基于模板匹配的心外膜电信号预处理与特征提取方法

目的 探讨适用于心外膜标测现场的实时心外膜信号预处理与特征提取方法,为房颤的电生理机制研究提供参考.方法 首先分析心外膜信号的特点.其次采用基于模板匹配的方法从信号中抽取房波片段,最后从片段中识别信号的特征点.结果 本文方法对心外膜信号中窦性样本的识别正确率为99.7%,房颤样本的正确率为97%.且1条10 S长的数据的所需运算时间仅为1～2 S.结论 本文方法能够从心外膜信号中提取关键的心房除极波信息,并能满足在线分析的要求.     

TGF-β1信号通路在瓣膜病合并房颤患者心房中的表达变化及意义

目的 观察风湿性心脏瓣膜病合并房颤患者右心房组织中转化生长因子β1(TGF-β1)及Smad3的表达变化,探讨TGF-β1信号通路在房颤心房结构重构中的意义.方法 2009年10月-2010年5月40例接受单纯二尖瓣置换术的风心病患者,根据病史和术前心电图记录分为慢性房颤组(AF组,n=28)和窦性心律组(SR组,n=...     

持续房颤患者的2型小电导钙激活钾通道(KCNN_2)基因表达研究

目的 2型小电导钙激活钾通道(SK2)的功能亚基由KCNN2(Potassium intermediate/small conductance calcium-activated channel,subfamily N,member 2)基因编码。本研究通过分析持续心房纤颤(以下简称房颤)患者的KCNN2基因表达情况探讨其与房颤的相关性。方法将我院心胸外科自2012年7月—2013年7月期间收治的25例风湿性心脏病实施二尖瓣置换成形术的持续性房颤患者作为持续房颤组,其中2例患者既往合并脑栓塞;将同期收治的窦性心律患者20例作为窦性心律组。取两组患者在体外循环插管前的新鲜右心耳组织,分别用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)。结果与持续房颤组比较,窦性心律组患者的二尖瓣狭窄病变较少,左房内径及心胸比率则较大,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),两组其他各项指标比较无统计学差异(P>0.05)。持续房颤组的KCNN2与内参基因表达水平的比值明显低于窦性心律组(P<0.05),表明持续房颤组患者心房组织的KCNN2基因表达水平降低。结论与以往的动物实验结果截然不同,人发生持续房颤后KCNN2基因表达水平降低,在防治动物阵发性房颤中显示有效的特异性阻断剂对持续性房颤患者是否有效尚需深入研究。     

基于单双极复合标测的心外膜除极信号的相关性分析

目的研究适用于心外膜现场（实时）标测的方法,了解除极波的传播规律与路径。方法将柔性标测电极贴靠在心外膜上,分别在窦性心律和心房颤动（简称房颤）时对左右心房,左右心室等部位进行单极和双极复合标测,同步采集多路数据,现场观察动态等电位图以了解除极波传导的过程。最后计算相邻位点除极波信号的相关系数。结果在窦性心律时,各导联数据具有很强的相关性,可达0．8以上;而房颤时各导联数据的相关性明显降低,多数仅为0．5左右。结论采用单双极复合标测能提高电极的利用率和标测精度。对标测区域内房颤数据进行相关性分析,可了解除极波传播或折返的路径。     

心房颤动患者心房组织中的胶原重构

 目的 研究风湿性心脏瓣膜病心房颤动(房颤)患者心房组织中胶原表达的变化,探讨房颤患者心房纤维化的机制及其在房颤发生、持续中的作用.方法 75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣置换手术者分为3组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,慢性房颤组30例,于术中获取右心耳组织约100 mg,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA水平.结果 (1)房颤患者心房组织存在明显纤维化,纤维化程度与左心房内径(r=0.390, P=0.001)、房颤持续时间呈正相关(r=0.320,P=0.005);(2)与窦性心律 组比较,Ⅰ型胶原的mRNA在阵发性房颤患者(P＜0.05)、慢性房颤患者(P＜0.001)心房组织中的表达均明显增加;房颤患者Ⅲ型胶原的mRNA表达虽有增加,但差异无统计学意义.Ⅰ型胶原的mRNA表达水平与左心房内径(r=0.336,P=0.004)、房颤持续时间 (r=0.339,P=0.003)呈正相关.结论 房颤患者心房组织存在明显纤维化,Ⅰ型胶原的分子重构可能是房颤时心房纤维化发生的分子机制之一,与房颤的发生和持续有关.     

替米沙坦联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并阵发性房颤的临床观察

目的:评价替米沙坦联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并阵发性房颤的临床疗效及安全性。方法:选择我院收治的慢性心衰合并阵发性房颤患者167例,均使用胺碘酮维持窦性心律,根据患者是否加用替米沙坦分为治疗组及对照组。治疗1年后,观察和比较两组的心衰住院率、左室射血分数、左房内径、心功能分级、窦性心律维持率、房颤复发率等。结果:治疗组房颤的复发率、慢性房颤的发生率均明显低于对照组,窦性心律维持率明显高于对照组,左房内径较对照组明显减小,心衰住院率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应(如甲状腺功能异常、肝功能异常、肺纤维化和低血压)的发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:替米沙坦联合胺碘酮对于慢性心力衰竭伴阵发性房颤患者能较好地维持窦性心律,降低心衰住院率,对心脏重构有较好的改善作用,且具有良好的安全性。     

心房颤动低能量体内电转复的临床应用

目的　评价低能量体内电转复对持续性心房颤动 (房颤 )的有效性和安全性。方法　 7例持续性房颤患者接受低能量双相波R波同步体内电转复。术前经食管心脏超声检查以排除左房内血栓 ,并皮下注射低分子肝素 3～ 5d。分别行颈内或左右股静脉穿剌 ,置入 2根专用的除颤电极 ,1根置于低位右房并使其放电部位尽量与右房游离壁紧密接触 ;另 1根置于冠状静脉窦或左肺动脉。此外 ,1根标准四极电生理导管置于右室心尖部以司感知同步和起搏支持用。除颤能量释放采用Telectronics公司的植入支持系统 ,型号 4 5 10。转复成功后 ,所有患者均静脉给予胺碘酮治疗 2 4h ,以后改为口服维持。结果　所有患者经低能量体内电转复后均恢复为窦性心律 ,共除颤 13次 (平均 2次 /例 ) ,能量为 (7.8± 2 .2 )焦耳。无任何并发症发生。随访 (18± 9)个月 ,4例 (5 7% )仍为窦性心律 ,3例分别于转律后第 2、5和 2 4 0天重新转为房颤。结论　低能量体内电转复 ,是一种无需全身麻醉、简便易行、安全、有效的将房颤转复为窦性心律的新方法     

心房优先起搏功能用于减轻远期房颤负荷的临床研究

目的 评价心房优先起搏功能预防阵发性心房颤动(房颤)的临床效果.方法 选择46例病态窭房结综合征并阵发性房颤的患者根据置入起搏器类型分为两组,一组置入带心房优先起搏功能(APP)的双腔起搏器(APP组),另一组置入普通的双腔起搏器(对照组);随访半年后,比较两组患者最大P波时限(Pmax)、P波离散度(Pd)、心脏房室结构、心房自动模式转换(AMS)情况以及房颤总负荷.结果 术前APP组与对照组临床特征基本可比.术后6个月两组间Pmax比较差异无统计学意义,为(115.0±10.1)ms和(122.0±11.0)ms,P>0.05);Pd在对照组明显增大,较APP组显著(32.7±4.2)ms和(20.1±5.3)ms,(P<0.05).术后6个月,两组超声心动图与术前相比右房(RA)、左房(LA)有轻度扩大趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),左室舒张末内径(LVEDV)、收缩末内径(LVESV),左室射血分数(LVEF)无显著变化,两组对比差异均无统计学意义(P>0.05).术后半年,APP组较对照组AMS次数明显减少分别为(145±37)次和(327±13)次,(P<0.05).AMS持续时间缩短,分别为(73±15)h和(139±28)h,(P<0.05);房颤总负荷减轻[(13±5)%和(28±6)%,P<0.05].结论 心房优先起搏功能可以改善双心房除极的各向异性.减少远期阵发性房颤的发生率,缩短房颤发作的持续时间,进而降低房颤总负荷.     

充血性心功能衰竭患者阵发性房颤的预测——一项前瞻性研究

研究目的　我们寻求到一种能够用临床化验检查和各种物理检查包括P波触发的信号平均心电图等手段预测充血性心功能衰竭患者阵发性房颤发作的危险性及可能性。背景资料　尽管评价充血性心功能衰竭患者阵发性房颤发作的危险性很重要 ,但是临床上预测充血性心衰患者阵发性房颤的发生仍很重要。研究方法　研究对象包括 75例既往无阵发性房颤病史的窦性心律患者 ,用放射性核素血管造影测定他们的左室射血分数人均 4 0 % ,同时进行P波触发的信号平均心电图 ,心脏超声心动图及 2 4h动态心电图检查 ,另外 ,也检测了患者血浆心房肽 (心酶素 )的含量。结果　 75例患者中有 2 9例发现P波触发的信号平均心电图异常 ,在随访的 (2 1± 9)个月中 ,心电图上频繁发生阵发性房颤的患者比例 (32 % )远远超过P波触发的信号平均心电图正常的患者 (2 % ) (P =0 .0 0 0 2 )。发生阵发性房颤患者血浆心房肽水平显著高于没发生阵发性房颤患者的血浆心房肽水平 (75 )尽管这些患者在年龄、左房直径、房早博发生上无显著差异性。COX多元回归分析发现阵发性房颤的发生与异常P波触发的信号平均心电图有关 ,同时 ,这些患者的心房肽 (ANP)水平也是升高的 6 0 pg/ml。 结论　异常的P波触发信号平均心电图和血浆心房肽 (ANP)水平的升高能预     

经心外膜点状射频消融犬心房颤动的研究

为探索心房颤动的点状消融途径,选用健康犬以电刺激结合乙酰甲胆碱滴注的方法制成颤模型,以自制4对双极电极进行心外膜电生理标测,于心房易损性最大的部位进行射频消融治疗。结果表明,10只犬成功达到消融终点,与消融前相比,窦性心率、P波时限、校正窦房结恢复时间及房内传导时间变化均无显著性差异。提示阵发性房颤可通过点状消融得到消除,房颤的发生机制可能与激发活动有关。     

厄贝沙坦联合胺碘酮治疗高血压合并阵发性心房颤动的疗效观察

目的探讨厄贝沙坦联合胺碘酮治疗高血压病伴心房颤动的临床效果。方法62例高血压伴阵发性心房颤动病人分为观察组（32例）与对照组（30例）。观察组病人用胺碘酮加厄贝沙坦控制心律和血压。对照组用胺碘酮加倍他乐克控制心律和血压。治疗12个月后比较两组患者的临床效果。结果观察组有7例（21.9％）出现房颤复发,窦性心律维持率（78.1％）。对照组有14例（46.1％）出现房颤复发,窦性心律维持率（53.9％）。两组窦性心律维持率比较差异有显著性（P〈0.05）。结论厄贝沙坦联合胺碘酮治疗高血压合并阵发性心房颤动可以明显减低心房颤动的复发率。     

Características anatómicas de la aurícula izquierda en sujetos sometidos a ablación por radiofrecuencia de fibrilación auricular

ObjectiveTo analyze the anatomic characteristics of the left atrium and pulmonary veins in individuals undergoing ablation for atrial fibrillation and to identify possible anatomic factors related with recurrence.Material and methodsWe retrospectively reviewed the CT angiography studies done to plan radiofrequency ablation for atrial fibrillation in 95 patients (57 men; mean age, 65 ± 10 y). We reviewed the anatomy of the pulmonary veins and recorded the diameters of their ostia as well as the diameter and volume of the left atrium. We analyzed these parameters according to the type of arrhythmia and the response to treatment.ResultsIn 71 (74.7%) patients, the anatomy of the pulmonary veins was normal (i.e., two right pulmonary veins and two left pulmonary veins). Compared to patients with paroxysmal atrial fibrillation, patients with persistent atrial fibrillation had slightly larger diameter of the left pulmonary veins (left superior pulmonary vein 17.9 ± 2.6 mm vs. 16.7 ± 2.2 mm, p = 0.04; left inferior pulmonary vein 15.3 ± 2 mm vs. 13.8 ± 2.2 mm, p = 0.009) and larger left atrial volume (91.9 ± 24.9 cm³ vs. 70.7 ± 20.3 mm³, p = 0.001). After 22.1 ± 12.1 months’ mean follow-up, 41 patients had sinus rhythm. Compared to patients in whom the sinus rhythm was restored, patients with recurrence had greater left atrial volume (81.4 ± 23.0 mm³ vs. 71.1 ± 23.2 mm³, p = 0.03). No significant differences in pulmonary vein diameters or clinical parameters were observed between patients with recurrence and those without.ConclusionThe volume of the left atrium is greater in patients with persistent atrial fibrillation and in those who do not respond to ablation.     

直视下超声消融肺静脉治疗慢性房颤

目的　探讨术中直视下经球囊超声消融系统进行静脉消融治疗 5例慢性房颤的疗效。方法　选择 5例风湿性心脏病二尖瓣病变合并慢性房颤病人 ,采用球囊在体外循环直视下行肺静脉内超声消融 ,同时行二尖瓣置换术 ,消融部位为肺静脉根部 ,总计对 2 0根肺静脉进行了超声消融 ,消融温度 6 0℃ ,时间为 2 0 0s。结果　复跳后心外膜标测示 3例为窦性心律 ,术后平均随访 4 3(2 8～ 6 1)d ,仅 1例 (2 0 % )患者房颤未再发作。结论　心脏手术术中采用经球囊超声系统进行肺静脉消融操作方便 ,但效果仍有待进一步评价     

左房内径和高敏C反应蛋白与心房颤动的相关性研究

目的探讨左房内径（LAD）、血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）与心房颤动的相关性。方法选取符合本研究标准的房颤患者118例为试验组,窦性心律30例为对照组,采用彩色多普勒超声诊断仪测量两组的LAD．免疫速率散射比浊法测定hs—CRP含量,并对结果进行比较分析。结果房颤组较对照组LAD明显增大,hs—CRP含量明显增高,且LAD与hs—CRP呈显著正相关（P〈0．05）。结论LAD和hs—CRP与房颤相关,提示心房晕构及炎症反应在房颤的发生及持续中起重要作用.     

