转化生长因子-β受体Ⅱ在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

目的:观察及评估转化生长因子-β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达及临床意义。 方法:采用免疫组化和原位杂交方法,对13例PVR患者行玻璃体手术增生膜获得的16例进行TGF-βRⅡ的蛋白和mRNA的检测。 结果:免疫组化结果为:9例C2～C3级膜中,染色反应为阳性的有8例,总阳性率为88.9％。7例D1～D3级膜中有6例为阳性,总阳性率为85.7％。阳性细胞多是一类胞体为长圆形,胞核呈圆形或卵圆形的上皮样细胞。统计学分析TGF-βRⅡ标记与膜分级间无相关性(P>0.05)。原位杂交结果与免疫组化基本一致。 结论:PVR发生过程中视网膜色素上皮细胞在生长因子等的刺激下,TGF-βRⅡ表达显著上调,表明了TGF-β参与PVR增生膜的形成。眼科学报 2003;19:244-247。     

肝细胞生长因子受体在增生性糖尿病视网膜病变视网膜前膜中的表达

目的：肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor receptor,HGF)是具有多种生物活性的细胞因子,通过与受体结合转导生物学效应,发挥促细胞增生,促运动和促形态发生等作用。本实验目的在于观察增生性糖尿病视网膜病变（poliferative diabetic retinopathy,PDR)不同时期视网膜前膜（epiretinal memebranes,ERM)中HGF受体的表达情况。方法：13例PDR患行玻璃体切除术剥离视网膜前膜,采用免疫组化染色方法观察HGFR在ERM中的表达情况。结果：在7例IV,V期ERM标本中,5例HGF受体阳性表达,阳性表达率为71．4％;6例PDR VI期增殖前膜标本中,有5例HGF受体阳性表达,阳性表达率为83．3％,HGF受体阳性表达率与PDR分期无显性差异（P＜0．05）,结论：HGF受体在PDR视网膜前增生膜中表达,提示HGF可能参与了PDR增生膜的形成。     

表皮生长因子受体在增生性玻璃体视网膜病变视网膜周膜中的表达

目的 观察表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactor receptor，EGFR)在增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)增生膜中的表达及其与病程的关系。方法 玻璃体手术中取出的PVR增生膜43例，按病程分为早期膜(＜2个月)，中期膜(2—6个月)和晚期膜(＞6个月)，用免疫组织化学及原位杂交技术从蛋白质及mR—NA水平检测EGFR的表达。结果 EGFR蛋白分子在早期膜中呈强阳性表达，中期膜中呈弱表达，晚期膜中呈阴性。EGFR基因仅在早期膜中呈阳性表达。结论 EGFR主要存在于PVR的早期膜中，可能介导有丝分裂信号对PVR的发生发展所起的重要调控作用。     

增生性玻璃体视网膜病变视网膜前膜CD44v6的表达

目的：观察增生性玻璃体视网膜病变视网膜前膜中CD44v6的表达情况。方法：用免疫组化方法对13例PVR患行玻璃体切割术的剥离的视网膜前膜进行观察。结果：CD44v6阳性表达10例，表达率77％。结论：提示CD44v6在PVR的形成和发展中有一定的作用。     

肝细胞生长因子受体在增生型糖尿病视网膜病变视网膜前膜中的表达

目的观察增生型糖尿病视网膜病变(PDR)不同时期视网膜前膜(ERM)中肝细胞生长因子(HGF)受体的表达情况.方法13例PDR患者行玻璃体切割术剥离视网膜前膜.采用免疫组化染色方法观察HGFR在ERM中的表达情况.结果在7例Ⅳ、Ⅴ期ERM标本中,5例HGF受体阳性表达,阳性表达率为71.4%;6例PDR Ⅵ期增殖前膜标本中,有5例HGF受体阳性表达,阳性表达率为83.3%.HGF受体阳性表达率与PDR分期无明显关系(P＞0.05).结论HGF受体在PDR视网膜前增生膜中表达,提示HGF可能参与了PDR增生膜的形成.     

