鼠脑组织中M-CSFmRNA的表达与分布情况。结果PDAPPV717I转基因小鼠脑组织中M-CSFmRNA的表达水平显著高于年龄匹配的非转基因小鼠(P<0.01),而且M-CSFmRNA主要由活化的反应性星形胶质细胞产生。结论星形胶质细胞在AD的神经病理发生发展过程中发挥重要作用。     

小鼠卵巢巨噬细胞的免疫组化研究

目的：探讨卵巢内巨噬细胞在卵巢微细结构中的分布特征。方法：用抗巨噬细胞表面的F4/80抗原的单克隆抗体对小鼠卵巢组织中巨噬细胞进行免疫组化染色后观察。结果：巨噬细胞主要分布在卵巢的卵泡膜层、卵巢皮质和髓质的间质、闭镇卵泡和黄体组织中。排卵前卵巢表面包膜层出现大量的巨噬细胞，而妊娠期黄体中巨噬细胞骤减。结论：巨噬细胞可能在不同的卵巢结构中对卵巢的生殖内分泌起不同的调节作用。     

鼠神经细胞和巨噬细胞的体外联合培养生长特性的研究

目的 探讨鼠神经细胞和巨噬细胞在体外的联合培养条件,为研究神经系统疾病的炎症发病机制奠定实验基础。方法 取大鼠小脑的神经细胞和小鼠腹腔的巨噬细胞进行联合培养,观察联合培养细胞的生长特性,采用免疫组化法检测神经细胞的微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)。结果 大鼠小脑的神经细胞和小鼠腹腔的巨噬细胞联合培养后不影响各自的生长状况和形态结构,神经细胞的MAP-2免疫组化显示神经细胞的形态无明显变化。结论 鼠神经细胞和巨噬细胞在体外培养条件下可以共生长,这一联合培养的方法可以作为神经系统疾病研究的一种新的实验方法。