晶状体、虹膜及脉络膜缺损、病理性近视合并白内障独眼患者手术治疗一例

患者,男,42岁,因“左眼视力下降并逐渐加重1年”收住入院。既往史:右眼失明30余年,病因不详。30年前左眼近视,30年来至今度数逐渐缓慢增加。否认眼部手术及外伤史。父母非近亲婚配,否认家族遗传病史。入院时全身查体未见异常,专科检查:右眼视力无光感;左眼0.02,-13.0 DS=0.1;右眼眼压<5 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压16 mmHg;右眼球萎缩,角膜变性,眼内结构窥不见;左眼角膜透明,前房深、清,虹膜无粘连;左眼6─7点位部分虹膜缺损,7点位根部见扁圆形全层孔,其面积约2 mm×1 mm;左眼瞳孔下移,呈倒梨型,直径4~5 mm,对光反应迟钝;晶状体核性混浊,其赤道部5─7点位有切迹样缺损,相应范围内悬韧带缺失;玻璃体及眼底窥不清(见图1)。眼部B超提示左眼后巩膜葡萄肿。入院诊断:左眼白内障;左眼晶状体缺损;左眼虹膜缺损;左眼脉络膜缺损;左眼病理性近视;右眼眼球萎缩。     

长期视网膜脱离并脉络膜脱离的眼部表现

患者女性, 71岁。因右眼视物不清10余年, 加重1个月就诊。既往高度近视眼50余年。眼部检查:视力右眼为无光感, 左眼为0.4;眼压右眼为7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), 左眼为15 mmHg;右眼球结膜充血, 角膜水肿, 角膜后大量结晶样沉积物, 前房深, 下方钙化物沉积(精粹图片1), 虹膜后粘连, 晶状体混浊, 其余窥不清;左眼晶状体混浊, 左眼视盘边界不清, 颞侧可见近视萎缩弧, 后极部视网膜可见巩膜露白, 黄斑中心凹反光未见。眼部B超检查:右眼360°脉络膜和视网膜脱离(精粹图片2)。临床诊断:右眼脉络膜脱离型视网膜脱离;双眼病理性近视眼。     

先天性晶状体及虹膜缺损并发白内障一例

患者,男,47岁,维吾尔族,因右眼视力下降1年,加重1个月就诊.患者无眼部手术及外伤史,无其他疾病史,父母非近亲婚配,家族中无类似疾病史.患者发育正常,全身检查未见异常.眼部检查:视力:右眼0.02,左眼0.2,均不能矫正;眼压:右眼12.5 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼13.5 mmHg.双眼外眼未见异常,结膜无充血,角膜透明,前房正常,瞳孔呈倒梨形.右眼6:00处虹膜缺损,左眼6:30处虹膜缺损.双眼晶状体混浊.散瞳后见右眼虹膜缺损处晶状体下方边缘呈切迹状缺损,该部位无悬韧带,其附近皮质较其他区域明显混浊;左眼虹膜缺损处晶状体皮质较其他区域明显混浊.右眼玻璃体及眼底均窥不清.左眼玻璃体轻度混浊,眼底未见明显异常.诊断:双眼并发性白内障;右眼先天性晶状体缺损;双眼先天性虹膜缺损.患者因个人原因,放弃进一步检查和治疗.     

利多卡因引起过敏性休克1例报告

患者赵:××女性45岁家庭主妇,病志号10602,1990年11月24日以左眼并发白内障入院手术治疗。患者右眼外伤后眼球萎缩已多年,左眼虹膜睫状体炎后,视力逐渐下降,近半年加重,既往身体健康,否认药物过敏史。查体:右眼视力:光感定位确,色觉确,晶体混浊,眼底窥不进,眼压正常,眼部B 超检查未见异常,全身检查无异常,心电图正常,血、尿常规正常。血压130/80     