Syndecan-1在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathv，PVR)属于眼内组织创伤愈合的一种特殊表现，可以分为炎症期、增生期和瘢痕期3个阶段，其中在增生期可以形成视网膜表面的增生膜组织，这些膜组织在瘢痕期收缩，形成对视网膜的牵拉而导致视网膜脱离。视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞的过度增生在PVR过程中起重要作用。     

增生性玻璃体视网膜病变患者血清和眼内液HGF水平检测

目的　检测视网膜脱离 (RD)和 /或伴有增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)患者血清和玻璃体液、视网膜下液(SRF)中肝细胞生长因子 (HGF)的含量 ,并探讨其相互关系。方法　同时收集 3 5例RD患者血清和玻璃体液、SRF标本 ,酶联免疫吸附分析 (ELISA)方法检测HGF质量浓度 ,其中 9例不伴有PVR的单纯黄斑孔 (MH)患者作为对照组。结果　各组患者血清HGF质量浓度无明显差异 (P >0 0 5) ,明显低于同组眼内液的质量浓度 (P <0 0 1) ,且二者无相关性 (P >0 0 5)。PVR玻璃体内HGF质量浓度 (10 91± 3 87)ng/ml,均比对照组 (3 42± 0 85)ng/ml高 (P <0 0 1) ,但PVRC级和D级之间差异不明显 :(7 88± 3 83 )ng/ml,(10 2 4± 4 0 7)ng/ml,P >0 0 5。SRF外引流 (14 68± 1 16)ng/ml或内引流 (10 3 5± 6 94)ng/ml的HGF质量浓度均高于玻璃体内水平 (P <0 0 5)。结论　PVR眼内HGF高质量浓度不是通过血 -视网膜屏障弥散 ,可能来自眼组织细胞的分泌 ;玻璃体内HGF随着PVR的发展而增高 ,可能参与了PVR的病理过程     

肝细胞生长因子受体在增生性糖尿病视网膜病变视网膜前膜中的表达

目的 肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor receptor,HGF)是具有多种生物活性的细胞因子,通遇与受体结合转导生物学效应,发挥促细胞增生、促运动和促形态发生等作用。本实验目的在于观察增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)不同时期视网膜前膜(epiretinal membranes,ERM)中HGF受体的表达情况。方法 13例PDR患者行玻璃体切除术剥离视网膜前膜。采用免疫组化染色方法观察HGFR在ERM中的表达情况。结果 在7例Ⅳ、Ⅴ期ERM标本中,5例HGF受体阳性表达,阳性表达率为71.4％;6例PDRⅥ期增殖前膜标本中,有5例HGF受体阳性表达,阳性表达率为83.3％。HGF受体阳性表达率与PDR分期无显著性差别(P>0.05)。结论 HGF受体在PDR视网膜前增生膜中表达,提示HGF可能参与了PDR增生膜的形成。     

结缔组织生长因子在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

目的观察结缔组织生长因子(CTGF)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达,并鉴别增生膜中阳性细胞来源。方法采用SABC免疫组织化学方法对玻璃体切割手术获得的43例PVR增生膜进行CTGF蛋白的检测,并采用免疫荧光双标记技术在阳性表达的增生膜和正常人眼球标本中判定CTGF阳性细胞来源。结果免疫组织化学显示PVR增生膜中阳性细胞形态多是一类胞体为长圆形或多角形,胞浆丰富的上皮样细胞。17例C2-C3级膜中12例阳性,26例D1-D3级膜中19例阳性,其染色反应为阴性"-"、弱阳性" "、阳性"2 "和强阳性"3 "的分别有5、3、6、3例和7、5、8、6例,总阳性率分别为70.6%和73.1%。统计学分析CTGF阳性表达与膜分级问无相关性(P>0.1)。免疫荧光双标记法显示PVR增生膜中有RPE、巨噬细胞、神经胶质细胞,CTGF阳性细胞来源于RPE细胞;正常眼球RPE层不表达CTGF。结论正常眼球RPE层不表达CTGF,PVR形成过程中RPE细胞在TGF-β1等生长因子的刺激下,CTGF表达上调,表明CTGF参与了PVR增生膜的形成和发展。     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜内炎性细胞因子mRNA表达

