线粒体在肝细胞凋亡中的作用及中药对其保护作用

肝细胞凋亡在肝纤维化中有着非常重要的作用,而许多促细胞凋亡信号作用于线粒体,能够改变线粒体通透性,继而导致其蛋白释放入胞质,由此构成线粒体介导的凋亡途径。中药及其有效成分能够从抗氧化、稳定线粒体膜流动性、抑制线粒体膜通透性转变及维持线粒体膜电位稳定等方面发挥线粒体保护作用,从而减少肝细胞的凋亡而发挥抗肝纤维化的作用。现就肝细胞凋亡的线粒体途径及中药保护进行综述。     

线粒体凋亡通路的研究进展

长期以来,线粒体被认为是细胞存活的关键.然而,直到20世纪90年代中期,线粒体在细胞程序性死亡中所起的重要作用才被人们所认知.线粒体凋亡通路与线粒体相关的一些重要蛋白,如促凋亡因子、细胞色素C、凋亡诱导因子（AIF）、线粒体衍生的第二种半胱天冬酶激活剂（Smac）、高温应激蛋白A2（HtrA2）、核酸内切酶G等在细胞凋亡过程中共同发挥着调控作用.该文主要就线粒体凋亡通路在哺乳动物细胞中所起作用的研究进展予以综述.     

不同含糖的乳酸盐腹膜透析液对外周血单核细胞线粒体跨膜潜能的影响

细胞凋亡主要是细胞核和染色质的改变 ,研究发现抗凋亡基因Bcl 2位于线粒体内膜意味着凋亡细胞线粒体出现异常。已有一些实验观察到淋巴细胞、胸腺细胞、U937细胞及肝细胞凋亡早期常伴线粒体异常 ,进一步观察发现 ,线粒体跨膜潜能 (ΔΨm)下降常伴有线粒体渗透转移 (PT)肿胀 ,即线粒体PT孔的开放。单核细胞是机体的重要防御细胞 ,已有文献报道不同含糖的乳酸盐腹膜透析液(L PDS)对腹膜巨噬细胞、腹膜间皮细胞及外周血白细胞有损害[1] 。体外实验观察到当细胞与L PDS孵育后 ,出现胞内酸中毒导致细胞功能异常而死亡。本研究通过调查L P…     

Bcl-2家族在线粒体细胞凋亡途径中的作用

细胞凋亡是细胞的程序性死亡,而在此过程中线粒体途径是主要的内在途径。在此途径中Bcl-2家族起着相当重要的作用。在Bcl-2家族中主要分为促凋亡因子和抗凋亡因子,本文就Bcl-2家族的特点及其在线粒体细胞凋亡途径中的作用作以综述。     

疏水性胆汁酸诱导肝细胞损伤机制研究进展

疏水性胆汁酸又称毒性胆汁酸,在胆汁淤积性肝病中,毒性胆汁酸在肝内滞留,可通过氧化应激反应诱导细胞线粒体功能紊乱和内质网应激、刺激促炎性介质产生以及激活死亡受体等方式导致肝细胞的损伤、坏死和凋亡。毒性胆汁酸在胆汁淤积所致肝损害过程中起重要作用,文中就疏水性胆汁酸诱导肝细胞损伤的几种常见机制作一综述。     

生精细胞凋亡的线粒体调控

细胞凋亡是一种形态和生化特征明确的细胞主动死亡形式。哺乳动物睾丸生精细胞在精子形成过程中的自发细胞死亡是通过生精细胞的凋亡来实现的。睾丸生精细胞凋亡及其机制的研究日益受到人们的重视,线粒体在其调控细胞凋亡进程中发挥重要的调控作用。本文就生精细胞凋亡的线粒体调控机制以及线粒体与氧化应激、Bcl-2蛋白家族、HSPs和TR3的相互协同作用进行综述。     

线粒体与脑缺血再灌注损伤的关系

线粒体是细胞的能量转换器,三羧酸循环、电子传递及氧化磷酸化均在线粒体内进行.细胞凋亡主要通过两条途径,即死亡受体途径和线粒体途径[1].线粒体途径在细胞凋亡过程中起着重要的作用[2].由于脑缺血尤其缺血后的再灌注,导致大量自由基产生及细胞内钙超载,线粒体可作为亚细胞靶标而受到损害.     

线粒体在细胞凋亡中的作用

细胞凋亡是一种由基因调控的高度保守的细胞主动死亡过程,在多细胞有机体的生长发育、维持组织同源性等过程起重要作用,已成为近年来研究热点之一。近年来研究表明线粒体与细胞凋亡有着密切的关系。细胞凋亡过程中线粒体上PT孔道开放,释放膜间隙中与凋亡相关的活性物质即各种促凋亡蛋白,如细胞色素C、AIF、Smac/DIABLO等,线粒体上PT孔道的开放,削弱了线粒体膜两侧的质子梯度,导致ATP合成下降;释放的活性物质激活Caspase,引起细胞凋亡。     

GSK-3β参与心肌缺血中细胞程序性死亡的研究进展

细胞程序性死亡分为3种类型:1型为凋亡,2型为自噬,3型为坏死.线粒体在细胞程序性死亡中具有重要作用,它不仅是细胞的能量中心,而且是细胞存活和死亡的决定性因素.内源性和外源性的因素(如缺血再灌注、细胞毒细胞因子类和癌症化疗)可以损伤线粒体功能和以线粒体为平台的信号通路.缺血导致线粒体生产ATP的能力下降,进而导致细胞活力下降、细胞毒性代谢产物聚集.经过缺血期的处理,线粒体通透性转变孔(mPTP)在再灌注期间开放,导致心肌细胞再灌注损伤.mPTP是触发细胞坏死和细胞凋亡线粒体通路的关键,磷酸化GSK-3β可以抑制mPTP开放,从而发挥其心肌保护作用.现对磷酸化的GSK-3β在心肌缺血细胞程序性死亡中的作用作一综述.     

细胞凋亡通路研究进展

细胞凋亡是由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程。它在疾病的发生发展中起着重要的作用。目前所知的细胞凋亡途径主要有3条:线粒体通路、死亡受体通路和内质网通路。作者就近10年来有关细胞凋亡通路的研究作一综述。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …