Th17/Treg失衡与毛细支气管炎发病关系研究

目的:探讨毛细支气管炎患儿外周血辅助T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)和相关细胞因子的水平与本病发展的关系.方法:选取毛细支气管炎患儿83例为病例组,分为轻症组(42例)、中症组(21例)和重症组(20例),同期健康体检的儿童30名为对照组.采用流式细胞学检测外周血辅助T细胞17(Th17)和调节...     

STAT3、p-STAT3与Survivin在胃癌及其癌前病变组织中的表达及意义

目的 检测信号传导和转录激活因子-3(STAT3)、酪氨酸磷酸化STAT3(p-STAT3)及Survivin在胃癌及其癌前病变组织中的表达,探讨三者在胃癌组织中表达的关系及其临床病理意义.方法 采用免疫组化二步法检测91例胃癌及其配对正常胃黏膜、肠化生及异型增生组织中STAT3和Survivin蛋白的表达,其中50例胃癌组织检测了p-STAT3的表达.结果 STAT3、p-STAT3、Survivin蛋白在肠上皮化生(95.2%,71.4%,91.4%)、异型增生(85.7%,100%,100%)和胃癌组织(67.0%,60.0%,81.32%)中表达的阳性率均显著高于正常胃黏膜(6.6%,32%,3.9%),P<0.05;伴淋巴结转移胃癌组中STAT3、p-STAT3、Survivin蛋白表达的阳性率(67.7%,69.4%,86.8%)显著高于无淋巴结转移组(65.2%,35.7%,65.2%),P<0.05.在胃癌组织中STAT3与p-STAT3表达呈正相关(rk=0.288,P=0.013).结论 STAT3、p-STAT3及Survivin蛋白的过表达可能在胃癌的发生发展过程中起重要作用,是胃癌诊治中较有价值的标记物,但其具体分子病理学机制尚需进一步深入研究.     

STAT3信号通路-程序性坏死在肝病中的研究进展

信号传导与转录激活因子-3(STAT3)是肝细胞间信号传导的重要转录因子,介导适应性反应、炎性反应、肝细胞增殖等,参与了多种肝病的发病过程.近年来,研究发现在多数肝病的发生、发展过程中细胞程序性坏死均充当着重要角色,STAT3介导的信号通路与该细胞死亡方式密切相关.该文将STAT3信号通路、细胞程序性坏死与肝病之间的研究作一综述.     

RNA干扰沉默STAT3基因对胃癌细胞侵袭力的影响

目的观察瞬时转染信号传导与转录激活因子3（STAT3）小干扰RNA（siRNA）后对人胃癌细胞SGC-7901侵袭力的影响,探讨干扰STAT3后降低胃癌细胞侵袭力的机制。方法以人胃癌细胞系SGC-7901为研究对象,培养瞬时转染特异性siRNA的SGC-7901细胞系,通过RT-PCR、免疫细胞化学、Transwell体外侵袭实验等检测该siRNA对SGC-7901细胞STAT3及MMP-9基因表达和对细胞侵袭转移能力的影响。结果STAT3 siRNA转染SGC-7901细胞48 h后,STAT3 mRNA水平下降了73.04%,MMP-9 mRNA水平下降了57.2%;Transwell体外侵袭实验显示,STAT3 siRNA组能显著抑制SGC-7901的侵袭力（P〈0.01）。结论应用siRNA技术能有效抑制SGC-7901STAT3基因的表达,进而可能通过抑制MMP-9基因的表达,降低细胞的侵袭力,为以STAT3为靶向的胃癌基因治疗提供了新的思路和方法。     

STAT3基因与MMP-2、MMP-9在乳腺浸润性导管癌中的表达及其相互关系

目的磷酸化信号传导与转录激活因子3蛋白与乳腺浸润性导管癌中上皮间质转化(EMT)关系密切,EMT需要降解细胞外基质(ECM),而基质金属蛋白酶(MMPs)是降解ECM和基底膜(BM)的主要执行者。本研究从EMT角度探讨磷酸化信号传导与转录激活因子3(STAT3)基因与MMP-2、MMP-9蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其意义。方法应用RT-PCR技术检测30例新鲜乳腺癌及癌旁组织标本的STAT3基因的表达,并以免疫组化方法检测70例乳腺浸润性导管癌组织中pSTAT3、MMP-2和MMP-9的表达,分析pSTAT3蛋白与MMP-2、MMP-9表达的关系及其与临床病理参数的关系。结果 STAT3mRNA在乳腺癌标本中相对浓度为0.526±0.312,癌旁组织为0.197±0.161,两组间有显著统计学差异(P<0.05);pSTAT3、MMP-2、MMP-9在乳腺浸润性导管癌中阳性表达率分别为62.9%、72.8%、67.1%,明显高于正常乳腺组织19.2%、26.9%、34.6%,具有显著统计学差异(P均<0.05)。MMP-2、MMP-9在不同年龄、肿瘤大小、ER、PR表达组之间比较,差异无统计学意义,而在不同组织学分级、有无淋巴结转移之间,MMP-2、MMP-9表达有显著差异(P均<0.05)。结论 STAT3基因及pSTAT3与MMP-2、MMP-9表达在乳腺癌中呈正相关,STAT3基因及pSTAT3和MMP-2、MMP-9的高表达与乳腺癌的组织学分级与淋巴结转移相关,STAT3基因可能通过调节MMP-2、MMP-9的表达介导EMT从而促进乳腺浸润性导管癌的侵袭转移。     

