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1.
目的探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)与冠状动脉粥样硬化病变程度的关系。方法采用放射免疫法测定经冠状动脉(冠脉)造影证实的20例冠脉正常者(A组)与20例冠脉狭窄患者(冠脉狭窄<50%,B组)53例冠心病患者(冠脉狭窄≥50%,C组)动脉血浆UⅡ水平。结果C组及B组的UⅡ水平均显著低于A组(P<0.001),同时C组UⅡ水平显著低于B组(P<0.001),而且C组中急性冠脉综合征患者(ACS组)UⅡ水平显著低于稳定性心绞痛患者(SAP组,P<0.001),相关分析示血浆UⅡ水平与血管病变支数呈负相关(r=-0.449,P<0.001),与Gensini积分呈负相关(相关系数r=-0.634,P<0.001)。结论UⅡ水平与冠脉的病变程度呈显著负相关,提示UⅡ可能参与冠脉粥样硬化发生与发展。  相似文献   

2.
目的:探讨尾加压素Ⅱ在冠状动脉病变中的作用。方法:将96例冠心病患者根据冠状动脉狭窄程度分成三组:轻度组,33例;中度组,31例;重度组,32例。采用放射免疫法检测冠状静脉窦血尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)水平,并与32例年龄和性别相当的健康体检者进行比较。结果:冠心病组冠状静脉窦血尾加压素Ⅱ显著低于对照组,而且减低程度与冠状动脉狭窄程度一致,血管重度狭窄组冠状静脉窦血尾加压素Ⅱ减低尤为明显。结论:尾加压素Ⅱ可能参与了冠状动脉粥样硬化的发病过程。  相似文献   

3.
目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)以及血浆脑钠肽(BNP)含量的变化及其关系以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂联合治疗的效果。方法:选择60例ACS患者,其中急性心肌梗塞(AMI)29例,不稳定型心绞痛(UAP)31例;另选21例稳定型心绞痛(SAP)患者,34例健康人(健康对照组)作比较。各疾病组均给予ACEI和β受体阻滞剂治疗两周。采用放射免疫分析法测定血浆UⅡ和BNP含量。结果:ACS两组与SAP组、健康对照组比较血浆UⅡ含量均明显降低[AMI组(3.02±0.75)pg/ml∶UAP组(4.13±1.14)pg/ml∶SAP组(5.58±1.04)pg/ml∶健康对照组(6.75±1.55)pg/ml,P〈0.01];ACS两组血浆BNP含量明显高于健康对照组[AMI组(54.72±12.17)pg/ml∶UAP组(48.01±10.12)pg/ml∶健康对照组(14.41±4.88)pg/ml,P〈0.01],并且也显著高于SAP组[(20.73±8.70)pg/ml,P分别〈0.01,〈0.05];治疗后ACS两组血浆BNP水平较治疗前显著降低[AMI组(35.63±11.03)pg/ml∶(54.72±14.17)pg/ml,UAP组(38.72±10.09)pg/ml∶(50.01±13.12)pg/ml,P〈0.05~〈0.01];AMI组血浆UⅡ含量显著增加[(4.24±0.77)pg/ml∶(3.02±0.75)pg/ml,P〈0.05]。血浆UⅡ与血浆BNP水平呈显著负相关(r=-0.308,P〈0.01)。结论:急性冠脉综合征患者血浆尾加压素II含量明显降低,血浆脑钠肽含量显著增高,而且与疾病严重程度有关,可以作为冠心病危险分层以及药物治疗效果评定的重要指标之一。  相似文献   

