二仙汤抗骨质疏松有效组分对维甲酸致骨丢失大鼠的影响

：目的 探讨二仙汤抗骨质疏松有效组分对维甲酸致骨质疏松大鼠的影响。方法 60只雌性SD大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型组、戊酸雌二醇（0.2mg/kg）组及二仙汤抗骨质疏松有效组分低、中、高剂量（50、100、200mg/kg）组。除空白对照组外,连续14d灌胃给予各组大鼠维甲酸70mg·kg-1·d-1诱导骨质疏松症。造模结束后,按方案对大鼠每天灌胃给药,连续28天。用ELISA试剂盒检测大鼠血清和尿液的生化指标,Micro-CT分析股骨远端骨密度和骨小梁微结构的变化。结果 二仙汤抗骨质疏松有效组分可降低维甲酸骨质疏松大鼠尿液钙的含量（P<0.05）,降低血清碱性磷酸酶（P<0.05）和抗酒石酸酸性磷酸酶的活性（P<0.01）,增加骨密度,改善骨小梁微结构的退化。结论 二仙汤抗骨质疏松有效组分可减少维甲酸致骨质疏松大鼠的骨丢失和骨组织微结构的退化。     

维甲酸致雌性大鼠骨质疏松的形态学实验研究

目的:观察维甲酸诱导雌性Wistar大鼠骨质疏松形态学的改变.方法:雌性Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,实验组给予维甲酸诱导骨质疏松,对照组给予同等剂量蒸溜水.15天后颈椎脱位致死,对腰椎、胫骨进行形态学计量学的测量.结果:实验组骨小梁稀疏、变窄、间距增大,破骨细胞明显增多,皮质骨的面积百分数减少,而骨髓腔面积百分数增加.结论:维甲酸对大鼠皮质骨的影响主要是髓腔面积扩大而皮质骨厚度影响不显著,松质骨影响明显.     

维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型建立的效果观察

目的观察维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型建立的效果。方法 SD大鼠16只,随机分为正常对照组、模型组,每组各8只。模型组用维甲酸按80mg/(kg·d)剂量,正常组给予相应体积的蒸馏水连续灌胃21d,观察28d后,采血、解剖大鼠,观察骨密度、血清生化、骨矿含量和骨形态计量学指标的变化。结果模型组左侧股骨骨密度、骨矿含量、骨小梁面积百分比和平均骨小梁宽度均明显减少。血清钙、磷、碱性磷酸酶活性、抗酒石酸酸性磷酸酶含量和破骨细胞均明显升高。结论根据骨密度、血清生化、骨矿含量和形态计量学指标观察结果,表明骨质疏松模型复制成功。     

饮食加硼治疗维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的效果观察

目的观察饮食加硼治疗维甲酸诱导的骨质疏松模型大鼠的效果,为硼临床治疗骨质疏松症提供实验依据。方法SD大鼠32只,随机分为正常组(n=8)和骨质疏松模型组(n=24)。以维甲酸80mg.kg-1.d-1灌胃15d,诱导骨质疏松模型。模型复制成功后,骨质疏松模型组又随机分为无措施对照组(n=8)、饮食加硼治疗组(n=8)和雌二醇治疗组(n=8)。治疗30d后,测定大鼠血清钙、磷、硼含量,及碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(TRAP)活性,测量大鼠全身、腰椎和胫骨骨密度,并观察大鼠股骨形态计量学变化。结果四组大鼠血清Ca和P含量无显著性差异,而硼含量硼治疗组明显高于其它三组。对照组大鼠血清AKP和TRAP活性增加,股骨松质骨和皮质骨骨量减少,破骨细胞数量增加,腰椎、胫骨骨密度下降,呈现骨质疏松变化。饮食加硼和雌激素治疗组大鼠血清TRAP活性显著下降,股骨平均骨小梁数、平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比、皮质骨面积百分比和全身、腰椎、胫骨骨密度等显著增加,松质骨区破骨细胞数明显减少,与正常组大鼠骨质无明显差异。硼治疗组大鼠血清AKP活性及松质骨区活跃成骨细胞数显著增加。结论饮食加硼可提高大鼠血清硼含量,增加骨形成,减少骨吸收,对骨质疏松有明显的治疗作用。     

镓盐对颌骨骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的: 研究镓盐对维甲酸引起的下颌骨骨质疏松大鼠骨代谢的影响.方法: 用维甲酸复制颌骨骨质疏松大鼠动物模型,将大鼠分为4组: 正常对照组、骨质疏松组、氯化镓治疗组及雌激素治疗组.应用镓盐、雌激素治疗60 d,采用生化检测、骨组织形态计量学等方法研究镓盐对骨代谢相关指标的影响.结果: 镓盐可降低大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和碱性磷酸酶(AKP)的活性;增加骨钙素的水平;可使颌骨的平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比增加,骨小梁间距变小.结论: 镓盐能降低骨转换率,减缓颌骨骨量丢失,对颌骨骨质疏松有改善作用.     

维甲酸致大鼠骨质疏松后下颌骨骨量的变化

目的：观察维甲酸致大鼠骨质疏松对下颌骨骨量的影响。方法：采用维甲酸灌胃建立大鼠骨质疏松模型以诱发下颌骨骨丢失，通过下颌骨骨密度测量；血中各项生化指标的检测；下颌骨解剖形态观察以及骨组织形态计量学测量等方法，观测维甲酸诱导的模型对下颌骨骨量的影响。结果：与对照组相比，模型组大鼠下颌骨磨牙段骨密度降低；解剖显微镜下可见，大鼠下颌角下缘和下颌孔上缘有骨膜下骨吸收区存在；骨组织形态计量学结果显示，下颌骨骨小梁平均宽度变窄，骨小梁平均间隔宽度明显增大。血清雌二醇水平显著降低，血清碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶活性显著升高。结论：灌服维甲酸后，颌骨出现了疏松化改变，表明该模型用于研究下颌骨骨丢失是可行的。     

雷尼酸锶联合强骨胶囊对大鼠骨质疏松性骨折骨愈合影响的实验研究

目的:通过观察雷尼酸锶联合强骨胶囊对骨质疏松性骨折愈合的影响,以探讨中西医结合治疗骨质疏松性骨折的意义。方法:30只SD大鼠给予维甲酸灌胃,制造骨质疏松性骨折模型成功后,按随机数字表分为实验组和对照组,每组15只。实验组给予雷尼酸锶联合强骨胶囊灌胃,对照组给予生理盐水灌胃,于2周、4周和6周处死实验鼠,进行骨痂大小的测量及组织学研究。结果:2周时两组骨痂大小比较差异无统计学意义(P0.05);4周时实验组骨痂大小较对照组小,差异有统计学意义(P0.05);6周时实验组骨痂大小明显小于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。2周时组织学检测发现,实验组成骨细胞数目较对照组无明显增多;4周及6周时则明显增多。结论:雷尼酸锶联合强骨胶囊治疗维甲酸所致大鼠骨质疏松性骨折疗效显著。     

大鼠激素性股骨头坏死模型建立及病理学评价

目的:建立大鼠激素性股骨头坏死模型,并对使用激素后不同时段大鼠股骨头病理学改变进行观察和评价.方法:4月龄健康Wistar大白鼠36只,雌雄各半,随机分成两组.实验组24只肌肉注射地塞米松磷酸钠(10 mg/kg),每周1次;对照组12只肌肉注射等量的生理盐水,共注射14周.两组均于肌肉注射药物后2、6、8、10、12、14周处死动物,取大白鼠双侧股骨头,HE和Masson染色后,观察股骨头单位面积内骨小梁面积百分率、骨小梁宽度、最大脂肪细胞直径、每高倍镜视野下空泡陷窝数量和单位面积骨小梁内胶原含量.结果:实验组单位面积内骨小梁面积百分率、每高倍镜视野下空泡陷窝数量与对照组比较从2周开始就有显著统计学意义(P＜0.01);实验组单位面积骨小梁内胶原含量、骨小梁宽度、最大脂肪细胞直径与对照组比较从6周开始有显著统计学意义(P＜0.01).结论:建立了大鼠激素性股骨头坏死动物模型,其病理学特点表现为全股骨头坏死和修复反应差.     

不同体重雌性大鼠对维甲酸反应的研究

目的:探讨维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型时,不同体重大鼠对维甲酸的反应。方法:193只10月龄不同体重(313.03±38.86)的雌性大鼠,按体重分为8组,分别灌服维甲酸2周,每3天测重1次,比较不同体重大鼠的体重变化以及停用维甲酸后体重的恢复。比较不同体重组大鼠在灌服维甲酸时死亡和患病情况。结果:在维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型时,大鼠体重均明显下降,高体重组(380.46±7.50)大鼠的体重下降最为明显。低体重组(237.43±7.98和260.53±6.27)大鼠的体重下降较少。但不同组大鼠的死亡率和患病率的组间与整体无统计学差异。结论:10月龄不同体重(313.03±38.86)的雌性大鼠,在维甲酸诱导骨质疏松模型时,体重与其死亡率和患病率无明显关系。     

