伊伐布雷定对慢性非缺血性心力衰竭患者心率变异性的影响

目的:观察在标准抗心力衰竭药物治疗基础上联合伊伐布雷定对慢性非缺血性心力衰竭患者心率变异性时域参数的影响。方法:入选本院窦性心律的慢性非缺血性心力衰竭患者46例,根据2014年中国心力衰竭治疗指南使用伊伐布雷定。对入选患者在使用伊伐布雷定治疗前及治疗后8周分别行24 h动态心电图检查。结果:在使用伊伐布雷定前,患者的心率变异性时域参数[平均RR间期、全部正常窦性心搏间期的标准差(SDNN)、RR间期平均值标准差(SDANN)、SDNN指数(SDNNindex)、相邻NN之差50 ms的个数占总窦性心搏个数的百分比(p NN50)、相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)]均低于正常水平。使用伊伐布雷定治疗8周后,平均心率[(75.6±7.5)次/min vs (60.4±5.7)次/min,P0.01]、平均RR间期[(836.0±81.0)ms vs (1011.0±86.0)ms,P0.01]、SDNN[(61.6±14.8)ms vs (91.9±17.9)ms,P0.01]、SDANN[(52.3±15.2)ms vs (79.7±18.1)ms,P0.01]、SDNNindex[(24.3±7.1)ms vs (40.2±12.3)ms,P0.01]、p NN50[(2.7±1.6)ms vs (3.7±2.1)ms,P0.01]、RMSSD[(14.9±4.2)vs (19.1±4.9)ms,P0.001]均较治疗前显著改善。结论:非缺血性心力衰竭患者使用伊伐布雷定能显著改善心率变异性。     

新型Ⅲ类抗心律失常药物尼非卡兰对心房及肺静脉组织动作电位的影响

目的研究尼非卡兰对心房及肺静脉组织动作电位的影响,探讨尼非卡兰在房性心律失常中的作用。方法2006年3月至4月,阜外心血管病医院电生理中心及北京市朝阳医院心脏中心从15只大耳白兔取右心房、左心房和肺静脉组织制成0.5cm×1.5cm组织条,用2倍阈强度,脉宽3ms刺激引发动作电位,采用标准玻璃微电极技术记录心房及肺静脉肌袖组织动作电位,用分级递增刺激和程序刺激测定各部位组织在基础条件下的不应期。用质量浓度为2.13mg/L的尼非卡兰的台氏液灌流组织条15min后,采用同样方法引发动作电位和测定不应期,比较用尼非卡兰前后动作电位时相和不应期的变化。结果尼非卡兰灌流后,左心房APD90由(51±16)ms延长到(78±33)ms(P<0.05),右心房APD90由(53±12)ms延长到(71±13)ms(P<0.05,),肺静脉肌袖APD90由(59±7)ms延长到(98±11)ms(P<0.001,),ERP由(102±8)ms延长到(118±13)ms(P<0.05)。结论尼非卡兰的延长心房和肺静脉肌袖组织动作电位时相及不应期的电药理作用可能是其治疗房性心律失常的基础。     

胺碘酮慢性作用对兔心室肌细胞L型钙通道电流和跨壁动作电位相关性研究

目的 从单个心室肌细胞L型钙通道电流时间常数(τ)和组织块跨壁动作电位复极90%时程(APD90),探讨胺碘酮慢性作用抗心律失常的可能细胞电生理机制.方法 健康兔口服胺碘酮80 mg·kg-1·d-1共4周,记录离体兔带血管心室肌组织块跨膜心室肌细胞动作电位后分离心室肌细胞,记录单细胞L型钙通道电流τ,比较对照组、胺碘酮组及索他洛尔组干预下τ与APD90比值(τ/APD90)变化.结果 对照组τ为(98±8)ms(n=10)、APD90为(220±10)ms(n=5)、τ/APD90为0.44±0.03.与对照组相比,胺碘酮组τ明显延长[为(164±8)ms,n=8,P＜0.05],APD90亦明显延长[为(321±12)ms,n=5,P＜0.05],τ/APD90较对照组增加(分别为0.51±0.03与0.44±0.03,P＜0.05).索他洛尔(3×10-5mmoL/L)组与对照组相比,τ明显延长[为(128±7)ms,n=8,P＜0.05],但因APD90延长较著[为(405±13)ms,n=4,P＜0.01],使τ/APD90较对照组明显减少(分别为0.32±0.05与0.44±0.03,P＜0.05).索他洛尔+胺碘酮组的τ为(150±12)ms、APD90为(355±11)ms(n=4),与索他洛尔组比较,τ/APD90增加(为0.44±0.02,P＜0.05),与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心室肌细胞膜L型钙通道电流的τ/APD90大小与胺碘酮慢性作用相关,这为胺碘酮慢性作用的安全性提供了一种可能解释.     