4.
目的研究急性冠状动脉综合征患者颈动脉斑块与血浆基质金属蛋白酶的相关性。方法采用高分辨率超声,测定30例急性冠状动脉综合征患者、29例稳定型心绞痛患者和17例正常对照者的颈动脉内膜中膜厚度及斑块积分,同时采用夹心酶联免疫分析法测定血浆基质金属蛋白酶9和组织型金属蛋白酶抑制因子1的变化。结果三组间的年龄、性别、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无显著性差异。急性冠状动脉综合征组血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶9,组织型金属蛋白酶抑制剂1及颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分和硬斑块积分显著高于稳定型心绞痛组和正常对照组。基质金属蛋白酶9与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关(r=0.468,P〈0.01;r=0.592,P〈0.01;r=0.677,P〈0.01);组织型金属蛋白酶抑制剂与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分、硬斑块积分呈正相关(r=0.449,P〈0.01;r=0.493,P〈0.01;r=0.435,P〈0.01;r=0.227,P〈0.05);基质金属蛋白酶9,组织型金属蛋白酶抑制剂1与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关(r=0.253,P〈0.05;r=0.431,P〈0.01;r=0.547,P〈0.01)。去除年龄因素后,偏相关分析显示颈动脉内膜中膜厚度与基质金属蛋白酶9(r=0.461,P〈0.001)、组织型金属蛋白酶抑制剂1(r=0.441,P〈0.001)、基质金属蛋白酶9,组织型金属蛋白酶抑制剂1(r=0.241,P〈0.01)呈正相关关系。结论急性冠状动脉综合征患者血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、基质金属蛋白酶9,组织型金属蛋白酶抑制剂1及颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分和硬斑块积分显著高于稳定型心绞痛患者和正常对照。血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、基质金属蛋白酶9,组织型金属蛋白酶抑制剂1与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关关系。  相似文献   

5.
目的:探讨非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者,血浆N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)与冠状动脉病变严重程度的关系,以及对冠状动脉3支血管病变的预测价值。方法:入选2009年6月至2010年9月,在我院心内科住院的NSTE-ACS患者231例。入院后测定血浆NT-proBNP浓度,行冠状动脉造影检查并计算冠状动脉病变Gensini积分。分析NSTE-ACS患者血浆NT-proBNP浓度与Gensini积分的关系,与冠状动脉病变部位、病变支数的关系,以及对冠状动脉3支血管病变的预测价值。结果:NSTE-ACS患者冠状动脉3支病变组,LgNT-proBNP分别高于双支病变组(P<0.001)及单支病变组(P<0.001),双支病变组LgNT-proBNP高于单支病变组(P=0.021)。NT-proBNP按照中位数分组后,P50以上组LgGensini明显高于P50以下组(P<0.001)。NSTE-ACS患者的LgNT-proBNP与LgGensini呈正相关关系(r=0.55,P<0.001)。NSTE-ACS患者冠状动脉病变累及前降支(LAD)组的LgNT-proBNP高于未累及LAD组(P<0.001)。Logistic回归分析发现,随着NT-proBNP四分位数层级的升高,冠状动脉3支病变相应的比值比(OR)值逐渐增大,与最低层级相比,最高层级和第3个层级的OR值分别为13.54(P<0.001),95%CI(5.33,34.40)和6.70(P<0.001),95%CI(2.70,16.58)。使用受试者工作曲线(ROC)分析NT-proBNP,预测NSTE-ACS患者冠状动脉3支病变的曲线下面积(AUC)为0.765,P<0.001,95%CI(0.701,0.828)。结论:NSTE-ACS患者NT-proBNP水平越高,冠状动脉病变越严重;LAD病变者的NT-proBNP明显升高,高于未累及LAD者;NT-proBNP可作为预测NSTE-ACS患者冠状动脉3支血管病变的一个有效指标。  相似文献   

6.
目的 探讨冠状动脉轻度粥样硬化及冠心病血管成形术前后血浆尾加压素Ⅱ (UⅡ )水平的变化。方法 采用放射免疫法测定 17例冠状动脉轻度粥样硬化患者和 10例冠心病患者血浆中UⅡ水平。结果 两组患者静脉血浆UⅡ水平明显低于健康对照 (P <0 .0 0 1) ,冠心病患者股动脉血浆UⅡ水平低于冠状动脉轻度粥样硬化患者(P <0 .0 0 1) ;术后即刻血浆UⅡ水平有升高趋势 ,但无统计学意义 ,术后 2 4h静脉血浆UⅡ水平比术前增高 2 41%(2 2 .75pg/mlvs 6 .6 7pg/ml) (P <0 .0 0 1) ,术后 72h略有下降 ,但仍显著高于术前 (P <0 .0 1)。结论 UⅡ可能参与了冠状动脉粥样硬化的发病过程 ,但其确切的病生理意义以及它是否参与经皮冠状动脉腔内成形术和 /或支架术后再狭窄尚需进一步深入研究。  相似文献   