蒙药通拉嘎-5味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的干预作用及其机制

目的：探讨蒙药通拉嘎-5味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的作用及其机制,为其临床应用提供实验依据。方法：选择60只Wistar雌性大鼠,采用随机区组法分为对照组、模型组、骨肽片组和通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组,每组10只,采用维甲酸诱导建立大鼠骨质疏松模型,在给维甲酸同时按分组情况分别给予骨肽片和通拉嘎-5味丸混合液0.3、0.6和1.2 g?kg -1,检测给药前后大鼠血清中钙（Ca)、磷（P)、碱性磷酸酶（ALP)、转化生长因子β1（TGF-β1）和胰岛素样生长因子IGF-1）水平,检测骨灰粉中Ca和P含量,计算股骨长度和宽度指数,HE染色后光镜下观察骨组织形态计量学（骨小梁面积）变化。结果：与模型组比较,通拉嘎-5味丸组大鼠血清中Ca和P水平有增加趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;ALP明显降低（P<0.05）;TGF-β1和IGF-1无明显变化（P>0.05）。骨灰粉中Ca和P含量有不同程度升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,模型组大鼠股骨最大宽度指数、最小宽度指数明显降低（P<0.05或P<0.01）,股骨长度指数降低（P<0.05）;与模型组比较,通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组大鼠股骨最大宽度指数、最小宽度指数和股骨长度指数差异无统计学意义（P>0.05）。光镜下观察,对照组大鼠股骨可见骨小梁丰富、饱满;模型组大鼠股骨骨小梁稀少、变细;各给药组大鼠股骨骨小梁较模型组有所增宽。与模型组比较,通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组和骨肽片组大鼠骨小梁面积增加（P<0.05）。结论：通拉嘎-5味丸对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有一定的干预作用,能够有效阻止维甲酸导致的骨矿物丢失和骨组织纤维结构的改变。     

大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨量及骨微结构的影响

目的:观察大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠模型的骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)和骨微结构的影响,为临床预防及治疗糖皮质激素性骨质疏松提供实验依据。方法:将30只SD大鼠随机分为Control组(Con组,10只)、激素造模组(GCT组,10只)和激素造模同时大豆苷元干预组(DAI组,10只)。GCT组和DAI组分别给予泼尼松龙7.5mg/kg.d灌胃,Con组给予等量生理盐水。此外,DAI组每日给予DAI 5mg/kg灌胃。12周后,使用Micro-CT大鼠第4腰椎(L4)及大鼠左侧胫骨松质骨进行扫描。分析参数包括:骨矿含量(BMC);骨密度(BMD);骨小梁厚度(Tb.Th);骨小梁数量(Tb.N);骨小梁间隔(Tb.Sp);骨体积分数(BV/TV)。结果:(1)GCT组腰椎(L4)的BMD和BMC较Con组均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),提示造模成功。DAI组腰椎(L4)BMD显著高于GCT组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)GCT组左侧胫骨Tb.Th、Tb.N和BV/TV与Con组相比均显著降低,Tb.Sp显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。DAI组Tb.Th、Tb.N、BV/TV较GCT组增高,其中Tb.Th、BV/TV显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05),Tb.Sp显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:糖皮质激素可降低SD大鼠腰椎BMD和BMC,减少骨小梁数量,降低骨小梁厚度,组织骨密度和骨体积分数,增加骨小梁间隔。大豆苷元可以增加糖皮质激素诱导骨质疏松(GIOP)大鼠腰椎的BMD和BMC,可抑制糖皮质激素诱导的骨小梁数量减少,骨体积分数降低及骨小梁间隔增加,改善其骨微结构。大豆苷元对糖皮质激素所致的骨质疏松有治疗及预防作用。     

维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的效果及机理

目的　观察维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型的效果 ,并分析其机理。方法　 SD雌性大鼠用维甲酸80 mg/ (kg· d)连续灌胃 15 d,于停药后 0、30和 6 0 d,测量血清 Ca、P、BGP、E2 、IGF- 1、AKP和 TRAP含量、骨组织中胶原和蛋白多糖成分的含量和 BMD,并观察股骨骨形态计量学和骺板软骨组织学变化。结果　大鼠维甲酸诱导 15 d后 ,血清 E2 和 BGP水平下降 ,AKP、TRAP活性增高 ,BMD下降 ;股骨松质骨和皮质骨骨量减少 ,骺板软骨细胞数量减少。停药后 30 d维甲酸组松质骨和皮质骨仍表现骨量减少 ,血清 AKP虽较前降低仍显著高于正常组 ;骺板软骨细胞数量增加 ,血清 BGP升高 ,但仍明显低于正常组 ;血 Ca显著升高 ;停药后 6 0 d维甲酸组股骨松质骨骨量依然显著减少 ,但皮质骨骨量、血清 Ca、BGP、AKP、TRAP含量和 BMD等两组大鼠无明显差异。结论　维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的近期效果好 ,远期效果较差 ;骨量丢失松质骨比皮质骨明显而持久。     

唑来膦酸对骨质疏松性骨折愈合强度影响的实验研究

目的 观察唑来膦酸对骨质疏松性骨折局部骨痂力学强度的影响,探讨其作用机制.方法 将48只24周龄、雌性SD大鼠随机分为对照组CNT以及ZOLD1组、ZOLW1组和ZOLW2组.在骨质疏松性骨折内固定术后1天、1周和2周分别在腹腔注射相当于临床治疗剂量的唑来膦酸.术后第6周和12周取材,进行显微CT三维重建及显微形态计量学测量、生物力学和纳米压痕检测.结果 骨折术后第6周,实验组3组（ZOLD1、ZOLW1和ZOLW2）骨痂骨小梁体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）以及连接密度（Conn.D）较之CNT组都明显增高（P＜0.05）,骨小梁分离度（Tb.Sp）和骨表面积体积比（BS/BV）明显减低（P＜0.05）,骨痂最大载荷明显增加（P＜0.05）.至第12周,相比CNT组,实验组骨痂能量吸收和最大载荷明显增高（P＜0.05）,ZOLW2组Tb.Sp明显增高,Conn.D明显减低（P＜0.05）.在12周,ZOLD1和ZOLW1骨小梁的弹性模量和硬度都较CNT明显地增高（P＜0.05）,ZOLW2与CNT差异不具有统计学意义（P＞0.05）.结论 唑来膦酸总体上增强了骨质疏松性骨折断端的骨痂结构力学强度.这与该药抑制骨吸收,提高骨痂内部骨小梁数量,维持大量编织骨有关.延迟注射唑来膦酸抑制骨折后期骨痂重建,不会损害编织骨数量,但可能会损害骨痂内部骨小梁力学强度和连接数目.     

姜黄素对骨质疏松大鼠种植体骨结合的促进作用

目的：探讨姜黄素对骨质疏松大鼠种植体骨结合的影响,阐明其的作用机制。方法：45只大鼠随机分为对照组（植入螺纹钉）、模型组（骨质疏松模型+植入螺纹钉）和姜黄素组（骨质疏松模型+植入螺纹钉+姜黄素治疗）,每组15只。显微CT检查各组大鼠种植体周围骨组织的相对骨体积分数（BV/TV）、平均骨小梁粗度（Tb.Th）、骨小梁间隙（Tb.Sp）、平均骨小梁数量（Tb.N）和骨结合指数（OI）,亚甲基蓝-碱性品红染色检查骨组织形态表现,计算骨结合率和松质骨区骨量,扭矩测试仪测定种植体脱位扭矩。结果：与对照组比较,模型组和姜黄素组大鼠种植体周围骨界面BV/TV、Tb.Th、Tb.N、OI、骨结合率、松质骨区骨量和脱位扭矩均明显降低（P<0.01）,Tb.Sp明显升高（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠种植体周围骨界面BV/TV、Tb.Th、Tb.N、OI、骨结合率、松质骨区骨量和脱位扭矩明显升高（P<0.01）,Tb.Sp明显降低（P<0.01）。对照组大鼠种植体和骨结合紧密,种植体骨结合界面骨板较厚,骨小梁较密集;模型组大鼠种植体骨结合界面骨板比较薄,骨小梁稀疏;姜黄素组大鼠种植体骨结合界面骨板较厚,骨小梁较密集。结论：姜黄素可促进骨质疏松大鼠种植体愈合,改善种植体骨结合强度,增加种植体稳定性。     