IL-17A及IL-17F基因多态性与卵巢上皮癌的相关研究

目的:探讨中国湖南地区汉族人群白细胞介素17A(IL-17A)基因G-197A和白细胞介素17F(IL-17F)基因A-7488G单核苷酸多态性与卵巢上皮癌(EOC)的相关性.方法:采用病例-对照研究方法,选择临床确诊的EOC组织92例为病例组,正常卵巢组织38例为对照组.利用PCR-RFLP法对IL-17A基因G-197A和IL-17F基因A-7488G单核苷酸多态性进行检测,并统计各基因型及等位基因的频率分布.结果:在病例组和对照组中IL-17A基因G-197A和IL-17F基因A-7488G单核苷酸多态性均存在GG、AG和AA三种基因型.与对照组相比,病例组的AA,AG和GG基因型频率分布均无明显差异(P值分别为0.811和0.192).对多个相关因素进行Logistic回归分析显示,尚不能认为IL-17A基因G-197A、IL-17F基因A-7488G单核苷酸多态性与EOC的发病有相关性(P＞0.05).结论:本研究初步研究结果表明,在中国湖南地区汉族人群中,尚不能认为IL-17A基因G-197A、IL-17F基因A-7488G单核苷酸多态性与EOC的发病有相关性.     

IL-6/STAT3信号通路在百草枯中毒急性肺损伤中作用机制的研究

目的 探讨IL-6/STAT3信号通路在百草枯中毒急性肺损伤中的作用.方法 选取72例百草枯中毒患者,根据Murray肺损伤评分分为无肺损伤组、轻微-中度肺损伤组、重度肺损伤组,每组24例,同时收集22名健康者作为对照.支气管肺泡灌洗、AM分离及培养后,ELISA检测血清IL-6、sIL-6R、sgp130的蛋白表达,...     

干扰STAT3的siRNA真核表达载体对人卵巢癌的侵袭转移性的相关研究

目的：通过构建针对STAT3的siRNA真核表达载体,研究STAT3对卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移能力的影响。方法：使用软件Primer Premier 5设计siRNA靶序列,在合成修饰靶序列之后,构建siRNA-STAT3-脂质体复合物,并转染卵巢癌SKOV3细胞;通过Western blot检测细胞STAT3的表达,通过Transwell小室及对卵巢癌SKOV3细胞侵袭相关蛋白MMP-2的检测,探讨siRNA-STAT3对卵巢癌细胞侵袭力的影响。结果：构建干扰STAT3的siRNA真核表达载体转染SKOV3细胞可显著抑制细胞中STAT3的蛋白表达;与SKOV3细胞对照组和SKOV3细胞阴性对照组相比,SKOV3细胞siRNA-STAT3组中细胞侵袭转移能力明显下降。结论：构建干扰STAT3的siRNA真核表达载体可有效抑制STAT3的表达及卵巢癌SKOV3细胞的侵袭转移能力。     

IL-17A基因多态性与过敏性紫癜易感性及紫癜性肾炎的相关性研究

目的:探讨白细胞介素-17A(IL-17A)的-197G/A和-692C/T两个位点基因多态性与儿童过敏性紫癜(HSP)易感性及紫癜性肾炎(HSPN)的关系。方法:选取380例川南地区汉族HSP患儿(HSP组)及同地区同时间段405名健康儿童(对照组)为研究对象,患病组依据有无肾脏损伤分为紫癜性肾炎组(HSPN组,n=115)和非紫癜性肾炎组(非HSPN组,n=265)。比较各组儿童IL-17A基因-197G/A和-692C/T两个位点单核苷酸多态性(SNP)的分布,分析其与HSP易感性及HSPN的关系。结果:IL-17A-692C/T位点基因型TT在HSP组分布高于对照组(P<0.001),携带T等位基因的儿童罹患HSP的风险是携带C等位基因的1.390倍(95%CI:1.139～1.697,P=0.001);而基因型及等位基因的分布频率在-197G/A位点在HSP组和对照组间的差异无统计学意义(P>0.05)。HSPN组与非HSPN组IL-17A基因两个位点的基因型和等位基因分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:川南地区汉族儿童中HSP的易感性与IL-...     