开放性眼外伤后交感性眼炎一例

患者,男,39岁。于2012年2月5日车祸致头晕,伴右眼视物不见、眼部出血、眼红眼痛,有短暂昏迷史,无头痛、恶心呕吐等症状。于当地医院急诊诊断为“脑震荡,头部多处破裂伤,右眼球破裂伤”。当日因治疗脑外伤疾病而未对眼部伤情行进一步处理,于伤后12 d行“右眼球破裂伤清创缝合+前房冲洗成形术”,术后右眼视力光感。2月29日转入我院。一般情况：有嗜烟酒史,全身情况尚可,否认风湿病史。眼科检查：右眼无光感,左眼0.6（-1.25/-0.50×150=1.0）;右眼眼压6.8 mmHg,左眼14.2 mmHg;右眼上眼睑肿胀,轻淤血;球结膜充血,角膜缘外2 mm处9-12-5点位球结膜缝线在位,鼻侧及颞侧隐见球结膜下巩膜裂伤缝线在位,余巩膜窥不清,角膜血染,余眼内结构窥视不清。左眼未见异常。辅助检查：B超示右眼玻璃体混浊、脉络膜脱离、视网膜脱离可能;超声生物显微镜示右眼前房内大量积血,睫状体水肿、脱离、晶状体缺如、虹膜回声异常。     

眼球摘除术后交感性眼炎一例

患者,男,74岁,因左眼球穿通伤缝合术后8年,疼痛、流泪3个月就诊。入院时检查：右眼视力4．8,左眼无光感;右眼晶状体轻度混浊,余未见异常。左眼球结膜睫状充血,角膜混浊、水肿,角膜内皮色素样KP,前房暗红色积血约5mm,虹膜可见新生血管,瞳孔不规则形,直径约2mm,后粘连,晶状体混浊,眼底窥不见。B型超声提示左眼球萎缩,有眼眼压16mmHg,左眼2mmHg（1mmHg=0．133kPa）。     

先天性白内障一家系17例

1临床资料先证者,男,5mo,主因“发现双眼瞳孔区白色反光2mo”来诊。眼部检查:视力不合作,眼压右:Tn,左:T双角膜透明,前房中深,虹膜纹理清,双瞳孔圆,直径3mm,双晶状体皮质混浊,眼底不入。诊断:双眼先天性白内障。治疗:入院后行双眼白内障超声乳化吸除+后囊环形撕开+前部玻璃体切除。先证者之母,女,32岁。左眼外斜20+a。眼部检查视力右眼1.0,左眼手动/30cm。眼压:右:15mmHg,左16mmHg。左眼外斜45°,眼球各方向运动不受限,右眼正常。双角膜透明,前房中深,虹膜纹理清,右眼瞳孔圆直径3mm,晶状体透明,眼底未见异常。左眼瞳孔圆直径4mm晶状体核性混浊,眼底不入。家系调查     

双眼扇形视网膜色素变性合并慢性闭角型青光眼1例

1病例报告患者,男,32岁,主因"双眼视物模糊、异物感3mo"于2012-02-18就诊于保定市第一中心医院眼科门诊。既往双眼近视,否认夜盲及眼部外伤史。患者职业为司机,自诉夜间开车右眼视力偏差。眼部检查:(1)裸眼视力:右眼0.2,左眼0.3;(2)矫正视力:右眼0.6,左眼0.6;(3)眼压:右眼32mmHg,左眼30mmHg。双眼结膜轻度充血,角膜透明,周边虹膜膨隆,前房浅,周边前房约1/3角膜厚     

急性闭角型青光眼伴先天性小角膜、眼球震颤一家系

例1:先症者,女,30岁。因左眼红痛、视物模糊伴头痛、恶心3天于2004年10月7日入院。神志清楚,发育正常,体格检查未见异常。眼部检查:角膜映光正位,双眼眼球水平震颤,眼球运动未见异常。右眼视力:指数／60cm,结膜正常, 角膜透明,角膜直径8mm,前房普遍浅,周边1／5CT,虹膜纹理清,瞳孔3mm,光反应存在,晶状体核白色混浊,眼底未能窥入,眼压16mmHg。左眼视力:眼前手动,结膜混合充血,角膜上皮水肿,角膜直径8mm,前房普遍浅,周边<1／5CT,虹膜     

飞秒激光辅助治疗外伤性白内障合并晶状体脱位1例

<正>资料患者男性,70岁。2021年5月30日,因双眼视力下降1年余,于成都爱尔眼科医院就诊。既往史：1年前在当地医院行胆囊切除术,否认外伤史、家族史。入院查体如下。右眼：视力0.4(矫正),眼压14 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);左眼：视力手动/30 cm(矫正),眼压25.3 mmHg。左眼角膜透明,前房深可,虹膜上方震颤,瞳孔圆、对光反射灵敏,扩瞳后前房上方可见玻璃体疝,晶状体混浊C4N3P3,11:00～3:00钟位悬韧带断裂(图1A和B),余眼内结构窥不清。辅助检查如下。左眼角膜内皮细胞密度：2 965个/mm²;眼部B超：双眼玻璃体轻度混浊;欧堡眼底照：左眼屈光间质混浊,眼底窥不清。反复询问患者是否有外伤史,患者自述平素爱好养生,经常做脸部保健,并使劲揉搓脸部及眼部。考虑其左眼悬韧带断裂、晶状体脱位可能由不适当的按摩导致。诊断：①左眼外伤性白内障;②左眼晶状体不全脱位;③左眼前房玻璃体疝;④左眼继发性高眼压;⑤右眼年龄相关性白内障。治疗经过：考虑患者晶状体脱位范围<180°,完善术前检查及准备后,于2021年5月31...     

