紫草素对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠TGF-β1的影响

目的 观察紫草素对肝纤维化大鼠肝组织病理学改变及转化生长因子-β1（TGF-β1）含量的影响,探讨其对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠抗肝纤维化作用及可能的机制。方法 将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、紫草素组。除空白组外,各组大鼠腹腔注射40%四氯化碳橄榄油溶液建立肝纤维化模型。造模同时,空白组与模型组予蒸馏水灌胃,阳性对照组予复方鳖甲软肝片水溶液灌胃,紫草素组予腹腔注射紫草素溶液,共干预10周。观察肝组织病理学变化;采用ELISA法测定层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原含量,采用全自动生化仪分析ALT、AST含量,免疫组织化学法检测纤维化肝组织中TGF-β1的表达。结果 与空白组比较,模型组可见明显肝纤维化病理改变,AST、ALT水平升高（P<0.05）,层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原含量增高（P<0.05）;与模型组比较,紫草素组肝纤维化程度较轻,血清ALT、ALT水平较低（P<0.05）,层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原含量下降（P<0.05）,肝组织TGF-β1含量下降（P<0.05）;与阳性对照组比较,紫草素组肝组织TGF-β1含量下降（P<0.05）。结论 紫草提取物紫草素可通过下调四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1的表达,从而抑制大鼠肝纤维化。     

毛菊苣提取物对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的 观察毛菊苣提取物抗慢性肝纤维化的作用。方法 将Wistar大鼠随机分为毛菊苣提取物低、中、高剂量（50、100、150 mg/kg）组,秋水仙碱（colchicine,0.5 mg/kg）组,模型组和正常组,ig给药。给药同时各组sc四氯化碳（CCl₄）造模,每周2次。于60 d后,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、肝组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、羟脯氨酸（Hyp）及肝组织病理变化。结果 与模型组比较,毛菊苣提取物低、中、高剂量组均能明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST的含量及肝组织中MDA和Hyp的含量（P＜0.01）,明显提高血清TP、ALB水平（P＜0.05、0.01）及肝组织GSH-Px活性（P＜0.01）;肝脏组织学检查表明,毛菊苣提取物可明显改善肝组织病理损伤程度,其作用呈一定的量效关系。结论 毛菊苣提取物对实验性慢性肝损伤具有保护肝细胞,减少肝损伤,抗肝纤维化作用。     

葡萄籽原花青素对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的 考察葡萄籽原花青素（grape seed procyanidin,GSP）对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其抗炎机制。方法 ICR小鼠60只,♂,随机分成正常对照组、模型组（56%乙醇）、水飞蓟素组（56%乙醇+90 mg·kg^-1·d^-1水飞蓟素）及GSP高、中、低剂量组（56%乙醇+400,200,100 mg·kg^-1·d^-1GSP）。8周后用分光光度法检测血清中ALT、AST水平,肝MDA含量和SOD、GSH-Px活力;酶联免疫法检测肝NF-κB、TNF-α、IL-1β的含量;HE染色检测肝脏病理改变。结果 与模型组比较,GSP可以降低酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量及肝组织中MDA、NF-κB、TNF-α、IL-1β含量（P<0.05）,提高SOD、GSH-PX活力（P<0.05）,减轻肝脏的病理损伤程度（P<0.05）。结论 GSP对酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化和降炎症反应来发挥作用。     

人参皂苷对酒精性肝损伤的保护作用研究

目的 研究人参皂苷提取物(GE)对酒精性肝损伤的保护作用与作用机制.方法 将ICR雄性小鼠分为正常对照组、阳性对照组(联苯双酯)、模型组及人参皂苷提取物高、中、低剂量组,建立慢性酒精性肝损伤模型,用人参皂苷提取物进行干预,ig给药30 d后,称取肝质量,计算肝脏系数,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活力、三酰甘油(TG)、肝脏内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,HE染色观察小鼠肝脏病理变化,综合评价人参皂苷提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.结果 人参皂苷提取物各剂量组能明显降低酒精性肝损伤小鼠的肝脏系数(P <0.05)、血清TG的含量(P <0.01),可降低其血清中ALT、AST活力(P <0.05或P <0.01),但与正常组ALT、AST活力仍有差异(P <0.05);可在一定程度上降低肝组织中MDA含量(P <0.01),增高肝组织中GSH含量(P <0.01),减少肝组织病理损伤.结论 人参皂苷提取物对酒精性肝损伤有一定保护作用,其机制可能与抑制肝内脂肪堆积,抗氧化作用有关.     

杜仲醇提取物通过NF-kB信号通路改善大鼠牙周组织病的作用研究

目的 探讨杜仲醇提取物通过NF-kB信号通路作用于牙周病破骨细胞活化因子（IL-1β）改善大鼠牙周组织病的疗效。方法 选取SPF级Wistar大鼠60只,♂,随机数字表法分成4组,正常组,模型组,杜仲醇提取物低、高剂量组,各15只。除正常组外,其他大鼠制备牙周病模型,造模1周后杜仲醇提取物低、高剂量组分别在大鼠上颌右侧第一、第二磨牙间腭、颊侧的龈沟底内注入0.2 mL 0.1,1.0 mg·mL^-1的杜仲醇提取物,正常组与模型组大鼠注入等剂量生理盐水,连续注入5 d。Western-blot、荧光定量PCR检测大鼠牙周膜成纤维细胞内破骨细胞活化因子（IL-1β）蛋白、mRNA表达状况。结果 与正常组相比,模型组大鼠成纤维细胞内IL-1β、NF-kB mRNA相对表达量显著上升（P<0.05）;与模型组相比,杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠成纤维细胞内IL-1β、NF-kB mRNA相对表达量显著下降（P<0.05）。与正常组相比,模型组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量显著上升（P<0.05）;与模型组相比,杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量显著下降（P<0.05）。与正常组相比,模型组大鼠上颌组织内NF-kB、IL-1β蛋白表达显著上升（P<0.05）;与模型组相比,杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠上颌组织内NF-kB、IL-1β蛋白表达下降（P<0.05）。结论 杜仲醇提取通过NF-kB信号路径对牙周病破骨细胞活化因子（IL-1β）产生作用,降低牙周组织内炎症因子含量,对牙周病起到治疗作用。     

仁青芒觉胶囊对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用

目的 观察仁青芒觉胶囊对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化模型大鼠的治疗作用。方法 大鼠ip DMN制备肝纤维化模型,治疗给予低、中、高剂量（0.05、0.10、0.20 g/kg）的仁青芒觉胶囊,1.5 g/kg扶正化瘀胶囊作为阳性药,对照组及模型组给予同体积的蒸馏水,每天给药1次,连续4周。观察大鼠血清生化及胶原水平,肝脏组织蛋白、羟脯氨酸（Hyp）及超氧化物歧化酶（SOD）水平的变化;取肝脏,测定肝脏指数;肝组织固定,HE及Masson染色,镜下观察肝脏组织结构和纤维化程度变化。结果 ①与模型组比较,仁青芒觉胶囊各剂量组动物体质量,高、低剂量组肝质量显著增加（P<0.05、0.01）,高剂量组动物肝脏系数明显增加（P<0.05）。②与模型组比较,仁青芒觉胶囊各剂量组血清总蛋白（TP）和白蛋白（ALB）含量显著升高,血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性和总胆红素（TBIL）、透明质酸（HA）、IV型胶原（IV-C）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）含量显著降低（P<0.05、0.01、0.001）;层粘蛋白（LN）也有不同程度的降低,低剂量组差异显著（P<0.05）。③与模型组比较,低、中剂量的仁青芒觉胶囊可以显著增加肝组织中蛋白含量（P<0.01、0.001）,各剂量SOD水平均显著升高（P<0.05、0.001）。④肝组织病理学显示,0.2 g/kg剂量的仁青芒觉胶囊能够显著改善弥漫性肝细胞水肿变性、坏死及减轻纤维增生程度,中、低剂量可以改善肝纤维化程度。结论 仁青芒觉胶囊对DMN诱导的肝纤维化模型大鼠具有一定程度的治疗作用。     