β-蜕皮甾酮对激素性骨质疏松大鼠血清骨代谢指标及骨密度的影响

目的：观察β-蜕皮甾酮（β-Ecd）对糖皮质激素性骨质疏松大鼠血清骨代谢指标及骨密度（BMD）的影响。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为5组：对照组、泼尼松龙（Pred）组、Pred+β-Ecd（5 mg/kg）组、Pred+β-Ecd（10 mg/kg）组、Pred+阿仑膦酸（ALN）（3 mg/kg）组,每组6只。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清钙、磷浓度、抗酒石酸磷酸酶（TRAP）和碱性磷酸酶（ALP）活性。应用Micro-CT测定各组大鼠第5 腰椎骨结构和BMD。结果：血清骨代谢指标检测结果显示,与对照组比较Pred组血清钙、磷水平显著升高,血清ALP活性和TRAP活性升高。与Pred组比,Pred+ALN组和Pred+β-Ecd（10 mg/kg）组血清钙、磷水平降低,血清ALP活性和TRAP活性降低。而Pred+β-Ecd（5 mg/kg）组血清ALP活性和TRAP水平降低,而对钙、磷水平无明显影响。骨结构和BMD Micro-CT检测结果显示,在所有Pred处理的大鼠中均观察到不同程度的骨丢失。在Pred组中第5腰椎的BMD值明显低于对照组。Micro-CT评估显示Pred组骨表面积和组织体积的比值（BS/TV）较对照组降低。三维模型分析显示,Pred组骨小梁数量（Tb.N）、骨体积分数（BV/TV）均明显低于对照组,并且骨小梁分离度（Tb.Sp）明显增加,但骨小梁厚度（Tb.Th）和结构模型指数（SMI）未表现出显著差异。与Pred组比,Pred+ALN组和Pred+β-Ecd（10 mg/kg）组BMD、BS/TV、BV/TV和Tb.N水平显著增加,而Tb.Sp和SMI降低。与Pred组相比,Pred+β-Ecd（5 mg/kg）组中BMD、BS/TV、BV/TV和Tb.N水平显著增高,而Tb.Th和Tb.Sp水平降低。结论：β-Ecd可能通过抑制骨丢失、改善骨代谢的作用机制,治疗糖皮质激素性骨质疏松症。     

牡蛎肉水提液对去卵巢大鼠骨质疏松影响的实验研究

目的观察牡蛎肉水提液对去卵巢大鼠骨质疏松的影响。方法4月龄的雌性大鼠行双侧卵巢摘除术后,给予牡蛎肉水提液灌胃3个月后处死,三点弯曲实验测定股骨生物力学,对胫骨上段松质骨进行不脱钙骨组织形态计量学分析。结果牡蛎肉水提液组大鼠与去卵巢组大鼠相比,最大载荷、最大挠度、最大应力和弹性模量均增加,骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁数量(Tb.N)及骨小梁宽度(Tb.Th)增加,骨小梁分离度(Tb.Sp)和单位小梁面积破骨细胞数(Oc.N)下降。结论牡蛎肉水提液能够预防去卵巢大鼠的骨质疏松。     

阿维A联合糖皮质激素治疗重症银屑病的应用研究

目的探讨阿维A联合糖皮质激素治疗重症银屑病的临床疗效和安全性。方法59例重症银屑病患者随机分成两组：治疗组（n=31）：应用阿维A联合糖皮质激素治疗,先口服强的松1mg/（kg·d）或静脉滴注地塞米松7.5～12.5mg/d,治疗1～2周后,加口服阿维A0.3～0.5mg/（kg·d）;对照组（n=28）：单纯口服阿维A胶囊进行治疗。结果治疗组和对照组有效率分别为87.10%和64.29%,差异有统计学意义（P〈0.05）,两组均未发生严重不良反应。结论阿维A联合糖皮质激素治疗重症银屑病是一种安全有效的方法。     

糖皮质激素对大鼠胫骨松质骨密度和微结构的动态影响

目的 应用显微CT研究糖皮质激素(GC)随时间延长对大鼠胫骨松质骨密度和微结构的影响.方法 52只3.5个月龄雌性SD大鼠随机分为基线组10只、糖皮质激素造模组(GCT)22只和对照组20只.基线组10只实验开始时即处死,GCT组和对照组分别在实验开始后1周、9周各处死11只和10只,分别保存右侧胫骨,行显微CT扫描,并在扫描完成后,进行三维重建,获取骨小梁三维结构图像,最后进行松质骨定量分析.结果 GCT组的体积骨密度(vBMD)、组织骨密度(tBMD)、骨体积分数(BVF)、骨小梁数量(Tb.N)、各向异性度(DA)和骨小梁连接密度(Conn.D)较对照组下降,9周时,改变更显著(均P<0.05),而骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间隔(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)较对照组升高;GCT组随造模时间的延长,BVF、Conn.D、Tb.N和DA进一步下降,Tb.Th和Tb.Sp显著增加(均P<0.05).GCT组1周和9周时,Tb.Th分别为(0.076±0.020)mm和(0.086±0.026)mm,高于基线组(0.067±0.014)mm,也高于对照组1周(0.075±0.022)mm和9周(0.072±0.009)mm.结论 GC可引起大鼠胫骨松质骨进行性骨量下降和骨微结构破坏,但残余的骨小梁有代偿性肥厚表现.