目的 检测炎前因子mRNA在增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)中的表达情况，证实其在PVR发病中的作用。 方法 收集14例不同分级的PVR患者玻璃体切割术中所取出的增生膜，石蜡包埋切片，用生物素标记的寡核苷酸探针进行原位杂交，检测IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表达，两例角膜移植后的供体眼作为正常对照。 结果 共有5例样本有阳性表达。3例增生膜中IL-1βmRNA表达，3例表达了IL-6 mRNA，1例表达了IL-8 mRNA，3例表达TNF-αmRNA。其中1例既表达了IL-1β又表达了IL-6 mRNA，1例IL-1β、IL-8和TNF-αmRNA三者均表达，2例有IL-6和TNF-αmRNA两者表达。正常视网膜未检测到炎前因子mRNA的表达。 结论 IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α参予了PVR增生膜的形成过程。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 286-288)     

PDR、PVR增生膜组织超微结构及生长因子受体表达生物学特点的比较研究

目的比较研究增生性玻璃体视网膜疾病PVR及PDR增生膜组织超微结构与生长因子受体表达的生物学特点。方法PVR、PDR增生膜组织标本29例,通过电镜与免疫组织化学方法比较研究PVR与PDR增生膜组织超微结构、细胞膜上TGFβR1和EGF受体表达的生物学特点。结果(1)PVR、PDR增生膜中细胞类型主要是RPE细胞、纤维细胞、纤维母细胞样细胞和巨噬细胞;PVR与PDR膜组织超微结构不同。(2)TGFβR1受体在PDR增生膜组织中的表达,其平均光强度(P<0.01)与平均阳性面积(P<0.05)均强于PVR增生膜组织,EGF受体在PDR增生膜组织中(13/14,92.8%)表达较PVR增生膜组织中(3/15,20%)明显(P<0.05)。(3)无论PDR、PVR增生膜组织TGFBRI受体在病程>6个月的增生膜组织中的表达,明显强于小于6个月的标本(P=0.002),而EGF受体在病程2-6个月的膜组织中表达平均面积(P=0.024)明显小于其他病程的膜组织。结论PDR、PVR增生膜组织,其超微结构与生长因子表达的生物学特点不同。     

The Preliminary Report of Pathological Changes of Epiretinal Membranes and Internal Limiting Membrane Removed during Idiopathic Macular Hole Surgery

Purpose:To investigate the pathological changes of epiretinal membranes(ERM)and internal limiting membrane(ILM)removed during idiopathie macular hole surgery.Methods:Ten consecutive patients with a unilateral idiopathic macular hole underwent pars plana vitrectomy(PPV)with the surgical removal of the ERMs overlying the hole and ILM surrounding the hole.The pathological features of the exciesed tissues were examined under the microscope.Results:According to the morphological changes,four ERMs showed cellular elements which looked like glia cells,macrophages,plasma cells,lymphocytes and fibroblast cells.Two of the ILM appeared as transparent membranes without cellular elements.The other eight ILM showed cellular elements on the transparent membranes.Conclusion:Our study supports the hypothesis that the tangential traction of vitreous and proliferative cellular elements on the inner surface of ILM causes indiopathic macular holes.Removal of the posterior cortical vitreous,ILM and proliferative cellular tissue is a valid treatment for IMH.     