钠通道阻断剂对模拟在体犬LQT3跨室壁复极离散影响的实验研究

目的:观察心率减慢时模拟体内长QT综合征第3型(LQT3)动作电位时程(APD)和跨室壁复极离散(TDR)的变化及钠通道阻断剂美西律对这种变化的影响,为先天性LQT3室性心律失常的防治提供实验依据。方法:采用自制电极记录犬体内左心室前壁跨室壁单相动作电位,静脉注射海葵毒素(ATX-Ⅱ)模拟LQT3,消融窦房结后改变心房起搏周长(PCL)控制心室率。结果:静脉注射ATX-Ⅱ(3μg／kg)后成功模拟出LQT3模型; PCL为500 ms和1000 ms时ATX-Ⅱ使TDR均显著性增加[分别为(20±4)ms:(41±9)ms和(39±5)ms:(83 ±10)ms,均P<0．05],但PCL为1 000 ms比500 ms时TDR的增加幅度(ATDR)更为明显[(44±13);(20± 12)ms,P<0．05],伴随起源于中层心肌细胞的早期后除极和自发性室性心动过速发生;美西律(20μg／kg)能逆转ATX-Ⅱ的这种电生理作用。结论:LQT3室性心律失常的发生呈慢心室率依赖性,美西律可能对先天性 LQT3猝死的防治有一定的作用。     

大鼠心房肌电生理特性的增龄性变化

目的探讨年龄对心房肌单相动作电位(MAP)和有效不应期(ERP)的影响,及其与心房颤动(房颤)的关系。方法选取Wistar大鼠40只分为青年组、成年组、中年组和老年组4组。Langendorff体外灌流心脏。分别测量各组心房肌在400ms刺激周长下MAP复极到90%、50%及20%时的时程(MAPD90、MAPD50、MAPD20)和ERP,以及其他不同刺激周长下的MAPD。结果在400ms刺激周长下,4组大鼠右心房肌MAPD90随年龄增长而逐渐延长〔(75±5)(、123±8)(、140±11)和(140±14)ms,均为P<0.01〕;而左心房肌青年组至中年组延长分别为〔(60±4),(120±3),(139±7)〕,老年组缩短〔(102±14)ms,均为P<0.01〕。心房肌ERP的增龄性变化规律与MAPD90相同。刺激周长从400ms缩短到250ms,右心房肌MAPD90缩短程度从青年组到老年组逐渐增加;左心房肌以老年组缩短程度最小。结论左右心房肌电生理特性增龄性变化规律不同。老年期心房电生理变化可能有利于房颤的发生。     

伊伐布雷定在快速性心律失常治疗中的研究进展

伊伐布雷定是一种新型减慢心率药物,对快速性心律失常有潜在的治疗作用。伊伐布雷定特异性地抑制起搏电流(If),降低窦房结节律,对不适当窦性心动过速及体位性心动过速综合征的治疗有一定的作用。伊伐布雷定能降低心肌细胞自发动作电位的频率,减慢房室结的传导速度,可能减少心房颤动的发生并且控制心室率,其临床疗效观察存在不一致性,其疗效有待观察。伊伐布雷定通过抑制超极化激活环核苷酸门控通道(HCN)通道介导的If增加,其可能减少室性心律失常的发生率,降低心室颤动阈值,其临床疗效有待验证。     

丹参酮ⅡA在兔离体心脏2型长QT综合征模型中的电生理作用研究

目的研究丹参酮ⅡA在家兔离体心脏2型长QT综合征(LQT2)模型中的电生理作用。方法选用8只新西兰兔(2.5~3.5 kg),采用Langendorff系统经主动脉进行灌流离体心脏,稳定后持续灌流80 nmol/L的E-403115 min制备LQT2模型。继以梯度浓度丹参酮ⅡA(1、3、10、30、60μmol/L)灌流,观察其对室性心律失常诱发率、QT间期,有效不应期(ERP)和左室内、外膜[从动作电位0相至复极完成90%的单相动作电位时程(MAPD90)]的影响。结果80 nmol/L E-4031能使家兔离体心脏的QT间期、左心室内膜MAPD90、ERP延长(与对照相比,P<0.01),室性心动过速诱发率为37.5%(3/8)。联合丹参酮ⅡA使用后,离体心脏的QT间期、左心室内外膜的MAPD90、ERP以浓度依赖的方式缩短,当灌流浓度≥10μmol/L,QT间期明显缩短(与单独使用E-4031相比,P<0.05),浓度≥30μmol/L,左心室内、外膜的MAPD90、ERP缩短有统计学意义(P<0.05);1、3、10、30、60μmol/L丹参酮ⅡA灌流后的室性心动过速诱发率为2/8、0/8、0/8、0/8、0/8,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹参酮ⅡA可显著缩短LQT2的QT间期、左心室内、外膜的MAPD90和ERP;室性心动过速诱发率呈下降趋势。     

单相动作电位与兔心室肌缺血-再灌注的实验研究

目的:观察兔缺血再灌注心室肌心外膜单相动作电位(MAP)形态变化及触发活动与缺血再灌注心律失常的关系。方法:应用心外膜接触电极记录单相动作电位,观察在体兔心室肌缺血／再灌注期不同时段MAP各参数的变化。结果:(1)在缺血区,MAP振幅(MAPA)随着缺血时间的延长而缩短,在再灌注期仍未恢复正常,MAP的90％复极化间期(MAPD90)、MAPD50随着时间延长而缩短,而MAPD90改变尤其显著;(2)急性心肌缺血后5minMAP的心室复极离散度(MAPDd)显著增大(P<0.01),缺血30min时达到最大值。再灌注早期MAPDd也明显增大(P<0.01);(3)30％的缺血性心律失常及70％的再灌注心律失常与早期后去极化(EAD)有关,EAD振幅与室性早搏(VPB)的启动电位呈正相关。结论:急性心肌缺血时MAP的特征性形态变化是判断心肌缺血的一种简易、快速、可靠的方法;MAPDd增大是形成缺血性心律失常的重要电生理指标之一;EAD可能是缺血再灌注心律失常的发生机制之一。     

应用单相动作电位研究房颤模型心房电重构的发生机制

目的应用单相动作电位(MAP)技术检测心房颤动模型电生理参数改变的特点,探讨房颤电重构发生的分子机制。方法健康杂种犬17只,随机分为房颤组(n=11)和对照组(n=6)。房颤组安装固定频率起搏器,以350~430次/min的频率快速心房起搏,对照组行假手术。于起搏前和8周后测量右房有效不应期(AERP)和单相动作电位,测量单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位时限(MAPD)、复极90%时动作电位时限(MAPD90)、复极50%时动作电位时限(MAPD50)、复极90%动作电位时限与复极50%动作电位时限之差(MAPD90-50)。原子发射光电直读光谱法测定心房肌组织Ca2+含量。RT-PCR法检测心房肌浆网Ca2+-ATP酶和L型钙通道mRNA转录水平。结果对照组MAP时相明显。房颤组MAP形态发生改变。与对照组相比,房颤组MAPA有下降趋势;MAPD,MAPD90,MAPD50,MAPD90-50分别缩短13.79%,19.65%,13.59%和31.25%。MAPD,MAPD90,MAPD90-50与右房心肌Ca2+呈显著负相关;MAPD90-50与L型钙通道显著正相关。上述指标与肌浆网钙ATP酶均无相关性。结论 MAP是研究房颤电重构的可靠手段,心房肌细胞膜L型钙通道和肌浆网Ca2+-ATP酶mRNA表达改变可能是电重构的分子机制之一     

异丙肾上腺素致兔心肌肥厚模型的在体心脏电生理研究

目的探讨异丙肾上腺素(Iso)导致兔心肌肥厚在体心脏电生理指标的改变及其与室性心律失常(VAs)的关系。方法 24只兔随机分为Iso组(n=12)和对照组(n=12):Iso组给予异丙肾上腺素(0.3 mg.kg-1.d-1)耳缘静脉注射7天,而对照组注射生理盐水(1 ml.kg-1.d-1)7天。运用单相动作电位记录技术和程控刺激技术,观测在体心室部单相动作电位时程(MAPD)、心室有效不应期(VERP)、自发和诱发的室性心律失常。结果与对照组比较,ISO组MAPD30～MAPD90均延长,而且内外膜MAPD梯度增大,在300,400和500 ms固定频率刺激下VERP明显缩短,VAs发生率升高(P均<0.05)。结论心肌肥厚引起心室部MAPD延长和VERP缩短,VAs发生率增加。     