弥漫性大B细胞淋巴瘤RDW与STAT3表达及在预后评估中的临床意义

目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者红细胞分布宽度(RDW)与信号传导与转录激活因子(STAT3)表达情况及在预后判断中的意义.方法 选取2017年3月至2019年10月收入医院的DLBCL患者84例.分析RDW、STAT3与DLBCL临床病理参数的关系,以探讨其在预后诊断价值.结果 根据ROC曲线结果,将...     

丹皮酚对人骨肉瘤MG-63细胞增殖、迁移和CXCR4/STAT3通路的影响

目的：探讨丹皮酚对人骨肉瘤(OS) MG-63细胞增殖、迁移和趋化因子受体4(CXCR4)/信号传导与转录激活因子3 (STAT3)通路的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：体外培养MG-63细胞,分为对照组(不给予药物干预)和不同浓度丹皮酚组(给予10、20、40、80、160和320 mg·L^-1丹皮酚)。采用CCK-8法检测各组细胞存活率并选择半数抑制浓度(IC50)值作为后续实验药物浓度。将MG-63细胞分为对照组和丹皮酚(215.8 mg·L^-1)组,采用Western blotting法检测各组细胞中CXCR4、白细胞介素6 (IL-6)、磷酸化STAT3 (p-STAT3)和STAT3蛋白表达水平。将MG-63细胞分为对照组(不给予药物干预)、丹皮酚组(给予215.8 mg·L^-1丹皮酚)、丹皮酚+空载组(给予215.8 mg·L^-1丹皮酚+空载质粒)和丹皮酚+过表达组(给予215.8 mg·L^-1丹皮酚+CXCR4过表达质粒)。采用细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈...     

AG490对喉癌细胞STAT3信号传导通路的抑制作用

目的 探讨JAK激酶抑制剂AG490对人喉鳞癌细胞株Hep-2的增殖及凋亡的影响,揭示AG490对STAT3信号传导通路的抑制作用,探讨AG490在喉癌治疗中的意义.方法 应用AG490作用于Hep-2细胞,MTT法检测细胞增殖状态,流式细胞术检测细胞周期与凋亡,固定化蛋白质印迹法(Western b1ot)检测STAT3和p-STAT3蛋白的表达.结果 AG490能有效抑制体外培养的Hep-2细胞的增殖,该抑制作用具有时间与浓度依赖性的特点.AG490诱导喉癌细胞凋亡,且随作用时间延长,凋亡率增加.AG490能抑制STAT3和p-STAT3蛋白在Hep-2细胞的表达.结论 AG490可以下调Hep-2细胞中STAT3和p-STAT3蛋白的表达,抑制喉癌细胞增殖,促进喉癌细胞凋亡.     

大黄酸通过抑制CDK9/STAT3途径防治低氧性肺动脉高压

目的：探究中药单体大黄酸对低氧性肺动脉高压（HPH）的影响及其作用机制。方法：以SPF级SD大鼠为研究对象,设置常氧组（N）、低氧组（H）、低氧+大黄酸组（HR）。Western blot法检测每组大鼠体内提取的肺组织匀浆中p-CDK9、CDK9、p-STAT3/STAT3、PCNA、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cleaved-Caspase-3（CC-3）蛋白表达差异。以右心导管法插管检测平均肺动脉压（mPAP）评估大鼠的血流动力学情况,称重法检测右心肥厚程度,HE染色后观察血管形态以评估大鼠的肺血管重塑情况。结果：与N组比,H组肺匀浆中p-CDK9、CDK9、p-STAT3/STAT3、PCNA、Bcl-2 蛋白表达均上调,而Bax、Caspase-3、CC-3 蛋白表达下调（均P ＜0.05）,H组大鼠的mPAP及右心肥厚指数显著上升（均P ＜0.05）,管壁面积（WA）/管总面积（TA）明显增加（P ＜0.05）,提示大鼠的肺血管重塑程度明显加重;与H组比,HR组肺匀浆中p-CDK9、CDK9、p-STAT3/STAT3、PCNA、Bcl-2蛋白表达均下调,而Bax、Caspase-3、CC-3 蛋白表达上调（均P ＜0.05）,mPAP及右心肥厚指数显著降低（均P ＜0.05）,WA/TA明显降低（P ＜0.05）,提示肺血管重塑改善。结论：大黄酸可能通过抑制CDK9的表达及磷酸化,抑制STAT3的磷酸化,缓解低氧诱导的大鼠肺动脉高压,改善肺血管重塑和右心肥厚。