实时三维超声心动图应用于房颤患者左心耳功能评价的价值

目的探讨实时三维超声心动图应用于房颤患者左心耳(left atrial appendage,LAA)功能的评价功能。方法选择2015年9月~2019年2月在本院住院患者188例,根据心律情况分为观察组(房颤)100例与对照组(窦性心律)88例,采用常规超声检查记录左心房(left atrium,LA)指标,采用实时三维超声心动图评定LAA功能并进行相关性分析。结果观察组的LAD值显著高于对照组(P<0.05),而LAEF与LAFI值显著低于对照组(P<0.05)。LAA含有丰富的梳状肌、肌小梁,形态各异,凹凸不平,分叶数目不等,两组左心耳分叶数目对比差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的LAA-OL、LAA-OS、LAA-H、LAA-V值显著高于对照组(P<0.05)。在观察组中,直线相关分析显示LAA-OL、LAA-OS、LAA-H、LAA-V与LAD呈现正相关性,与LAEF与LAFI呈现负相关性(P<0.05)。结论实时三维超声心动图可准确评估房颤患者的LA容积与LAA功能,对判定患者病情与预测预后都具有重要价值。     

Imaging of pulmonary vein anatomy using low-dose prospective ECG-triggered dual-source computed tomography

Objective

To prospectively investigate the feasibility, image quality and radiation dose estimates for computed tomography angiography (CTA) of the pulmonary veins and left atrium using prospective electrocardiography (ECG)-triggered sequential dual-source (DS) data acquisition at end-systole in patients with paroxysmal atrial fibrillation undergoing radiofrequency ablation.

Methods

Thirty-five patients (mean age 66.2?±?12.6 years) with paroxysmal atrial fibrillation underwent prospective ECG-triggered sequential DS-CTA with tube current (250 mAs/rotation) centred 250 ms past the R-peak. Tube voltage was adjusted to the BMI (<25 kg/m²: 100 kV, >25 kg/m²: 120 kV). Presence of motion or stair-step artefacts was assessed. Effective radiation dose was calculated from the dose-length product.

Results

All data sets could be integrated into the electroanatomical mapping system. Twenty-two patients (63%) were in sinus rhythm (mean heart rate 69.2?±?11.1 bpm, variability 1.0?±?1.7 bpm) and 13 (37%) showed an ECG pattern of atrial fibrillation (mean heart rate 84.8?±?16.6 bpm, variability 17.9?±?7.5 bpm). Minor step artefacts were observed in three patients (23%) with atrial fibrillation. Mean estimated effective dose was 1.1?±?0.3  and 3.0?±?0.5 mSv for 100 and 120 kV respectively.

Conclusion

Imaging of pulmonary vein anatomy is feasible using prospective ECG-triggered sequential data acquisition at end-systole regardless of heart rate or rhythm at the benefit of low radiation dose.     

Inflammation and atrial remodeling after a mountain marathon

Endurance athletes have an increased risk of atrial fibrillation. We performed a longitudinal study on elite runners of the 2010 Jungfrau Marathon, a Swiss mountain marathon, to determine acute effects of long‐distance running on the atrial myocardium. Ten healthy male athletes were included and examined 9 to 1 week prior to the race, immediately after, and 1, 5, and 8 days after the race. Mean age was 34.9 ± 4.2 years, and maximum oxygen consumption was 66.8 ± 5.8 mL/kg*min. Mean race time was 243.9 ± 17.7 min. Electrocardiographic‐determined signal‐averaged P‐wave duration (SAPWD) increased significantly after the race and returned to baseline levels during follow‐up (128.7 ± 10.9 vs. 137.6 ± 9.8 vs. 131.5 ± 8.6 ms; P < 0.001). Left and right atrial volumes showed no significant differences over time, and there were no correlations of atrial volumes and SAPWD. Prolongation of the SAPWD was accompanied by a transient increase in levels of high‐sensitivity C‐reactive protein, proinflammatory cytokines, total leucocytes, neutrophil granulocytes, pro atrial natriuretic peptide and high‐sensitivity troponin. In conclusion, marathon running was associated with a transient conduction delay in the atria, acute inflammation and increased atrial wall tension. This may reflect exercise‐induced atrial myocardial edema and may contribute to atrial remodeling over time, generating a substrate for atrial arrhythmias.