Visual outcomes following vitrectomy and peeling of epiretinal membrane

BACKGROUND: Visual outcomes of patients following vitrectomy and peeling of visually significant epiretinal membranes were assessed to determine the influence of specific perioperative factors and surgical complications on final visual acuity and functional vision. METHODS: In an unmatched, consecutive surgical series, vitrectomy and membrane peeling were performed on 125 eyes of 123 patients with visually significant macular epiretinal membranes. Patients were followed for 6-36 months. Visual outcome measures included postoperative logMAR visual acuity, change in visual acuity and functional vision tasks evaluated by questionnaire. Perioperative factors including duration of symptoms, preoperative visual acuity, aetiology, membrane type and leakage on fundal fluorescein angiogram were correlated with final visual outcomes. RESULTS: Visual acuity improved by a mean of 0.31 A+/- 0.21 units (three lines of vision). In 104 cases (83%), visual acuity improved in patients by two lines or more, with 20 cases (16%) having unchanged acuity and one case (1%) having worse acuity. Ninety-three per cent of interviewed cases reported improvement in functional vision, especially reduction of distortion. Cataract was observed in 52 cases (52% of phakic eyes) postoperatively compared with 19 cases (19%) preoperatively. Postoperative visual acuity correlated with preoperative visual acuity. Patients with worse preoperative vision recorded greater visual improvement following surgery. No other perioperative factors were found to have a prognostic value in this study. CONCLUSION: Epiretinal membrane peeling improves vision in the majority of patients with significant symptoms, even if preoperative visual acuity is not substantially reduced. Surgery improves functional vision including metamorphopsia not measurable by visual acuity, and thus assessment of functional vision should be included in surgical case planning.     

青光眼患者房水中肝细胞生长因子的临床研究

目的 :检测不同类型青光眼患者房水中的肝细胞生长因子 (hepatocytegrowthfactor,HGF)浓度并与单纯白内障患者作比较 ,初步探讨HGF在青光眼发病中的作用。方法 :取不同类型青光眼及单纯白内障患者的房水样本 0 1～ 0 2ml,采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验 (enzyme linkedimmunosorbentassay ,ELISA)测定其HGF浓度。结果 :2 0例原发性急性闭角型青光眼组房水HGF为 (32 19 74 5 1± 32 99 2 4 4 1) pg/ml;2 8例原发性慢性闭角型青光眼组HGF为 (86 2 4 2 86± 2 5 5 885 1)pg/ml;18例原发性开角型青光眼组HGF为 (10 72 5 72 3± 5 0 4 885 0 ) pg/ml;2 8例单纯白内障对照组HGF为 (6 85 314 3±173 7970 )pg/ml。三组青光眼与白内障对照组比较均有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,并且急性闭角型青光眼组与慢性闭角型青光眼组和开角型青光眼组比较具有非常显著性差异 (P <0 0 1) ,慢性闭角型青光眼组与开角型青光眼组比较 (P =0 815 )没有显著性差异。结论 :HGF可能与青光眼发病后的组织损伤有关。     

特发性和继发性黄斑前膜频域OCT的对比研究

目的：应用频域光学相干断层扫描（optical coherence tomography,OCT）对特发性和继发性黄斑前膜（macular epiretinal membrane,ERM）的形态特征、黄斑中心凹厚度及其与视力的关系进行对比研究。方法：应用频域OCT观察用裂隙灯显微镜、荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography,FFA）及OCT确诊为特发性ERM（92例112眼）、继发性ERM（78例96眼）的患者,观察前膜的形态特征、定量测量前膜及其下视网膜厚度、分析黄斑中心凹厚度与视力的关系。结果：ERM的OCT图像表现为视网膜神经上皮层表面厚薄不一的高反射光带,主要表现为前膜与视网膜内表面出现局灶及大部分粘连,其次表现为黄斑中心凹变浅或消失、神经上皮层增厚、黄斑水肿。特发性ERM患者视网膜平均厚度为398.32±112.07μm,前膜的平均厚度为52.28±9.65μm;继发性ERM患者视网膜平均厚度为416.87±104.17μm,前膜的平均厚度为57.05±10.33μm。两组间的差异无统计学意义（P〉0.05）。在相同视力区间,两组黄斑中心凹厚度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。而分别在两组及同组不同视力区间之间,黄斑中心凹厚度差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：OCT可以客观地显示ERM及黄斑部组织结构的改变,并能定量检测ERM、中心凹视网膜厚度变化,是ERM可靠的检测手段。     