7.
目的 观察原发性高血压患者用依那普利治疗前后血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)含量的变化,探讨UⅡ在原发性高血压发病中的作用及依那普利对UⅡ的影响.方法 采用放射免疫分析法对50例原发性高血压患者依那普利治疗前后血浆UⅡ水平进行测定,超声多普勒测定心室室间隔(IVS)和左心室后壁(LVPW)的厚度,左心室舒张末期内径(LVEDd)和左心室收缩末期内径(LVESd),研究各组UⅡ的差异性,及与IVS,LVPW,LVEDd,LVESd的相关性,并与正常对照组进行对比分析.结果 高血压患者血浆UⅡ较正常者增高[高血压(7.25±0.61)比正常者(2.33±0.19)pmol/L,P<0.05];原发性高血压1、2,3级组的含量分别为(6.62±1.01)、(7.25±0.89)、(8.89±0.98)pmol/L,随分级增加而增多(P<0.01).高血压组中UⅡ水平与LVPW,IVS呈正相关(P<0.01),与LVEDd,LVESd的相关性较低(P>0.05).原发性高血压患者经依那普利治疗后,在收缩压与舒张压均明显降低的同时,血浆UⅡ水平明显下降[(4.36±0.57)比治疗前(7.25±0.61)pmol/L,P<0.05].结论 依那普利可减少高血压病患者血浆UⅡ的水平.  相似文献   

8.
目的 观察高血压患者血浆尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)变化及其与血压的相关性,了解U-Ⅱ的可能作用和临床意义.方法 选择原发性高血压患者80名,根据中国高血压防治指南的高血压分级标准将入选病例分为3组:高血压1、2、3级;采用放射免疫法检测血浆U-Ⅱ的含量;同时选择体检者20名作为正常对照组.结果 高血压患者U-Ⅱ的含量高于对照组[(3.3±1.3)比对照组:(1.8±0.6)pmol/L,P<0.01].高血压l、2、3级组U-Ⅱ的含量分别为(1.6土1.0)、(3.2±1.0)、(4.3±1.0)pmol/L,3组间差异有非常显著意义(P<0.01).高血压分级与血浆U-Ⅱ含量的变化呈显著正相关(r=0.641,P<0.01).结论 高血压患者血浆U-Ⅱ含量高于正常对照组,与高血压分级显著相关.  相似文献   

9.
尾加压素Ⅱ与支气管哮喘患者的相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
我们采用蛋白印迹法测定正常人及支气管哮喘患血清尾加压素Ⅱ水平,探讨血清尾加压素Ⅱ与支气管哮喘(简称哮喘)的相关性。  相似文献   

10.
目的观察高血压患者血浆尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)变化及其与血压的相关性,了解U-Ⅱ的可能作用和临床意义。方法选择原发性高血压患者80名,根据中国高血压防治指南的高血压分级标准将入选病例分为3组:高血压1、2、3级;采用放射免疫法检测血浆U-Ⅱ的含量;同时选择体检者20名作为正常对照组。结果高血压患者U-Ⅱ的含量高于对照组[(3.3±1.3)比对照组:(1.8±0.6)pmol/L,P<0.01]。高血压1、2、3级组U-Ⅱ的含量分别为(1.6±1.0)、(3.2±1.0)、(4.3±1.0)pmol/L,3组间差异有非常显著意义(P<0.01)。高血压分级与血浆U-Ⅱ含量的变化呈显著正相关(r=0.641,P<0.01)。结论高血压患者血浆U-Ⅱ含量高于正常对照组,与高血压分级显著相关。  相似文献   