板蓝根水提物对糖尿病大鼠早期肝损伤的影响

目的 研究板蓝根水提物（water extract of Radix Isatidis,WERI）对糖尿病大鼠肝功能的影响。方法 采用链脲佐菌素诱导Wistar大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、罗格列酮组（0.3 mg·kg^-1）、WERI高、中、低剂量组（100,50,25 mg·kg^-1）,并设正常对照组,均采用灌胃给药。4周后,检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、肝系数、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、游离脂肪酸（FFA）和血清脂联素（ADP）,并观察大鼠肝脏组织病理形态学变化。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、FINS、肝系数、ALT、AST、FFA水平均显著升高（P<0.05或P<0.01）;血清ADP含量显著降低（P<0.05）。与模型组比较,WERI高剂量组大鼠FBG、FINS、肝系数、ALT、AST、FFA水平均显著降低（P<0.05或P<0.01）,血清ADP含量升高（P<0.05）;罗格列酮组与WERI高、中、低剂量组大鼠肝脏病理形态均显著改善。结论 WERI对糖尿病大鼠的肝功能具有保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸活性炭微囊对非酒精性脂肪肝大鼠血液流变学的影响

目的 研究N-乙酰半胱氨酸活性炭微囊（activated carbon N-acetylcysteine microcapsule，ACNAC）对非酒精性脂肪肝大鼠血液流变学的影响。方法 以高脂高糖饮食10周诱导SD大鼠非酒精性脂肪肝模型，分别给予低、中、高剂量（20，40，80 mg·kg^-1）的ACNAC、N-乙酰半胱氨酸（80 mg·kg^-1）及多烯磷脂酰胆碱（100 mg·kg^-1）干预治疗后，检测各组大鼠血清血脂、血液流变学指标以及肝组织病理变化。结果 与正常组比较，模型组大鼠血液流变学各指标，血清中甘油三酯（triglyceride，TG）和胆固醇（total cholesterol，TC）明显升高（P<0.05）。给药治疗后，与模型组比较，ACNAC高剂量组大鼠血清中TC和TG明显降低（P<0.05），且优于N-乙酰半胱氨酸组；ACNAC高剂量组全血黏度低切、中切、高切、红细胞压积以及血浆黏度水平均低于模型组（P<0.05）；而且ACNAC高剂量组全血高切、低切水平均低于N-乙酰半胱氨酸组和多烯磷脂酰胆碱组（P<0.05）。HE病理染色结果显示，与模型组比较，各用药组大鼠的肝组织脂肪变性均得到不同程度的改善。结论 ACNAC能够在不同程度上降低非酒精性脂肪肝大鼠血脂水平以及血液流变学水平。     

银杏叶提取物注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤肺组织的保护作用

目的 观察银杏叶提取物注射液（GBE）对脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织的保护作用及其可能机制。方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS组和GBE组,每组8只。尾静脉注射LPS建立ALI模型,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变;检测肺组织中超氧化物歧化酶活性（SOD）和丙二醛（MDA）含量及血清中白细胞介素-6（IL-6）的表达变化。结果 与对照组相比,LPS组肺组织中SOD活性降低、MDA含量增加、血清中IL-6含量增加（P<0.05）;应用GBE后,肺组织SOD活性升高、MDA含量减少、血清中IL-6含量减少（P<0.05）。结论 GBE可有效减轻ALI肺组织的炎症反应,其机制可能与其提高大鼠抗氧化能力、升高血清中IL-6的含量有关。     

葡萄籽中原花青素类成分的制备及其止泻活性评价

目的 研究特定聚合度原花青素为主要成分的葡萄籽提取物在腹泻治疗中的新用途。方法 将葡萄籽进行粉碎、粗提、精制并分级沉淀后得到6个部位,以大鼠腹泻模型评价葡萄籽原花青素提取物各部位的止泻活性,并对有效部位的总原花青素含量、平均聚合度和主要单体组成等特性进行分析。结果 来源于葡萄籽的多聚原花青素部位F4对应激性腹泻模型有显著活性,而其他纯化部位和总提物并无此作用。结论 F4部位在主要原花青素单体组成和含量上与总原花青素及其他部位相比并无差异,但在平均聚合度上差异明显,表明F4部位的止泻活性与其特定的聚合度密切相关。     

小剂量乙酰半胱氨酸治疗慢性肝损伤作用及其机制

目的 研究小剂量乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对CCl₄所致慢性肝损伤的疗效及其作用机制。方法 将大鼠分为正常对照组、模型组、小剂量NAC低、中、高剂量组和阳性对照组。小剂量NAC低、中、高剂量组分别给予45,90,180 mg·kg^-1,阳性对照组给予阿拓莫兰54 mg·kg^-1,正常对照组和模型组腹腔注射等容积灭菌生理盐水。采用CCl₄复制大鼠慢性肝损伤模型,末次给药后24 h麻醉大鼠,腹主动脉取血,检测血清ALT、AST含量以及肝组织中SOD、MDA、GSH和Hyp含量,观察肝脏组织病理学变化,免疫组化检测肝组织Nrf2、HO-1的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、MDA和Hyp含量明显升高（P<0.01）,SOD、GSH虽有下降趋势,但结果无统计学差异,Nrf2、HO-1蛋白表达均增加,但差异无统计学意义。与模型组比较,小剂量NAC低、中、高剂量组ALT、AST水平明显降低（P<0.01）,低、中剂量组SOD、GSH、Hyp含量差异均有显著性（P<0.01或P<0.05）,高剂量组GSH、Hyp含量差异均有显著性（P<0.01或P<0.05）,各剂量组MDA均有下降趋势,但无统计学意义,低、中、高剂量组Nrf2、HO-1蛋白表达均增加,其中低剂量组差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论 小剂量乙酰半胱氨酸对CCl₄诱导大鼠慢性肝损伤具有较好的治疗作用,其作用机制可能通过Nrf2/HO-1通路发挥抗氧化应激作用。     

葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用

目的研究葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法通过ip链脲佐菌素35mg/kg制备妊娠期糖尿病大鼠模型。选取64只模型大鼠并根据血糖水平随机分为模型组、葛根素40、80、160 mg/kg组,另选取16只同期妊娠的大鼠作为妊娠对照组,并取16只同龄非妊娠雌性大鼠作为非妊娠对照组。ig给药治疗,1次/d,给药容积为20 m L/kg,连续给药2周。分别于给药前和给药第7、14天测定空腹血糖水平。给药治疗2周后,测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,检测血清中丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA含量。给药2周后,通过HE染色观察肝脏组织病理形态学改变。结果葛根素160 mg/kg组大鼠空腹血糖水平较模型组显著降低(P0.05、0.01)。与模型组比较,葛根素80、160 mg/kg组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低(P0.05、0.01),葛根素160 mg/kg组ALP活性显著降低(P0.01)、T-AOC水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,葛根素80、160 mg/kg组肝脏组织中SOD活性显著升高(P0.05、0.01),MDA含量显著降低(P0.05、0.01);葛根素160 mg/kg组CAT活性显著升高(P0.01)。葛根素组大鼠肝脏组织病理形态学改变明显改善。结论葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤有关。     

化合物ALI-57对小鼠急性药物性肝损伤活性的初步评价

目的 初步评价化合物ALI-57对对乙酰氨基酚诱导的急性药物性肝损伤活性。方法 48只C57/BL6小鼠随机分为6组，即正常组、模型组、阳性对照组(乙酰半胱氨酸300 mg·kg^–1)和化合物ALI-57低、中、高剂量组(75，150，300 mg·kg^–1)，每组8只。连续灌胃给药3 d，末次给药1 h后，除正常组外其余各组小鼠按350 mg·kg^–1的剂量腹腔注射对乙酰氨基酚进行造模，禁食不禁水，8 h后腹腔静脉取血，进行血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)，肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)以及谷氨酸脱氢酶(GDH)的检测；提取肝组织用于病理HE染色检查。结果 与正常组比较，模型组血清中ALT、AST水平显著升高，肝组织中MDA和GDH含量升高，而SOD和GSH活性水平下降，组织HE病理染色结果显示肝组织损伤明显增加。与模型组比较，化合物ALI-57中、高剂量组血清中ALT、AST水平显著降低(P<0.05)，肝组织中MDA和GDH含量明显下降(P<0.05)，而肝组织中SOD和GSH活性水平显著升高(P<0.05)，低剂量组与模型组比较无显著性差异。结论 化合物ALI-57能够通过降低氧化应激和提高抗氧化能力对对乙酰氨基酚诱导的急性药物性肝损伤发挥明显的保护作用。     