Treatment of retinal detachment of the course of retinopathy of prematurity

Cryo- and laser therapy of stage 3 have reduced, but not eliminated the occurrence of retinal detachment in stages 4a, 4b and 5 of ROP. In this disease the treatment of these stages is still the greatest challenge to the ophthalmologist. Therefore, the aim of this paper is to present our up-to-date possibilities of treatment of different kinds of retinal detachments in ROP, including segmental scleral buckling, encircling scleral buckling, scleral resection, vitrectomy and its modifications in ROP. Guidelines of surgery of retinal detachment in active stage 4 and 5 of retinopathy of prematurity have been described.     

Analysis of some of the possible neonatal risk factors of development of retinopathy of prematurity

PURPOSE: The aim of the study was to evaluate some of the possible risk factors for retinopathy of prematurity (ROP) treated with laser photocoagulation or cryocoagulation. MATERIAL AND METHODS: The study comprised 71 preterm infants with ROP needing treatment and 118 prematures without ROP or with ROP requiring no treatment, as a control group. All infants were born with gestational age < or = 32 weeks and birth weight < or = 1500g. The perinatal variables, including some of clinical data, the length of mechanical ventilation as well as continous positive airway pressure (CPAP), duration of total parenteral nutrition and some of laboratory data were analyzed, to evaluate their correlation with the development of ROP. RESULTS: Gestational age before 28 weeks (OR = 5.11), episodes of convulsiones (OR = 2.15), mechanical ventilation for more than 20 days (OR = 5.86) and > 30 days (OR = 7.47), CPAP for more than 5 days (OR = 4.15) and > 10 days (OR = 2.84), total parenteral nutrition for more than 10 days (OR = 7.84) and > 20 days (OR = 9.02) and elevated peak of alanine aminotransferase (AIAT) levels (OR = 3.17) were significant risk factors for ROP requiring treatment. CONCLUSIONS: The opthalmic examination for retinopathy of prematurity requiring laser photocoagulation or cryocoagulation should be obligatory for prematures born < or = 32 weeks of gestational age, with birth weight < or = 1500 g.The frequency of the consecutive ophthalmic examinations depends on the severity of prematurity and on the presence and intensification of the risk factors for ROP.     

角膜曲率的分析

目的：探讨我国人角膜曲率半径的正常值及不同性别、不同年龄的角膜曲率半径差异。方法：对10998只眼的角膜曲率进行检测，并按男、女10岁一组进行统计分析。结果：（1）K1为7.65mm,K2为7.71mm，平均K值为7.67mm。较眼科学正常值K:7.77mm短0.1mm。（2）K的平均值男性较女性的长0.1155mm。且女性各年龄段角膜曲率半径均男性的有不同程度的减短。（3）男女均随年龄的增长，角膜曲率半径大致呈递减趋势，即：角膜曲率半径与年龄成反比关系。（４）男女K1,K2之比，均随年龄增长而增长，即K1逐渐增长而增长，即　K1值逐渐增长，K2逐渐减短。结论：本文测定的角膜曲率较眼科文献中的提供的正常值短0.1mm，并且存在着年龄、性别上的差异。     

亟待新型早产儿视网膜病变动物模型的问世

早产儿视网膜病变（ROP）病因和发病机制尚不完全清楚,制约了其有效防治和相关研究的深入开展。尽管氧诱导视网膜病变动物模型为探索ROP复杂的病因和发病机制发挥了重要作用,但特异性较差,与人类ROP临床本质存在一定差异。因此,有必要对现有动物模型进行改良或建立新动物模型。通过更新观念、在多学科交叉中寻求突破,融合更多ROP危险因素,并结合新兴的转基因技术以及完善模型评价系统,建立科学的实验研究平台,为更好地开展ROP防治研究奠定基础。