咪达普利对家兔心肌梗死心肌跨室壁动作电位不均一性的影响

目的研究咪达普利对陈旧性心肌梗死家兔非梗死区心室肌复极离散度的影响。方法结扎家兔左前降支8周后,记录单相动作电位;采用二步消化法分离左室游离壁3层心肌细胞。用膜片钳全细胞模式记录单细胞动作电位。结果在体和单细胞研究结果均显示,与手术组相比,陈旧性心肌梗死家兔非心梗区心室肌中层的动作电位时程(MAPD90)明显延长(292±28msvs250±26ms,p<0.05),而内膜下和外膜下心肌细胞延长不明显,3层心肌的跨室壁复极不均一性增加。实验结果还显示在体单相动作电位的离散度较单细胞动作电位小。应用咪达普利后其复极不均一性得到改善,室颤阈值上升(13.9±1.3Vvs9.3±1.0V,p<0.05)。应用咪达普利后心肌的组织重构得到改善,复极异质性得到改善,早后除极发生率也明显降低。结论咪达普利可降低家兔非心梗区心室肌复极离散度,这可能是其减少陈旧性心肌梗死恶性心律失常发生的机制之一。     

粉防己碱对家犬在体心脏单相动作电位的影响

目的:研究粉防己碱(Tet)对家犬在体心室肌单相动作电位(MAP)和有效不应期(ERP)的影响,探讨其抗心律失常的可能机制。方法:家犬14只,随机分为Tet组和维拉帕米(Ver)组,记录右室心内膜MAP及心电图Ⅱ导联,比较不同剂量的Tet和Ver对MAP振幅(MAPA)、复极化达50％和90％一点到MAP上升支的水平距离(MAPD50、MAPD90)、ERP及ERP/MAPD90。结果:Tet引起窦性心率减慢,随剂量增加(3～12 mg/kg)ERP延长、ERP/MAPD90增大,但对MAPA、MAPD50、MAPD90无明显影响;而Ver除延长ERP,增大ERP/MAPD90,还缩短MAPD50、MAPD90。结论:Tet对MAP的影响可能除钙拮抗作用外,还有别的离子基础;延长ERP、增大ERP/MAPD90可能是其抗心律失常的机制。     

年龄对大鼠左室心肌单相动作电位的影响

目的研究年龄对大鼠心室肌单相动作电位(monophasic action potential, MAP)影响.方法按月龄选取Wistar大鼠,分为青龄组和老龄组.体外Langendorff灌流心脏,右心室予以刺激,左心室心外膜记录单相动作电位.分别记录两组在相同刺激周长(400 ms)下动作电位,分析其复极到90%、50%及20%的时程(MAPD90、MAPD50、MAPD20),以及两组在不同刺激周长下MAP及时程. 结果在相同刺激周长下,老龄组大鼠心室肌MAP各时相均明显长于青龄组(P<0.01).刺激频率增加使大鼠心室肌MAPD缩短,老龄组大鼠动作电位时程MPAD90缩短较青龄组明显.结论年龄是影响心脏电活动的重要因素之一.     

伊伐布雷定在快速性心律失常中的应用

伊伐布雷定是一种特殊的起搏电流(If)抑制剂,可用于降低心率,并具有潜在的抗心律失常作用。伊伐布雷定能降低由If引起的细胞自律性以及抑制房室结的传导速度,具有潜在的预防与治疗心房颤动和控制心房颤动心室率的作用。伊伐布雷定抑制HCN通道和If,对室性心律失常有一定的治疗作用。伊伐布雷定可抑制窦房结内的If,降低窦房结节律,从而稳定心率。伊伐布雷定目前的治疗价值尚缺乏大规模临床研究的证据支持,还需进一步深入研究。     