11.
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血管因子与冠状动脉斑块特征的相关性。方法选择56例ACS患者,年龄(60±11)岁,男37例,女19例,发病时取血,应用液相蛋白芯片结合流式细胞分析方法测定7种血管因子:可溶的P选择素(sPE)、组织血纤维蛋白溶酶原激活物(tPA)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-8、IL-6、可溶的血管细胞间黏附分子1(sVCAM-1)和可溶的黏附分子40配体(sCD40L),以及相应的炎症因子;常规冠状动脉造影,并用血管内超声(IVUS)检测56个靶病变处动脉粥样斑块形态学及性质特征。分析急性心肌梗死(AMI)与不稳定性心绞痛(UA)患者、易损斑块与非易损斑块组发生斑块破裂时的血管因子改变以及斑块形态学指标与血管因子的相关性。结果存在密切相关的血管因子有sVCAM-1和sPE、sVCAM-1和sCIMOL、sCD40L和sPE、IL-6和IL-8、IL-8和MCP1、以及MCP1和sVCAM-1;易损斑块组的高敏C反应蛋白(hs-CRP)为(18.9±4.9)mg/L,IL-6为[19.5ng/L(9.2—44.6ng/L)],明显高于非易损斑块组[hs-CRP:(5.8±3.6)mg/L,IL-6:5.3ng/L(2.3—13.4ng/L),均P〈0.05];与非斑块破裂组比较,斑块破裂组的sCD40L[(474±126)ng/L比(238±35)ng/L],sPE[(107.2±39.9)ng/L比(49.1±5.6)μg/L]和MCP-1[(132±18)ng/L比(127±13)ng/L]明显升高(均P〈0.05);tPA与斑块形态之间存在一定的相关性(均P〈0.05)。sCIMOL、MCP—1,sPE和TC水平升高是发生斑块破裂的独立危险因素(均P〈0.05)。结论炎症反应作为中间过程,IL-6和CRP标志易损斑块的生物特点,对AMI可能有一定的诊断意义,而sCIMOL、MCP-1和sPE可能是另一个潜在的反映ACS严重发作的标志。  相似文献   

12.
目的探讨急性心肌梗死患者血浆白细胞介素1受体家族成员sST2浓度与冠状动脉狭窄严重程度的关系及意义。方法选择发病12 h内急诊经皮冠状动脉介入术术前的急性心肌梗死患者44名,采用酶联免疫吸附法检测患者血浆sST2浓度,根据造影结果对冠状动脉狭窄程度进行Gensini评分。分析sST2水平与冠状动脉病变程度和病变支数的关系。结果急性心肌梗死患者血浆中sST2水平随着冠状动脉Gensini评分增高而逐渐升高(P<0.001)。多支冠状动脉病变组血浆sST2浓度显著高于单支病变组(P<0.01)。sST2浓度与冠状动脉Gensini评分呈显著正相关(r=0.772,P<0.001)。结论急性心肌梗死患者血浆sST2水平可能成为预测冠状动脉狭窄严重程度的标志物。  相似文献   

13.
髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)是一种白细胞酶,有促进动脉粥样硬化形成的作用[1],并能通过各种机制影响粥样斑块的稳定性,引起急性冠状动脉综合征(ACS)。本研究观察了血浆MPO水平与ACS患者冠状动脉病变程度之间的相关性。资料与方法ACS患者100例,38岁<年龄<85岁,其中男74例,女26例。分肌钙蛋白T(cTnT)无升高组和cTnT升高组,再按MPO水平分别行2分位数分组。入院即刻采血,用比色法测MPO,用双抗体夹心法测cTnT,cTnT<0.10μg/L为阴性,cTnT≥0.10μg/L为阳性。cTnT无升高组入院即刻采血一次,cTnT升高组按发病时间序列采血,…  相似文献   

14.
尾加压素Ⅱ与高血压的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨尾加压素Ⅱ(Urotensin-Ⅱ,UⅡ)与高血压病的相关性。方法选择高血压患者50例为高血压病组,对照组选择正常人20例,用放射免疫法测定血清中UⅡ的水平,用超声多普勒测定室间隔和左心室后壁厚度,左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径,研究各组UⅡ的差异性,及与左心室室间隔、左心室后壁厚度,左心室舒张末期内径,左心室收缩末期内径的相关性。结果正常组,1级,2级,3级高血压组的UⅡ水平分别为7.2±1.0,7.5±1.0,8.2±0.9,9.0±1(.0单位ng/L)。正常组与1级高血压组UⅡ血浓度无差异性,2级,3级高血压组的UⅡ与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。UⅡ血浓度与左心室后壁厚度和室间隔厚度相关(P<0.005),但与LVEDD和LVESD的相关无统计学意义(P>0.05)。结论UⅡ可能不参与高血压病的发生发展,在部分高血压病患者中升高可能是心室肥厚产生了更多的UⅡ所致。与心室内径无显著相关性,提示心室肌纤维的牵拉与UⅡ的产生无关。  相似文献   