角膜急性碱烧伤新鲜羊膜移植后的组织病理学及超微结构观察

目的:了解角膜碱烧伤急性期治疗中新鲜羊膜移植促进角膜上皮愈合和抑制基质浸润及瘢痕形成的作用。方法:从15只正常新西兰大白兔中随机选取3只兔做正常对照,其余12只兔制作双眼角膜碱烧伤模型,右眼行羊膜移植,左眼为对照。分别于术后14,30d取材角膜进行PMN(多形核白细胞)计数,光镜及透射电镜观察。结果:在炎性细胞浸润,角膜上皮细胞数量、形态、排列及成纤维细胞数量和细胞内结构方面,新鲜羊膜移植组均优于碱烧伤组。结论:新鲜羊膜移植在角膜碱烧伤急性期治疗中具有较强的促进上皮愈合和抑制炎症及瘢痕形成的作用。     

玻璃体切割术后视网膜前膜中Ⅰ、Ⅲ型胶原及fibronectin的表达

目的:检测孔源性视网膜脱离行玻璃体切割术后视网膜前膜中fibronectin,Ⅰ,Ⅲ型胶原表达。方法:采集孔源性视网膜脱离玻璃体切割术后因PVR再次行剥膜术的所有视网膜前膜标本35例,分黄斑前膜组与周边前膜组。用免疫组织化学方法检测35例视网膜前膜中fibronectin,Ⅰ,Ⅲ型胶原的阳性表达。将两组间3个指标阳性率进行统计学分析。结果:黄斑前膜组中Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性表达均为14例(93%),12例FN阳性表达(80%)。周边前膜组中,19例Ⅰ型胶原阳性表达(95%),7例Ⅲ型胶原阳性表达(35%),17例FN阳性表达(85%)。两组比较,Ⅲ型胶原阳性表达有显著性差异(P<0.01)。结论:孔源性视网膜脱离PPV术后视网膜前膜中含Ⅰ,Ⅲ型胶原和FN,可能在玻璃体切割术后视网膜再次脱离过程中起作用。     

结缔组织生长因子mRNA在增生性糖尿病视网膜病变视网膜前纤维血管膜中的表达

目的：观察结缔组织生长因子（connective tissue growth factor ,CTGF)mRNA在增生性糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR)纤维血管性视网膜前膜中的表达。方法：采用原位杂交方法，对玻璃体切割术获得的6例PDR的纤维血管性膜进行CTGF mRNA的检测。结果：2例纤维血管性膜标记为阳性染色（＋＋），4例为强阳性染色（＋＋＋），每例标本随机计数100个细胞中的阳性细胞数，取6例标本的平均值，计算平均阳性率为77％，阳性细胞多见于成纤维细胞样细胞和新生血管的血管内皮细胞。结论：PDR纤维血管性膜形成过程中成纤维样细胞及血管内皮细胞在TGF－β等生长因子的刺激下，CTGF mRNA显著上调，CTGF参与了PDR纤维血管性膜的形成和发展。     

碱性成纤维细胞生长因子受体抗体对人晶状体上皮细胞超微结构的影响

目的:为研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF)及其受体抗体对人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLECs)超微结构的影响。方法:采用透射电镜观察正常HLECs及bFGF作用后及受体抗体阻断bFGF在HLECs作用的超微结构变化。结果:正常HLECs胞内较多的线粒体、粗面内质网和游离核糖体及少量微丝结构,核膜完整,染色质均匀。bFGF作用后表现为细胞膜完整,膜局部突起较多,线粒体和游离核糖体明显增多,基质较致密,细胞核附近有较多微丝结构,核膜完整,染色质均匀,核仁增大。bFGF受体抗体阻断作用后表现为细胞突起消失、细胞膜明显破坏,大量线粒体空化,嵴消失,基质减少,呈云雾状退化,内质网明显减少至消失,核膜破坏明显,有的细胞结构不清,趋于死亡。结论:bFGF对HLECs的促增殖作用可被FGF受体抗体所阻断。