康复新栓对慢性阴道炎大鼠血清MDA、SOD及组织PGE2的影响

目的探讨康复新栓对慢性阴道炎大鼠血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及阴道组织中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量的影响。方法以大肠埃希菌、白色假丝酵母菌、金黄色葡萄球菌混合菌液和8%苯酚胶液交叉感染建立大鼠阴道炎模型。经阴道给予空白栓,双唑泰栓(37.84 mg·kg^-1),高剂量(80mg·kg^-1)、低剂量(40mg·kg^-1)康复新栓治疗。通过酶联免疫法检测大鼠血清中MDA、SOD和阴道组织PGE2含量,通过病理组织学评分判断其阴道炎程度。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清中MDA和阴道组织匀浆中PGE2含量显著升高(P<0.01),SOD活力显著降低(P<0.01);大鼠阴道病理组织学评分显著增高(P<0.01),说明大鼠阴道炎模型造模成功。与模型对照组比较,双唑泰栓组、康复新栓高、低剂量组血清SOD活性显著升高(P<0.01),MDA及PGE2含量显著降低(P<0.01);大鼠阴道病理组织学评分显著降低(P<0.01)。结论康复新栓能有效治疗大鼠的慢性阴道炎,可能与降低大鼠血清中MDA的表达及提高阴道组织中SOD的活性,改善阴道组织病变程度有关。     

氧化应激在利福平所致大鼠肝损伤适应性模型中的作用

目的 探讨利福平致大鼠肝损伤适应性现象及氧化应激可能涉及的参与过程。方法 将正常对照组和利福平实验组大鼠各16只分别予以生理盐水10 mL/（kg·d）和利福平混悬液100 mg/（kg·d）每日一次空腹灌胃,共持续7周,动态监测大鼠灌胃当天、第14天、第28天和第49天血清转氨酶、胆红素和碱性磷酸酶水平。于第14天处死两组各4只大鼠,第49天处死剩余大鼠,检测肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-PX）活性,并观察其肝组织病理学改变。结果 与正常组相比,利福平实验组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）水平在第14天达高峰,之后呈缓慢下降趋势（P<0.05）,至第49天时,与正常组相比差异无统计学意义（P>0.05）。相较正常组,利福平实验组大鼠MDA水平偏高,而SOD与GPX活性偏低（P<0.05）。大体标本可见利福平实验组大鼠肝脏黄染,光镜下可见肝组织存在脂肪变性、轻度坏死和炎症。结论 利福平可导致大鼠肝损伤适应性现象,且氧化应激在一定程度上参与了上述过程。     

辣椒素对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的影响

目的 探究辣椒素对四氯化碳所致急性肝损伤的影响。方法 30只SD大鼠随机分为5组：对照组、模型组、辣椒素低、中、高剂量组,每组6只。除对照组外,其他4组大鼠腹腔注射5 ml·kg^-1 25%四氯化碳溶液进行急性肝损伤造模,辣椒素低、中、高剂量组分别给予腹腔注射辣椒素1.0,2.0,5.0 mg·kg^-1,对照组和模型组腹腔注射等量花生油,连续5 d;末次给药1 d后,取大鼠肝脏和血清,并测定各组血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 辣椒素组血清中的ALT和AST显著低于模型组（P<0.05）,而CAT酶活性显著高于模型组（P<0.05）;中、高剂量辣椒素组肝组织中的SOD酶活性显著高于模型组（P<0.05）,而MDA含量显著低于模型组（P<0.05）;低剂量辣椒素组SOD酶活性也有升高趋势、MDA有降低趋势,但两者与模型组相比没有显著性差异。结论 辣椒素对四氯化碳所致急性肝损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与氧化应激有关。     

葛根枳椇子栀子提取物对大鼠酒精性脂肪肝的作用研究

目的 探讨葛根枳椇子栀子提取物（PHGE）解酒护肝作用。方法 SPF级Wistar雄性大鼠120只,随机分为对照组、模型组和PHGE低、中、高剂量（0.2、0.5、1.2 g/kg）组,每组24只。除对照组外,其他组别通过喂饲Regular型Lieber-DeCarli酒精液体模型饲料造模,造模过程中,PHGE各组动物ig不同剂量的PHGE。每周测定动物体质量1次,每天测定摄食量1次;给药4周和8周每组分别取半数动物禁食过夜,采血测定血清生化指标;解剖取肝脏称质量并计算脏体系数;取部分肝脏冰冻切片进行油红“O”染色,观察肝脏脂肪肝情况;测定肝脏总脂肪含量,测定肝脏组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总谷胱甘肽（GSH）、乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）。结果 4周和8周造模,大鼠体质量均增长减缓（P<0.05、0.01）,第8周PHGE高剂量组动物体质量显著低于模型组（P<0.05）;摄食量未见明显差异。造模4周,模型组血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆固醇（TCHO）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、血糖（GLU）显著高于对照组（P<0.05、0.01）;与模型组比较,PHGE低、中、高剂量组AST、GLU,中、高剂量组ALT、TCHO、HDL,中剂量组LDL均显著下降（P<0.05、0.01）,并呈明显的剂量相关性,造模8周与造模4周结果一致。造模给药8周,模型组GSH显著高于对照组（P<0.01）,PHGE高剂量组GSH显著高于模型组（P<0.01）,高剂量组ADH显著高于模型组（P<0.05）;与对照组比较,造模给药4、8周,模型动物肝脏脂肪量显著升高（P<0.05、0.01）,给药8周,PHGE高剂量组肝脏脂肪量显著低于模型组（P<0.05）。模型组肝脏质量与对照组比较未见显著性差异,而肝脏系数显著增加（P<0.01）,应为动物体质量较小引起,PHGE各剂量组肝脏系数与同期模型组比较未见显著性差异。肝脏脂肪染色后,造模动物主要表现为弥漫性肝细胞内、中央静脉周边肝细胞内红染脂滴,PHGE中、高剂量组评分低于模型组。结论 PHGE发挥明显预防和/或改善酒精性脂肪肝的作用,改善肝功能,降低血糖和胆固醇。     

红景天苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化能力的影响

目的研究红景天苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化能力的影响。方法采用ip链脲佐菌素(60mg/kg)制备糖尿病大鼠模型;取造模成功的糖尿病大鼠50只,根据血糖值水平随机分为模型组、二甲双胍(25 mg/kg)组和红景天苷(25、50、100 mg/kg)组,每组10只,并另设对照组。ig给药体积均为1 m L/kg,1次/d,连续给药12周。分别于给药前和治疗后第4、8、12周测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平。给药治疗12周后,分别称量各组大鼠体质量。测定血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)的水平以及血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,红景天苷50、100 mg/kg组糖尿病大鼠体质量明显增加,血清中TC水平和MDA含量显著降低(P0.05、0.01);与模型组比较,红景天苷25、50、100 mg/kg组糖尿病大鼠血清中TG、LDL-C水平显著降低且HDL-C水平显著升高(P0.05、0.01),T-AOC水平和SOD、CAT活性均显著升高(P0.05、0.01);与模型组比较,红景天苷100 mg/kg组糖尿病大鼠空腹血糖水平显著降低且胰岛素水平显著升高(P0.01),GSH-Px活性显著升高(P0.05)。结论红景天苷能够有效降低链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的血糖和血脂,并提高机体抗氧化能力。     

模拟高原缺氧环境对大鼠心、脑组织损伤的研究

目的 采用大型低压低氧动物实验舱模拟海拔6 000 m低氧低温环境,探讨不同暴露时间对大鼠心、脑组织损伤的程度,为建立大鼠急性高原病模型及其相关机制研究奠定基础。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组及低氧低温1、3、5 d组,每组8只。正常对照组大鼠饲养于当地海拔高度（1 500 m）,不予处理;其余3组根据不同暴露时间置于低压氧舱模拟海拔6 000 m高原进行低氧低温处理。HE染色观察心、脑组织病理改变,并检测相关生化指标的变化,评价不同暴露时间对大鼠心、脑组织的损伤情况。结果 HE染色结果显示,低氧低温引起大鼠心、脑组织不同程度的损伤,其中心肌组织在上述实验条件下随暴露时间的延长损伤加重,而脑组织在3 d时损伤最为严重;与正常对照组相比,各组心肌组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、乳酸（lactid acid,LD）含量随时间延长而明显增加（P<0.05或P<0.01）,还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）含量、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、Na⁺K⁺-ATPase活力随时间延长而明显降低（P<0.05或P<0.01）;脑组织MDA含量在1 d及3 d时有显著升高（P<0.05或P<0.01）,LD含量随时间延长而明显升高（P<0.05）,GSH含量、T-SOD及Na⁺K⁺-ATP酶活力仅在3 d时降低最为明显（P<0.05）。结论 模拟海拔6 000 m高原环境对大鼠心、脑组织造成明显损伤,且损伤程度与暴露于低氧低温的时间有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加和能量代谢障碍是导致其损伤的重要因素。