15.
心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ与心钠素关系的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨不同程度心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ、心钠素变化及其关系。方法 :放射免疫法检测 2 0例正常人 (对照组 )、45例心力衰竭患者 (心力衰竭组 ,心功能Ⅱ级 10例 ,Ⅲ级 15例 ,Ⅳ级2 0例 )血浆尾加压素Ⅱ和心钠素含量 ,超声心动图测定左心室射血分数、E峰与A峰比值 (E/A值 )。结果 :①对照组和心力衰竭组血浆尾加压素Ⅱ为 ( 4 3 5± 1 2 2 )pg/mlvs( 1 41± 1 0 9) pg/ml ,心钠素为 ( 4 1 82±6 0 9) pg/mlvs( 3 19 88± 3 0 2 1)pg/ml(P均 <0 0 0 1) ,均有极显著性差异 ;②心力衰竭组心力衰竭症状改善后 ,血浆尾加压素Ⅱ为 ( 1 90± 1 47) pg/ml,较治疗前 ( 1 41± 1 0 9) pg/ml升高 (P <0 0 5 ) ;治疗前后血浆尾加压素Ⅱ有正相关关系(r =0 5 63 ,P <0 0 0 1)。治疗后血浆心钠素为 ( 2 2 8 5 2± 2 2 0 1)pg/ml ,较治疗前明显降低 ,有显著正相关 (r =0 717,P<0 0 0 1) ;③血浆尾加压素Ⅱ含量减低、心钠素含量的升高与心力衰竭严重程度相平行 ;④血浆尾加压素Ⅱ含量与心钠素含量分别与心功能级别、左心室射血分数、E/A值有相关性。结论 :心力衰竭患者血浆心钠素含量升高伴有尾加压素Ⅱ含量下降 ,同时与心力衰竭程度平行 ,血浆尾加压素Ⅱ含量变化可以作为临床心力衰竭严重程度的客观指标  相似文献   

16.
目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平与冠状动脉慢血流(CSF)现象的关系。方法:选择2010年1月至2014年12月间,来我院接受检测确诊的CSF患者40例(CSF组,n=40),另选择同期冠状动脉血流速度正常患者40例作为对照组(对照组,n=40)。冠状动脉血流速度的评价采用TIMI血流计帧法进行,血清UⅡ水平利用人UⅡ ELISA试剂盒采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定,比较两组患者之间临床特征、生化指标及血液学指标差异。并应用多因素非条件Logistic回归分析影响CSF发生的危险因素。结果:两组患者在性别、年龄、糖尿病史、高血压、高脂血症、吸烟史、收缩压、舒张压、药物使用(血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿司匹林、他汀类药物、噻吩并吡啶)方面,差异无统计学意义。两组患者在空腹血糖、血肌酐、TC、TG、C-LDL、AGB方面差异无统计学意义;在白细胞、血清UⅡ、C反应蛋白(CRP)水平方面差异有统计意义(P<0.05),其中CSF组白细胞水平、血清UⅡ水平、CRP水平显著高于对照组,CSF组C-HDL水平显著低于对照组。CSF患者血清UⅡ水平与收缩压、舒张压、空腹血糖、血肌酐、TC、TG、C-LDL、C-HDL、血红蛋白无相关性(P>0.05),与帧计数、白细胞水平、CRP水平呈正相关(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析结果显示,CRP水平升高、血清UⅡ水平升高、白细胞水平升高是CSF发生的危险性因素(P<0.05)。结论:CSF患者中血清UⅡ水平显著高于非CSF患者,提示血清UⅡ水平是CSF的影响因素。  相似文献   

17.
目的探讨血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉粥样硬化程度的关系。方法选择2014年6月—2015年6月我院疑似或确诊冠心病(稳定型或不稳定型心绞痛)病人114例作为研究对象,并对所有研究对象行冠脉造影检查,测定病人血浆中尾加压素Ⅱ水平(采用酶联免疫法),依照冠脉造影结果分为非冠心病组(29例)和冠心病组(85例),研究对象病变程度定量采用Gensini评分系统并与各危险因素进行相关性分析。结果非冠心病组与冠心病组间血浆尾加压素Ⅱ浓度比较差异无统计学意义(P0.05),血浆尾加压素Ⅱ浓度与Gensini积分具有显著正相关性(r=0.193,P0.05);多变量回归分析结果显示,尾加压素Ⅱ(β=0.191,P=0.005)是继年龄、血糖、中性粒细胞、吸烟指数、低密底脂蛋白胆固醇/高密度蛋白胆固醇以及脂蛋白(a)[LP(a)]之后的独立影响因素。结论尾加压素Ⅱ水平与冠状动脉粥样硬化程度呈显著正相关性,是冠状动脉粥样硬化程度的独立影响因素。  相似文献   

18.
缺血性心脏病患者血浆尾加压素Ⅱ水平的变化及意义   总被引:6,自引:0,他引:6  
本研究观察了急性心肌梗死 (AMI)和稳定性心绞痛(AP)患者的血浆尾加压素Ⅱ (UrotensinⅡ ,U Ⅱ )水平的变化 ,以探讨U Ⅱ在缺血性心脏病中的可能意义。一、资料和方法1 研究对象 :健康对照 2 8例 ,男 16例 ,女 12例 ,平均年龄 (4 7 8± 13 5 )岁 ;AP患者 14例 ,男 9例 ,女 5例 ,年龄(5 2 5± 9 5 )岁 ,全部经冠状动脉造影证实存在 >70 %狭窄病变 ;急性Q波心肌梗死患者 33例 ,男 2 2例 ,女 12例 ,平均年龄 (5 7 7± 9 2 )岁 ,根据梗死部位分为前壁组和下壁组 ;根据心功能分为KillipⅠ~Ⅱ级组和KillipⅢ~Ⅳ…  相似文献   

19.
目的 本文旨在研究尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)在慢性心力衰竭患者中含量变化及其临床意义。方法 入选20例正常人(对照组)、88例心力衰竭患者(心力衰竭组:心功能Ⅱ级23例、Ⅲ级29例、Ⅳ级36例)为研究对象,采用放射免疫分析法测定血浆UⅡ浓度,竞争酶免疫分析法测定血浆BNP浓度,超声心动图测定左室射血分数(EF)、左室质量指数(LVMI)等参数。结果 正常对照组和心力衰竭组间年龄、性别等基线资料无明显差异;心力衰竭组血浆UⅡ浓度显著低于正常对照组(分别为3.45±0.97 pg/ml和5.73±0.69 pg/ml,P〈0.001),而血浆BNP浓度显著高于正常对照组(分别为512±233pg/ml和65±26pg/ml,P〈0.001);血浆UⅡ浓度与LVEF呈显著正相关(r=0.62,P〈0.001),与血浆BNP浓度呈显著负相关(r=-0.79,P〈0.01),与左心室质量指数(LVMI)显著负相关(r=-0.36,P〈0.01)。结论慢性心力衰竭患者血浆UⅡ浓度显著降低,并且与左室射血分数正相关,左心室质量指数负相关。  相似文献   

20.
目的检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞计数,研究其与冠状动脉病变程度的相关性。方法选取2014年12月~2016年4月包头医学院第一附属医院与乌兰浩特市医院心内科住院患者479例为研究对象,将患者分为五组,实验组ACS组274例,其中不稳定型心绞痛(UA)组157例、急性心肌梗死(AMI)组117例;对照1组:稳定型心绞痛(SA)组28例;对照2组:陈旧性心肌梗死组36例;对照3组:冠状动脉硬化但未达冠心病诊断标准组71例;对照4组:冠脉正常组70例。对比ACS组、对照1组、对照2组、对照3组、对照4组相关资料,研究MONO与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)、ACS发病的关系。结果性别、年龄、糖尿病史、吸烟史、MONO、NEUT与冠心病独立相关,差异有统计学意义(P0.05)。其中随着MONO的增高,冠心病发病率对不发病率的比数比例为5.601。结论 MONO与冠心病、ACS发病密切相关,在校正其它因素的影响后,MONO仍为冠心病与ACS的独立预测因子。  相似文献   

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