阿魏酸钠与胺碘酮对家兔心室肌电生理作用的对比研究

目的 :研究阿魏酸钠对家兔心室肌复极及有效不应期 (ERP)的影响 ,探讨其抗心律失常的可能机制。方法 :16只家兔随机分为阿魏酸钠组与胺碘酮组 ,各组同步记录体表心电图 (ECG)及右室心内膜单相动作电位 (MAP) ,比较在窦性心律下 ,用药前及用药后窦性心动周长 (SCL)、QRS时限 (QRSD)、MAP振幅 (MAPA)、ERP及复极 90 %时程 (MAPD90 )的变化。结果 :阿魏酸钠发挥与胺碘酮一致的时间依赖性延长MAPD90 与ERP作用 ,但不改变ERP/MAPD90 比值 ,胺碘酮用药 15min ,ERP及MAPD90 分别由用药前的 (12 5 .0 0± 16 .2 6 )ms、(14 3.12± 15 .80 )ms延长为 (199.0 0± 2 1.6 2 )ms、(2 16 .88± 2 3.14 )ms(P <0 .0 1) ;阿魏酸钠用药 2 5min ,ERP及MAPD90 分别由用药前的 (12 2 .5 0± 8.13)ms、(14 0 .0 0± 6 .2 5 )ms延长为 (14 3.75± 6 .87)ms、(16 4 .38± 7.19)ms(P <0 .0 1)。结论 :经与胺碘酮比较 ,推测阿魏酸钠具有Ⅲ类抗心律失常药物的抗心律失常特性。     

伊伐布雷定对急性失代偿收缩性心力衰竭患者24h心率、脑钠肽、6分钟步行距离的影响

目的探讨伊伐布雷定对急性失代偿收缩性心力衰竭患者24 h心率(24h HR)、脑钠肽(BNP)、6分钟步行距离(6MWD)的影响。方法选择2015年7月~2016年7月于重庆市渝北区人民医院住院的急性失代偿收缩性心力衰竭患者60例,其中男性31例,女性29例。通过随机数字表分为对照组(30例)及伊伐布雷定组(30例)。两组均予以常规的抗急性心力衰竭治疗,伊伐布雷定组加服伊伐布雷定。治疗前和治疗7 d后,测定两组24 h HR、BNP、6MWD。结果治疗7 d后,伊伐布雷定组和对照组BNP水平以及6MWD均较治疗前改善,差异有统计学意义(P均0.05)。与对照组治疗7 d后比较,伊伐布雷定组24h HR、BNP水平以及6MWD均明显改善,[(82.54±10.33)次/min vs.(73.45±12.21)次/min]、[(4326±845)pg/m L vs.(3462±786)pg/m L]、[(162.01±57.36)m vs.(198.70±56.31)m],差异有统计学意义(P均0.05)。结论伊伐布雷定可以明显降低急性失代偿收缩性心力衰竭患者的24 h HR和BNP水平,提高6分钟步行距离。     

扩张型心肌病兔电重构机制的初步探讨

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)兔电重构的表现及机制。方法:耳缘静脉注射阿霉素建立DCM模型,采用接触电极记录心内膜单相动作电位(MAP)技术了解DCM时MAP各参数、心室有效不应期(ERP)和后除极电位的情况。结果:实验组MAP复极完成50%的时间(MAPD50),复极完成90%的时间(MAPD90)和ERP较对照组延长,MAPD50分别为(113.40±19.05)∶(80.83±11.69)ms,MAPD90分别为(174.10±25.69)∶(127.14±14.32)ms,ERP分别为(107.60±10.92)∶(88.33±9.37)ms,均差异有统计学意义(均P<0.05),并有3例动物出现后除极电位且1例诱发室性心动过速。结论:MAP复极时间和ERP的延长以及后除极电位的出现是DCM时电重构的主要表现,也可能是DCM发生室性心律失常的部分原因。     

天门冬氨酸对心室复极和室性心律失常的影响

目的研究腹腔注射天门冬氨酸(NMDA)对心室复极和室性心律失常诱发的影响。方法将36只成年Wistar大鼠随机分为对照组(CTL组)、NMDA组(N组)、NMDA+NMDA的受体拮抗剂MK-801组(N+M组),分别连续10d腹腔给予生理盐水、NMDA、NMDA+MK-801。记录体表心电图(II导联),并在Langerdorff灌流下行程控电刺激,记录左室前壁基底部(LAB)、前壁心尖部(LAA)、后壁基底部(LPB)和后壁心尖部(LPA)复极过程,测量单向动作电位时程(MAPD)和有效不应期(ERP),及其离散度,计算室性心律失常诱发率和频率阈值。结果与CTL组比较,N组PR间期、QT间期和QTc间期延长,心率增快;左室20%、复极三角和90%的复极时间(MAPD20、triangulation、MAPD90)延长,ERP/MAPD90较小;心室复极离散度增加[COVMAPD90:(0.153±0.017)vs(0.034±0.003),COVERP:(0.242±0.018)vs(0.078±0.009),P均0.01];室性心律失常诱发率增加(100%vs 16.7%,P均0.01)。而MK-801减弱了NMDA对心室复极和室性心律失常诱发的影响。结论慢性注射NMDA将延长心室复极时程,增加复极离散度和室性心律失常的易感性。     

不同起搏部位对正常犬和长QT间期犬模型在体跨心室壁复极离散的影响

目的以正常犬和长QT间期(LQT)犬模型的在体3层心肌单向动作电位时限(MAPD)和跨室壁复极离散(TDR)、体表心电图上QT间期和Tp-Te间期等为指标,研究不同部位起搏,尤其是左心室外膜参与起搏后心肌复极特性的变化.通过这种模拟临床上心室再同步治疗的方法,旨在观察左心室起搏、双心室起搏是否会增加恶性室性心律失常发生的危险性.方法 8只健康成年犬经导管射频消融希氏束制备三度房室阻滞模型.开胸手术后分别在左心室外膜、右心室内膜和双心室起搏时同步记录体表心电图和心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的单相动作电位(MAP),测定QT间期、Tp-Te间期和3层心肌的MAPD、TDR.然后以氯化铯(CsCl)制备LQT犬模型并重复上述实验.结果在正常犬,左心室外膜与双心室起搏后,心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的MAPD均有延长,并有TDR的增大(左心室外膜起搏47.16 ms、双心室起搏37.54 ms、右心室内膜起搏26.75 ms,P＜0.001),体表心电图Tp-Te间期的变化与之平行.在LQT犬,在CsCl使3层心肌MAPD延长的基础上,左心室外膜参与起搏进一步明显增大TDR,而CsCl增大TDR的作用被掩盖.结论左心室心外膜与双心室起搏后使心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的MAPD均延长并使TDR增大,可能成为导致恶性室性心律失常的基础.在临床上推广应用心室再同步技术治疗充血性心力衰竭患者时,这一问题必须引起高度重视.     

丹参酮对兔心梗后恶性心律失常及钙调蛋白信号转导通路的影响(英文)

目的:探讨丹参酮对兔心梗后恶性心律失常及钙调蛋白信号转导通路的影响。方法:将30只家兔随机均分为假手术组、模型组和丹参酮组,通过对冠状动脉左前降支进行结扎来建立急性心肌梗死模型,然后随机分为模型组和丹参酮组。观察并比较三组家兔恶性心律失常发生率、三层心肌(心内膜下层、心肌层和心外膜下层)中的动作电位时程、跨壁复极离散度、三层心肌细胞中的钙离子浓度、钙调蛋白和钙调蛋白激酶Ⅱ表达水平。结果:丹参酮组恶性心律失常发生率显著低于模型组(20.0%比70.0%,P0.01);与假手术组比较,模型组和丹参酮组心内膜下层、心肌中层和心外膜下层的90%动作电位时程、跨壁复极离散度、钙离子浓度、钙调蛋白和钙调蛋白激酶Ⅱ表达水平显著升高(P均0.01),且与模型组比较,丹参酮组三层心肌的跨壁复极离散度[(46.2±10.9)ms比(35.5±8.8)ms],90%动作电位时程[心外膜下层,(231.5±17.4)ms比(211.0±16.3)ms]、钙离子浓度[心外膜下层,(132.0±12.3)mmol/L比(102.3±10.3)mmol/L]、钙调蛋白[心外膜下层,(0.724±0.014)比(0.563±0.014)]和钙调蛋白激酶Ⅱ[心外膜下层,(0.759±0.019)比(0.589±0.017)]表达水平均显著降低(P0.05~0.01)。结论:丹参酮具有抗心肌梗死后恶性心律失常的作用,其作用机制可能为调节钙调蛋白和钙调蛋白激酶Ⅱ信号转导通路。